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Anatomopathologie
Page et Schroeder distinguent quatre stades histopathologiques dans la rupture de l’homéostasie parodontale et la progression de la maladie. Les trois premiers stades (ou lésions) correspondent à l’inflammation du parodonte superficiel, tandis que le quatrième stade correspond à l’atteinte du parodonte profond, c’est à dire à la parodontite. On retrouve dans cette description les principes généraux de l’inflammation, tant dans les phénomènes vasculaires (augmentation de la perméabilité et vasodilatation) que cellulaires (mobilisation des phagocytes et des cellules immunocompétents). Cette description confirme le fait que les maladies parodontales se développent de façon assez banale, dans un environnement unique cependant, lié au caractère transgingival de l’organe dont elles détruisent le support. Enfin, la classification anatomopathologique de Page et Schroeder confirme bien que les maladies parodontales ne sont pas des maladies osseuses mais des maladies du système d’attache.
o La lésion initiale apparait dans les 2 à 4 jours qui suivent le début de l’accumulation de la plaque bactérienne. Macroscopiquement elle n’est pas distinguable de la gencive saine car les modifications tissulaires et cellulaires qui la caractérisent restent discrètes et limitées,
o La lésion précoce, après 5 à 7 jours d’accumulation de plaque, les premiers signes d’inflammation gingivale sont observables cliniquement,
o La lésion établie, en l’absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie, en 3 semaines environ après arrêt du brossage. La lésion reste toujours centrée autour du fond du sulcus, mais son extension au sein du tissu conjonctif gingival progresse.
o La lésion avancée se caractérise par l’extension de l’inflammation en direction apicale associée à une destruction des tissus d’ancrage qui les différencie. L’inflammation s’étend dans le tissu conjonctif en direction de l’os alvéolaire et du ligament parodontal, entrainant une perte osseuse significative et la formation d’une poche parodontale (Guirassy, 2013) (21).
Facteurs de risque (Meyer et al. 2012) (36), (Myrayama et al. 1994) (37)
Les maladies parodontales ont une étiologie multifactorielle. Elle peut être locale ou générale. Les facteurs locaux fonctionnels sont :
o les dents absentes non remplacées,
o la malocclusion,
o les parafonctions.
Les facteurs systémiques ou intrinsèques. Certaines pathologies systémiques associées à la présence du facteur local, peuvent faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne.
Ces facteurs systémiques peuvent être :
o les maladies métaboliques (diabète),
o les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique),
o La prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux),
o La malnutrition,
o Les facteurs psychologiques (émotion, stress),
o Les facteurs héréditaires.
Classification
Les maladies parodontales, de par la complexité du biofilm et des bactéries qui le composent et les nombreux facteurs modifiants et aggravants, sont des maladies multifactorielles qui rendent le diagnostic plus difficile.
Notre démarche thérapeutique, guidée par une classification des maladies parodontales et appuyée par une anamnèse complète et des examens complémentaires (bilan rétroalvéolaire, panoramique dentaire, prélèvements bactériens) permet d’aboutir à un diagnostic, un plan de traitement et un pronostic propres à chaque cas clinique.
La classification nous permet en effet de comparer les données du patient aux données scientifiques et épidémiologiques récentes afin d’affiner notre diagnostic. Elle est également indispensable pour réaliser des études épidémiologiques ou cliniques en rendant les résultats comparables entre eux.
Historique (Duyninh, 2004) (17)
Il est intéressant de se pencher sur l’historique des maladies parodontales et celui de leurs classifications pour comprendre l’évolution dans le temps de l’approche clinique des parodontopathies. Cette évolution, au fil des années, nous a permis de mieux appréhender les mécanismes complexes rencontrés dans ces maladies inflammatoires d’origine infectieuse et d’en tirer des bénéfices directs pour améliorer le diagnostic, la prévention et le traitement des parodontites.
Il existe, en effet, un parallèle entre l’évolution de nos connaissances des maladies parodontales et celle de leurs classifications.
Pour les auteurs tels que Hunter (1802 : « les maladies parodontales sont des processus inflammatoires gingivaux dont le rôle est essentiel dans la résorption de l’os alvéolaire »), Riggs (1882 : « les pyorrhées alvéolaires sont des infections localisées ayant débuté par une inflammation gingivale »), Ehrlich (1890 : l’utilisation des agents antimicrobiens ciblés contre des micro-organismes spécifiques), avaient principalement basé leurs travaux sur une observation clinique des maladies parodontales. Ces recherches ont donc abouti aux premières classifications de 1800 à 1920, fondées alors sur les caractéristiques cliniques des parodontopathies.
La période qui suivit fut riche en recherches sur l’histopathologie parodontale et notamment avec l’école autrichienne qui évoquait dans les maladies parodontales un défaut de la surface cémentaire entraînant une perte d’attache suivie d’une résorption osseuse.
Toutes les classifications de 1920 à 1970 étaient, par conséquent, basées sur les concepts de pathologie classique. W.D. Miller (1889 : « les maladies parodontales sont des désordres multifactoriels qui résultent d’une infection non spécifique et d’un déséquilibre de la relation hôte/bactérie »), Waerhaug : (1950, l’importance de la plaque bactérienne dans l’étiologie de la maladie parodontale), Newman et Socransky (la spécificité microbienne en 1977), ont directement contribué au concept « infection/réponse de l’hôte » et guidé la classification de 1989 (Américan Academy of Periodontology 1989). Or, selon les données scientifiques et épidémiologiques des dix dernières années, l’âge du patient paraît plus arbitraire, moins prépondérant (contrairement à l’ancienne classification) par rapport aux critères d’évolutivité et/ou d’agressivité de la maladie.
Au cours de cette dernière décennie, d’autres controverses ont été longuement discutées. Notamment le terme de « parodontites réfractaires » a été remis en question en raison d’une limite difficile à établir entre la récidive et la maladie réfractaire, et l’influence des facteurs systémiques dans l’évolution des parodontopathies est plus présente dans les discussions. Ces nouveaux paradigmes amenèrent la dernière classification de 1999 (AAP, 1999).
Classification actuelle (Duyninh, 2004) (17), (Criton, 2007) (15)
En 1999, l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP) a organisé un Atelier International sur la classification des maladies et des conditions parodontales.
La classification des maladies parodontales, qui résultait de cet atelier, a pour but de définir le niveau d’atteinte parodontale et les formes cliniques qui s’y rattachent. Le diagnostic résultant des éléments cliniques, radiographiques et biologique de l’atteinte parodontale sera établit à partir de cette classification. De ce diagnostic découlera un plan de traitement et un pronostic propre à chaque patient.
D’un point de vue scientifique, une classification commune est le seul moyen d’établir des recherches cliniques ou épidémiologiques comparables entre elles.
Deux grandes familles de maladies sont observées : les maladies gingivales et les parodontites.
les maladies gingivales englobent deux grands groupes :
les maladies induites par la plaque et les maladies non induite par la plaque Maladies gingivales induites par la plaque sont :
o Gingivites associées uniquement à la présence de plaque dentaire,
o Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques,
o Maladies gingivales modifiées par la prise de médicaments,
o Maladies gingivales modifiées par la malnutrition.
Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire sont :
o Maladies gingivales d’origine bactérienne spécifique,
o Maladies gingivales d’origine virale,
o Maladies gingivales d’origine fongique,
o Maladies gingivales d’origine génétique,
o Manifestations gingivales de conditions systémiques,
o Lésions traumatiques,
o Réactions à corps étrangers,
o Origine indéterminée.
Traitement des maladies parodontales (Heitz-Mayfield, 2002) ( 23), (Herrera et al. 2012) (24), (Genon, 1999) (18)
La maladie parodontale étant une maladie infectieuse, elle nécessite la mise en oeuvre de moyens pour déstabiliser le biofilm et, au besoin, la prise en charge des séquelles de l’infection. Ils existent, essentiellement, deux types de traitement des maladies parodontales : un traitement non chirurgical et un traitement chirurgical.
Le traitement initial des maladies parodontales est un traitement non chirurgical, anti-infectieux, basé sur deux approches : mécanique et médicamenteuse, avec pour but d’éliminer l’agent étiologique bactérien. Cette thérapeutique a plusieurs objectifs :
réduire l’inflammation gingivale (oedème, saignement…),
remplacer la flore pathogène par une flore compatible avec la santé parodontale c’est à dire retrouver un équilibre qualitatif de l’écosystème buccal en préservant les espèces bactériennes favorables à celui-ci,
éliminer des poches inflammatoires dans le but d’obtenir des tissus gingivaux à nouveau sains,
faire un surfaçage radiculaire biologiquement compatible avec les tissus mous pour avoir une ré-attache dans le but d’obtenir une réparation tissulaire (épithélium long de jonction).
Cette thérapeutique s’articule autour de deux points essentiels : l’enseignement de l’hygiène bucco-dentaire (EHBD) et la préparation mécanique des tissus parodontaux à l’aide d’un Détartrage et Surfaçage Radiculaire (DSR). Pour répondre à la limite de cette approche (non efficacité devant des poches au-delà de 5mm), il existe une approche chirurgicale qui pourrait être envisagée selon certaines conditions.
o La chirurgie parodontale est une partie du traitement parodontale générale. Elle se fait à la deuxième phase du traitement et suite à la réévaluation de la phase thérapeutique initiale. Cette phase thérapeutique a pour objectifs d’assurer les éléments ci-après :
Nettoyage et surfaçage radiculaire : quand on atteint une poche très profonde lors du traitement initial, il n’y a pas de contrôle visuel. Donc le fait de faire une chirurgie permet un accès visuel à la racine pour éliminer la plaque, le tartre et le cément imprégné
Réduction ou suppression des zones de rétention de plaque : les poches encore actives après traitement initial sont traitées par chirurgie à lambeau ou gingivectomie pour permettre l’accès à l’HBD. Donc on diminue la profondeur de poche ceci pour rendre le site moins prédisposé à une décontamination.
Suppression de l’inflammation et de l’activité des poches : la chirurgie doit permettre l’élimination de toute activité infectieuse avant l’élimination totale de la poche. L’objectif de l’approche chirurgicale actuellement n’est plus de récupérer une profondeur de sillon de 1mmm. On conserve des poches résiduelles au delà de 2mm (4mm max.) à condition que la poche montre tous les signes d’inactivité.
o Régénération parodontale : On distingue deux méthodes de régénération :
la régénération tissulaire guidée (RTG) : dans ce type de régénération, une membrane est placée pour bloquer les cellules épithéliales et pour permettre à cellules ligamentaires précurseur de se différencier et leur permettre d’exercer leur potentiel de production matricielle et de former une néo-attache.
La régénération tissulaire induite (RTI) est basée sur l’utilisation des protéines de la matrice amellaires. Elle permet l’établissement de la morphologie et la fonction des tissus atteints des parodontites.
PARODONTITE AGRESSIVE (PA) (Korman et al. 1997) (28) (Albandar et Tinoco, 2002) (3), (Albandar et Muranga, 2002) (2), (Benoist, 2004) (9).
Les évolutions dans des disciplines telles que la microbiologie et l’immunologie ont permis l’affinement des concepts relatifs à l’étiologie et à la progression de la maladie parodontale. La parodontite agressive localisée ou généralisée est une entité spécifique par rapport à la parodontite chronique. Elle est caractérisée par l’ampleur et la rapidité de la destruction des tissus parodontaux.
Les différentes estimations montrent des disparités entre les taux de prévalence des différentes formes de parodontites, mais il apparaît à travers certaines études, que les Africains sont les plus touchés par les parodontites agressives, suivis des Hispaniques et des Asiatiques.
Bien qu’ayant une faible prévalence d’après les différentes études épidémiologiques, les parodontites agressives se caractérisent par une sévérité des lésions bien souvent sans adéquation avec les facteurs locaux, et incitent à une approche diagnostique et thérapeutique particulière.
Les recherches ont conclut que, puisque l’anamnèse ne permet pas de prévoir la survenue ou la localisation de ces destructions parodontales, nous devrions mettre l’accent sur la prévention par un suivi régulier du patient afin de détecter précocement les signes de la maladie parodontale et ainsi en limiter les destructions tissulaires.
La classification, basée sur l’étendue des lésions, fait la distinction entre la PA localisée et la PA généralisée. Toutefois, ils existent des caractéristiques communes aux deux types de lésions que nous décrirons également.
La PA localisée est caractérisée par :
o l’âge de survenue proche de l’adolescence ;
o la présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents infectants ;
o l’atteinte des premières molaires et des incisives de préférence, avec une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents permanentes, dont une première molaire, et intéressant au plus deux dents supplémentaires autres que les incisives et les premières molaires.
La PA généralisée, quant à elle, est caractérisée par :
o des sujets de moins de 30 ans mais qui peuvent également être plus âgés ;
o une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible ;
o des lésions interproximales concernant au moins trois dents permanentes autres que les incisives et les premières molaires.
Caractéristiques communes des parodontites agressives localisées et généralisées
Les caractéristiques communes des PA localisée set généralisées sont :
o les pertes d’attache et les alvéolyses rapides,
o touches des sujets en bonne santé générale,
o caractérisés par une composante familiale,
o la flore microbienne qui est riche en Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis,
o la présence d’anomalies des fonctions phagocytaires,
o la présence d’un phénotype à Il-1b et PGE-2, présageant une réponse exacerbée macrophagique,
o l’arrêt spontané de l’évolution des destructions parodontales qui est possible.
ANAMNESE ET MOTIF DE LA CONSULATION
Motif de la consultation :
la patiente se plaint principalement de mobilité de ses deux incisives centrales du bat avec un espacement progressant régulièrement et affirme sa crainte de perdre ses autres dents qui étaient aussi mobiles. Les attentes et doléances de la patiente étaient fonctionnelles et esthétiques.
Anamnèse médicale : ne révèle aucune pathologie.
L’anamnèse dentaire :
révèle que le début de ces mobilités et gingivorragies remonterait à plus d’un an. La patiente n’avait jamais bénéficié de traitement parodontal antérieur. Aucun facteur de risque des maladies parodontales n’a été noté.
Habitudes d’hygiène bucco-dentaire :
l’hygiène buccodentaire rendue difficile par les mobilités est assurée par l’utilisation d’une brosse à dents medium une fois par jour mais sans utilisation d’adjuvants au brossage tels que les bossettes inter dentaires, les fils de soie dentaire et les bains de bouche.
EXAMEN EXTRA-ORAL
Le visage est symétrique sans oedème ni tuméfaction. La palpation des muscles et de l’ATM est non douloureuse. Absence d’adénopathie sous mandibulaire et cervico-faciale.
L’ouverture buccale est rectiligne sans déviation et d’amplitude normale (3 doigts de la patiente).On ne note pas de craquement ni ressaut au niveau de l’Articulation Temporo-Mandibulaire (ATM).
EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL
Le bilan parodontal comprend un sondage systémique des poches parodontales (Guirassy, 2013) (21) et l’évaluation des indices de saignement et de plaque. Nous présentons par sextant le charting parodontal initial et à la réévaluation qui a été faite à 8 semaines après la thérapeutique initiale.
Au niveau maxillaire
Le sondage parodontal initial révèle des poches parodontales au niveau de la 16 (sextant 1) ou il existe des poches de plus de 6 mm. Des pertes d’attaches sont observées au niveau des dents 13, 12 et 22 (sextant 2), avec une moyenne de 5 mm. Au niveau des dents du sextant 3, des pertes d’attache plus sévères et dépassaient 8 mm sont observées au niveau de la 24.
PLANIFICATION TERAPEUTHIQUE
L’objectif global du traitement est d’éliminer l’infection parodontale, les facteurs de risques et corriger les séquelles de la maladie parodontale. Le plan de traitement des maladies parodontales comprend trois phases :
o La thérapeutique initiale ou thérapeutique non chirurgicale
o La thérapeutique correctrice permettant de corriger les séquelles de la maladie parodontale
o La thérapeutique parodontale de soutien ou maintenance.
Thérapeutique initiale
Motivation et enseignement de la technique de brossage intra sulculaire de Bass modifiée avec démonstration de l’utilisation des bossettes et fils de soie interdentaires.
L’étiologie principale des parodontites étant bactérienne (Loe et al.1965) (33), la Thérapeutique initiale avait comme objectif de réduire la charge bactérienne et de contrôler les facteurs de risque locaux et généraux du patient. Elle est basée sur un détartrage surfaçage radiculaire (DSR) manuel et ultrasonique en deux séances associée à une irrigation de Chlorhexidine à 0,2% pour les poches > à 5 mm. Nous avons associé immédiatement une antibiothérapie par voie systémique à base d’amoxicilline 2 g par jour avec du métronidazole 1,5g pendant 7 jours (Mestnik MJ and al. 2012) (35), (AAP, 2004) (4). Dans le cadre de cette phase de traitement, nous avons extrait la 31, dont la mobilité s’est aggravée après le DSR.
Réévaluation
La réévaluation est l’étape où l’on examine les tissus parodontaux superficiels et profonds afin de déterminer si les objectifs de gain d’attache, fixés en début de thérapeutique ont été atteints ou non. La patiente a été revue à 8 semaines pour mesurer les paramètres cliniques de l’inflammation, le charting parodontal et sa motivation au contrôle de plaque.
Le charting parodontal a permis de comparer l’état initial et la situation clinique à la réévaluation. A l’état initial, nous avons noté du tartre, la mobilité de la 31 et la présence des poches parodontales de plus de 6 mm. L’indice de plaque était de 68% et l’Indice de saignement de 42 %.
Thérapeutique Parodontale de Soutien (TPS)
La maintenance parodontale représente la période du traitement parodontal qui permet de maintenir ou de rétablir l’équilibre entre les facteurs pathogènes d’une part et la résistance de l’hôte d’autre part afin qu’aucun processus pathologique ne soit initié. Cette phase permet de prévenir ou minimiser la récidive et la progression de la maladie chez des patients ayant bénéficié d’un traitement de gingivite, parodontite ou péri-implantite (Axelsson, 2004) (7). Le niveau d’attache est maintenu si le programme de maintenance est bien organisé (Lindhe et Nyman, 1984) (32).
La TPS est donc une association d’actes comportant un examen parodontal complet avec des fréquences à évaluer en fonction du profil du patient. La maintenance reste toujours nécessaire et indispensable après le traitement actif car il n’existe pas de traitement parodontal (chirurgical ou non) qui protège mieux qu’un autre contre les récidives (Lindhe et Nyman, 1984) (32).
Apres la phase chirurgicale la patiente a été revue à 7 jours pour faire le bilan et par la suite une séance de maintenance est programmée tous les 3 mois. Ces maintenances périodiques vont être suivies de manière ininterrompue pour une meilleure stabilisation de cette parodontite agressive. La première séance de maintenance trimestrielle a été réalisée le 08 décembre 2015, ou nous avons constaté l’absence des poches parodontales, une bonne cicatrisation post-chirurgicale et un niveau d’hygiène bucco-dentaire satisfaisant avec un Indice de plaque de 16% et une absence de saignement avec un indice de 4%.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : Généralité sur les Maladies Parodontales
1. Maladies Parodontales
1.1. Etiopathogenie
1.2. Facteur de risque
1.3. Classification
1.4. Traitement des maladies parodontales
2. Les Parodontites Agressives (PA)
2.1. Parodontites agressives localisées
2.2. Parodontites agressives généralisés
2.3. Caractéristiques communes des PA localisées et généralisées
II. DEUXIEME PARTIE : Etude clinique d’un cas de Parodontite Agressive
1. Présentation du patient
2. Anamnèse et motif de la consultation
3. Examen extra-oral
4. Examen intra-oral
5. Examen du parodonte
6. Examens radiographiques
7. Diagnostic
8. Pronostic
9. Planification thérapeutique
10. Discussion
CONCLUSION
III. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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