ETUDE CLINIQUE DU FIBROME UTERIN

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Morphologie

Configuration externe

L’utérus rappelle un cône tronqué, avec un corps et un col séparés par un léger étranglement, et l’isthme.
– Le corps aplati d’avant en arrière, comporte :
• une face vésicale, antéro-inférieure presque plane
• une face intestinale, postéro-supérieure convexe,
• un bord supérieur qui correspond au fond utérin,
• deux bords latéraux qui correspondent aux cornes utérines où s’abouchent les trompes utérines et où s’insèrent les ligaments ronds et les ligaments propres de l’ovaire.
– Le col utérin, donne insertion au vagin qui le divise en trois portions : sus vaginale, vaginale, et sous vaginale.
Le vagin s’insère sur le pourtour du col selon un plan oblique en bas et en avant ; de ce fait le col n’est pas fixé sur le fond du vagin mais sur le segment supérieur de sa face antérieure.
La portion intra-vaginale est donc plus longue en arrière qu’en avant et est accessible au toucher vaginal et visualisable à l’examen au spéculum.
On décrit au col un orifice interne qui donne accès à la cavité utérine et un orifice externe intra-vaginal, les deux reliés par le canal cervical.
– L’isthme, intermédiaire entre le col et le corps de l’utérus, donne attache aux ligaments utéro-sacrés à sa surface.

Orientation

Le point de jonction des axes du col et du corps est fixe et correspond au centre du pelvis.
Dans l’antéversion, l’axe d’ensemble de l’utérus forme avec l’axe du vagin un angle ouvert en bas et en avant. Par contre, dans l’antéfléxion, l’axe du corps de l’utérus perpendiculaire à l’axe du vagin, forme avec l’axe du col de l’utérus un angle de 120 degrés environ, ouvert en bas et en avant.

Dimensions moyennes

Chez la nullipare, les dimensions de l’utérus sont en moyenne les suivantes : une longueur de 7 cm dont 4 cm pour le corps, une épaisseur de 3 cm, et une largeur de 5 cm à la base, et 3 cm à la partie moyenne. Chez la multipare, les dimensions du corps augmentent.

Morphologie interne

L’utérus est un organe creux à cavité virtuelle, grossièrement aplati d’avant en arrière, et présentant un étranglement correspondant à l’isthme. La cavité du corps est triangulaire à son sommet inférieur.
La cavité du col est fusiforme, communique avec les cavités utérine et vaginale, et présente sur ses parois des plis palmés (arbre de vie).

Structure

La paroi utérine, épaisse et résistante, comporte 3 tuniques : la séreuse, la musculeuse et la muqueuse.
La séreuse est péritonéale.
La musculeuse ou myomètre, est beaucoup plus épaisse au niveau du corps qu’au niveau de col. Elle comprend 3 couches qui présentent des faisceaux musculaires d’association (une externe : mince ; une moyenne : très épaisse, plexiforme et très vascularisée ; une interne).
La muqueuse est différente selon le segment considéré. Au niveau du corps, elle est de type glandulaire constituant l’endomètre avec 2 couches (une basale et une superficielle qui est une couche fonctionnelle se modifiant au cours du cycle menstruel).
Au niveau du col, on distingue 2 zones : l’endocol ou canal cervical qui garde une structure glandulaire, et l’exocol, au niveau du segment intra-vaginal du col ; cette dernière a la même structure que la muqueuse vaginale (épithélium pavimenteux stratifié).

Fixité

Il faut opposer le corps mobile avec le col qui est fixe.

Corps de l’utérus

Mobile par rapport au col, il est maintenu dans sa position (antéfléchie et antéversée) par :
– la pression abdominale,
– les ligaments larges, et
– les ligaments ronds qui naissent du versant antérieur des cornes utérines et se dirigent en avant et latéralement vers l’anneau inguinal profond, qu’ils traversent pour se terminer dans le tissu cellulaire des grandes lèvres. Ils sont accompagnés par l’artère du ligament rond et sont constitués d’un axe conjonctivo-élastique et de fibres musculaires lisses.

Col de l’utérus

Il est fixé grâce à des formations d’importance variable qui sont :
– les paramètres, situés de chaque côté de la partie sus-vaginale sont constitués par un tissu fibro-cellulaire dense, contenant des fibres musculaires lisses et de nombreux constituants très importants ;
– le vagin, inséré sur le col selon un plan oblique en bas et en avant ; le col s’appuie ainsi sur la paroi postérieure du vagin ;
– par l’intermédiaire du vagin le col est fixé au périnée notamment au muscle élévateur de l’anus et au centre tendineux du périnée ;
– les lames sacro-recto-génito-pubiennes comportant deux segments distincts :
• un segment postérieur formé par les plis recto-utérins qui sont insérés à la face postérieure du col au voisinage de l’isthme et souvent réunis par une formation transversale appelée le torus uterinum ; ces plis sont dirigés obliquement en haut et en arrière, contournent le rectum soulevant deux replis péritonéaux qui limitent le cul-de-sac recto-utérin de Douglas et se terminent à la face antérieure du sacrum.
• un segment antérieur : les ligaments pubo-vésico-utérins, moins bien individualisés, comportant les ligaments pubo-utérins, tendus du pubis à la face antérieure du col et les ligaments vésico-utérins, constitués par les fibres musculaires lisses, réunissant la base de la vessie à l’isthme utérin.

Anatomie topographique

Topographiquement, il faut désigner deux étages de rapports :
– la portion sus-vaginale (corps et portion sus-vaginale du col) ;
– la portion intra-vaginale (portion sous-vaginale du col).

Rapports de la portion sus-vaginale

Rapports péritonéaux

La portion sus-vaginale est partiellement recouverte de péritoine qui tapisse le fond utérin auquel il adhère. Le péritoine tapisse la totalité de la face postérieure de l’utérus auquel il adhère fortement dans sa moitié supérieure et de façon plus lâche dans sa moitié inférieure. A niveau de la face antérieure de l’utérus, le péritoine se réfléchit en regard de l’isthme (donc ne recouvrant pas la portion sus- vaginale du col)
Les feuillets péritonéaux se constituent :
– latéralement vers la paroi pelvienne, délimitant les ligaments larges ;
– en avant avec le péritoine viscéral, dessinant le cul de sac vésico-utérin, à hauteur de l’isthme utérin ;
– en arrière avec le péritoine tapissant la face postérieure du vagin avant de se réfléchir sur la face postérieure du rectum, dessinant le cul de sac recto-génital de Douglas.

Rapports par l’intermédiaire du péritoine

Latéralement la portion sus-vaginale répond au contenu des ligaments larges notamment la portion intra-ligamentaire de l’artère utérine, en regard du corps utérin. Cette portion contracte également des rapports importants avec le contenu des paramètres, latéralement et en regard du col utérin avec :
– l’uretère, oblique en avant, en bas et vers la ligne médiane ;
– l’artère utérine dans sa portion sous-ligamentaire, transversale croisant l’uretère par en avant 15 mm au-dessus du cul-de-sac latéral du vagin ;
– les branches collatérales de l’artère utérine ;
– l’artère vaginale croisant par en arrière l’uretère pour gagner la face postérieure du vagin ;
– les veines et lymphatiques utérins.
En avant la portion sus-vaginale de l’utérus répond à la vessie.
En arrière l’utérus fait face à l’ampoule rectale.
En haut, les rapports se font avec les anses grêles et le colon sigmoïde.

Rapports de la portion intra-vaginale

La ligne d’insertion du vagin sur le col étant située dans un plan oblique en bas et en avant, le cul-de-sac vaginal apparaît de profondeur variable : peu marqué en avant, net et profond en arrière, de profondeur croissante latéralement et d’avant en arrière.
Finalement l’extrémité inférieure du col repose directement sur la paroi postérieure du vagin. Par l’intermédiaire du vagin cette portion répond :
– latéralement : à la partie inférieure des paramètres, et aux lames sacro-recto-génito-pubiennes ;
– en avant : à la face postérieure de la vessie par l’intermédiaire du septum vésico-génital, formé par un tissu cellulaire dense et qui laisse passer la partie terminale des uretères qui s’abouchent dans la vessie à 2 cm de l’orifice externe du col ;
– en arrière, à la face antérieure du rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac recto-génital de Douglas en haut et du septum recto-vaginal tout en bas.

Vascularisation-Innervation

Les artères

Trois paires d’artères d’importance variable, assurent la vascularisation de l’utérus : l’artère utérine essentielle, l’artère ovarique et l’artère du ligament rond, très accessoire.

Artère utérine

➢ Origine
Elle naît du tronc antérieur de l’artère iliaque interne soit isolément, entre l’artère ombilicale et l’artère vaginale ; soit par un tronc commun avec ces deux artères.
➢ Trajet
Longue de 15 cm pour un diamètre de 3 mm, elle présente 3 portions :
– une portion rétro-ligamentaire en arrière du ligament large oblique en bas et en avant, sur une longueur de 6 cm.
– une portion sous-ligamentaire dans le paramètre, dirigée transversalement et décrivant une crosse à concavité supérieure
– une portion intra-ligamentaire verticalement ascendante le long du bord latéral du corps utérin.
➢ Terminaison
Elle se fait par trifurcation à l’angle supéro-latéral de l’utérus en un rameau récurrent du fond utérin, un rameau tubaire médial, un rameau ovarique médial.
➢ Branches collatérales
– Dans la portion rétro-ligamentaire, l’artère utérine ne donne aucune branche importante.
– Dans la portion sous-ligamentaire l’artère utérine donne :
• un rameau pour le ligament large ;
• un rameau urétéral en T au point de croisement avec l’uretère ;
• cinq à six rameaux vésico-vaginaux naissant de part et de part et d’autre de l’uretère terminale, qu’ils entourent, vascularisent la paroi postérieure de la vessie et la paroi antérieure du vagin ;
• une artère cervico-vaginale née au niveau de la crosse de l’artère utérine qui vascularise la portion supérieure du vagin et de la portion intra-vaginale du col utérin.
– Dans la portion sous ligamentaire, elle donne : des rameaux pour le ligament large ; des rameaux pour l’utérus naissant par paire s’ordonnant en deux plans antérieur et postérieur ; il faut opposer cinq à six rameaux pour le col, obliques en bas et vers la ligne médiane, ne pénétrant dans le col qu’après un long trajet long et flexueux, à huit – dix rameaux pour le corps, transversaux, très courts, pénétrant très rapidement dans le myomètre.

Etude microscopique

Le fibrome utérin est constitué d’un lacis de fibres musculaires lisses entrelacées avec des brins de tissus conjonctifs qui sont très visibles. Les fibromyomes utérins plus petits sont plus musculaires, contiennent moins de tissus conjonctifs et sont plus vascularisés. Les fibromyomes matures contiennent surtout du tissu conjonctif fibreux avec du collagène et des fibres élastiques à la périphérie. Les éléments fusocellulaires des fibres musculaires lisses ont un cytoplasme peu abondant dans lequel les myofibrilles sont difficiles à mettre en évidence ; il n’existe que de rares mitoses toujours normales. Cette prolifération est soutenue par quelques trames de fibres collagènes. Elle se détache du muscle utérin avoisinant, dont elle est séparée par une petite zone d’œdème [35].

Etiopathogénie du fibrome utérin

Les FU ne sont pas différents des fibromyomes qui peuvent provenir de structures contenant des fibres musculaires lisses telles que les trompes de Fallope, le vagin, les ligaments ronds, les ligaments utéro-sacrés, la vulve, le sein, l’estomac, et l’intestin. Cependant, la grande majorité des fibromyomes se rencontrent dans l’utérus [35].

Théorie génétique

Une origine génétique des fibromes est suspectée. Il existe une corrélation de survenue avec un taux d’hystérectomie plus élevé chez des jumelles monozygotes que chez des jumelles dizygotes. Les études de clonalité par étude d’iso-enzyme G6 PD (glucose 6 phosphate déshydrogénase) et du récepteur des androgènes ont démontré le caractère monoclonal des fibromes. Les aberrations cytogénétiques observées surviennent secondairement à l’extension initiale du clone de cellule tumorale. Ces anomalies sont retrouvées dans 40 à 50 % des fibromes. Ce sont soit des translocations, soit des délétions, soit des réarrangements de chromosomes. Les anomalies les plus fréquentes sont [8, 12, 17] :
– les délétions ou les réarrangements du bras long du chromosome 7 ;
– les translocations impliquant la région q13-15 du chromosome 12 et la région q23-24 du chromosome 14 ;
– les réarrangements impliquant le chromosome 6 p21 et le chromosome 10 q22.
Cependant, les gènes altérés lors de ces anomalies génétiques restent inconnus dans le cas des fibromes. Les anomalies cytogénétiques ne sont cependant pas obligatoires dans la formation des fibromes puisque 50 % d’entre eux ne présentent aucune anomalie cytogénétique. Au sein d’un même utérus, chaque fibrome a son histoire et sa génétique propre laissant penser à l’origine monoclonale des fibromes utérins [8, 17].
Vikhlyaeva et al. rapportent une prédisposition familiale. Ils montrent que les fibromes sont 2,2 fois plus fréquents quand, dans la famille au premier degré, on retrouve des femmes avec 2 fibromes ou plus. Le risque est de 1,94 pour les sœurs et 2,12 pour les filles [30, 34]. Lumbiganon et al. retrouvent un RR (risque relatif) de 4,02 (95 % IC (intervalle de confiance) = 3,02-5,36) quand il existe une histoire familiale de fibromes [30].

Théorie hormonale

Les circonstances d’apparition et l’âge de survenue des FU évoquent l’existence d’un facteur hormonal favorisant la croissance des fibromes. Par contre, il ne peut être considéré comme le facteur initiateur principal. Les facteurs hormonaux qui peuvent être impliqués dans la croissance et le développement des FU sont l’augmentation des œstrogènes et ou de l’hormone de croissance couplée ou non à une diminution de la progestérone [35].

Œstrogène

Les œstrogènes sont considérés comme le principal agent induisant la croissance des fibromes. Ce rôle est évoqué devant les constatations cliniques : les fibromes sont présents et croissent chez les femmes en activité génitale et régressent après la ménopause. Durant la grossesse, il existe une progression de ces tumeurs et au cours de traitements par agonistes ou antagonistes de la GnRH, l’hypo-œstrogénie induite diminue la taille des fibromes. Par ailleurs, il existe une élévation du taux de récepteurs œstrogéniques dans le tissu fibromateux par rapport au myomètre sain. Cette élévation apparaît maximale en fin de phase folliculaire. Il n’existe cependant pas de preuve pour un rôle direct des œstrogènes sur la croissance des fibromes dans l’espèce humaine. L’effet mitogène des œstrogènes pourrait être médié par d’autres facteurs comme le récepteur de la progestérone, l’EGF (epidermal growth factor) et l’IGF1 (insulin-like growth factor 1) [8, 17].

Progestérone

Plusieurs arguments existent en faveur du rôle mitogène de la progestérone sur les fibromes. La progestérone favoriserait la croissance des FU par une augmentation de l’index mitotique et une diminution de l’apoptose. Cet index est plus élevé lors de la phase lutéale que lors de la phase folliculaire. Et il augmente de manière significative lorsque les femmes sont traitées par de la progestérone seule, et non par des œstrogènes seuls. Des études ont montré dans des essais thérapeutiques, comparant en add-back therapy placebo et œstroprogestatif versus progestérone, une absence de diminution significative du volume des fibromes en cas d’adjonction de progestérone. Un autre argument illustrant le rôle de la progestérone est l’existence d’une efficacité thérapeutique du RU 486 ou mifépristone (anti progestérone), similaire à celle des agonistes de la GnRH pour diminuer la taille des FU. Sur le plan moléculaire, les récepteurs de la progestérone sont surexprimés dans les fibromes par rapport au myomètre [8, 17].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. ANATOMIE DE L’UTERUS (EN DEHORS DE LA GROSSESSE)
1.1. Anatomie descriptive
1.2. Anatomie topographique
1.3. Vascularisation-Innervation
2. ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU FIBROME UTERIN
2.1. Etude macroscopique des fibromyomes utérins
2.2. Etude microscopique
2.3. Etiopathogénie du fibrome utérin
2.4. Théorie génétique
2.5. Théorie hormonale
2.6. Théorie du stimulus mécanique
2.7. Théorie infectieuse
2.8. Facteurs favorisant la croissance des fibromes
2.9. Facteurs protecteurs des fibromes utérins
3. ETUDE CLINIQUE DU FIBROME UTERIN
3.1. Circonstances de découverte
3.2. Examen physique
3.3. Examens paracliniques du fibrome utérin
3.4. Formes cliniques
4. EVOLUTION DU FIBROME UTERIN
4.1. Hémorragies
4.2. Infections
4.3. Complications mécaniques
4.4. Modifications de structure
5. TRAITEMENT
5.1. Moyens et méthodes thérapeutiques
5.2. Indications thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
2. CADRE DE L’ETUDE
2.1. Locaux
2.2. Personnel
2.3. Activités
3. METHODOLOGIE
3.1. Type d’étude
3.2. Collecte des données
3.3. Saisie et analyse des données
4. RESULTATS
4.1. Etude descriptive
4.2. Etude analytique
5. DISCUSSION
5.1. Fréquence
5.2. Age
5.3. Antécédents
5.4. Etude clinique
5.5. Examens paracliniques
5.6. Aspects thérapeutiques
5.7. Suites opératoires
5.8. Résultats du traitement
5.9. Fertilité après myomectomie
5.10. Facteurs influençant la fertilité après myomectomie
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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