ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DE LA RHD

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DE LA RHD

Historique et répartition géographique

Actuellement, la RHD est enzootique en Asie, en Europe et en Océanie. La RHD a un fort taux de mortalité : des millions de lapins domestiques et sauvages sont morts en Europe, Asie, Australie, Nouvelle Zélande pendant les vingt cinq dernières années. Elle a, donc, un fort impact économique dans les élevages et un fort impact écologique en décimant les populations sauvages du monde entier. La RHD a été rapportée pour la première fois au printemps 1984 en République Populaire de Chine, où elle a tué 140 millions de lapins fermiers. Cet épisode chinois de RHD est apparu suite à l’importation de lapins angora provenant d’Allemagne de l’Ouest (Cooke, 2002). Puis, des cas ont été annoncés en Corée en 1985. La maladie s’est ensuite rapidement étendue. En 1986, une épizootie a touché le continent européen à partir de 2 foyers, l’Italie et l’Europe de l’Est. Depuis, cette maladie a atteint de nombreux pays dans toute l’Europe de 1987 à 1995 : Hongrie, Allemagne, Danemark, Suisse, Belgique, Luxembourg, Portugal, Autriche, Espagne (en 1988), France (en 1988), Grande Bretagne (en 1992), Irlande (en 1995). Aussi, dès 1989, l’Office International des Epizooties déclara la maladie hémorragique virale du lapin comme faisant partie de la liste B des maladies contagieuses (Ohlinger et al, 1993), (Mitro and Krauss, 1993), (Moss et al,. 2002). Une étude épidémiologique réalisée en France, où la maladie est endémique, sur la période de 1988 à 1995 a montré que le panel des isolats français était issu d’une épizootie (1988-1989) causée par l’entrée en France de 2 génotypes différents, un par le sud (Italie) et un par l’est (Allemagne). D’autres parties du monde ont vécu des épidémies périodiques dans des populations de lapins domestiqués, dont l’Amérique centrale (Mexique et Cuba). En 1988, elle a été introduite au Mexique par l’intermédiaire de carcasses infectées provenant de Chine, la mise en place d’un programme d’éradication établi en 1989 par le National System for Animal Health Emergencies a permis l’élimination complète de la maladie dès 1992. Plusieurs pays d’Afrique du nord et de l’ouest ont également rapporté des épizooties dans les élevages de lapin (Tunisie et Egypte en 1989), ainsi que l’Arabie Saoudite et Israël (Ohlinger et al, 1993), (Mitro and Krauss, 1993). Les Etats-Unis ont enregistré des cas en 1988 et 1989 ; puis en 2000 et 2001, 3 épizooties indépendantes ont été rapportées aux USA. Enfin, un cas a été rapporté, en 2005, dans un élevage en Indiana (rapport sanitaire de l’OIE, 2005). Cependant, les espèces de lapins sauvages trouvées en Amérique du Nord ne sont pas sensibles à la RHD, et à chaque fois qu’une épizootie est apparue, les lapins domestiques atteints ont été supprimés. À la fin des années 1990, des épizooties ont été annoncées dans quarante pays. La maladie s’est propagée à la faveur des échanges commerciaux, de nombreuses investigations supposant que la dissémination de la maladie a débuté à partir de viandes de lapin provenant de Chine (Ohlinger et al, 1993).

Espèce cible

Le RHDV a un spectre d’hôte très étroit, puisqu’il semble infecter uniquement les membres sauvages et domestiques de l’espèce Oryctolagus cuniculus. Les autres espèces de lagomorphes dont les lapins américains (Sylvilagus), le lièvre à queue noire (Lepus californicus) et le lapin de volcan (Romerolagus diazzi), le lièvre brun européen (Lepus europaeus), ou le lièvre américain (Lepus americanus) – ne semblent pas sensibles. La sensibilité du lièvre brun européen (Lepus europeaus) a parfois été décrite, mais cette observation reste très incertaine. Par contre, une maladie similaire, causée par un calicivirus différent, mais néanmoins antigéniquement proche du RHVD, nommée European Brown Hare Syndrome (EBHS), atteint le lièvre depuis les années 1980. Ces deux maladies se ressemblent beaucoup d’un point de vue clinique et lésionnel, elles conduisent, toute deux, à une nécrose hépatique s’accompagnant des mêmes lésions et signes cliniques et entraînant rapidement une forte mortalité chez les adultes. La recherche d’anticorps anti-RHDV chez les autres espèces d’animaux domestiques s’est toujours révélée infructueuse, même lors de tentatives d’infection expérimentale. Une seule fois, des anticorps anti-RHDV ont pu être mis en évidence chez un chat vivant dans un foyer de RHD (Mitro and Krauss, 1993). Il a également été décelé des anticorps anti-RHDV chez quelques renards nourris avec des foies de lapins contaminés (Leighton et al, 1995). L’homme n’est pas sensible à la RHD. Aucune étude épidémiologique ne rapporte de répercussion sur la santé humaine, ni parmi les consommateurs, ni parmi les personnes travaillant en contact avec le RHDV (vétérinaire, éleveur, techniciens de laboratoires …). Ce n’est donc pas une zoonose (Xu, 1991).

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport gratuit propose le téléchargement des modèles gratuits de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DE LA RHD
I. Généralités sur la RHD
1. Historique et répartition géographique
2. Synonymie
II. Epidémiologie
1. Population atteinte
a. Espèce cible
b. Réceptivité – sensibilité
2. Répartition et évolution dans le temps et dans l’espace
3. Sources virales
4. Transmission
III. Tableau clinique
1. Symptômes
2. Perturbations hématologiques et biochimiques
a. Modifications biochimiques
b. Modifications hématologiques
3. Lésions
a. Macroscopiques
b. Microscopiques
IV. Virologie
1. Caractéristiques de la famille des Caliciviridae
2. Caractéristiques du RHDV
a. Morphologie
b. Organisation génomique
c. Organisation protéique
d. Propriétés
i. Propriétés physico-chimiques
ii. Propriétés hémagglutinantes
iii. Pouvoir antigénique et immunogène
3. Caractères culturaux
V. Pathogénie
1. Voie d’entrée et dissémination du virus
2. Cellules cibles
3. Mécanisme pathogénique
4. Survenue de la mort
VI. Diagnostic
1. Diagnostic de suspicion sur le terrain
2. Diagnostic de certitude au laboratoire
a. Mise en évidence de l’agent
b. Analyses sérologiques
VII. Prophylaxie
1. Prophylaxie sanitaire
a. Prophylaxie sanitaire défensive
b. Prophylaxie sanitaire offensive
2. Prophylaxie médicale
a. Nature et obtention du vaccin
b. Utilisation du vaccin
c. Sérum hyper immun
DEUXIEME PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES CALICIVIRUS APPARENTES AU RHDV
I. Preuves de l’existence de tels virus
II. Pouvoir pathogène
III. Caractéristiques des calicivirus apparentés au RHDV
1. Séquences nucléotidiques et protidiques
2. Organisation génomique
3. Propriétés antigéniques et immunogènes
a. propriétés antigéniques
b. propriétés immunogènes
IV. Epidémiologie des calicivirus apparentés au RHDV
V. Origine probable du RHDV et arbre phylogénique
TROISIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I. Résultats des travaux antérieurs
1. Caractérisation moléculaire du (des) virus
a. Souche 06-11
b. Souche 06-08 et 06-09
2. Propriétés des souches identifiées
II. Matériels et méthodes
1. Origine des prélèvements
2. Recherche du virus par RT-PCR
a. Extraction d’ARN à partir d’organes
b. Nettoyage de l’ARN
c. Réalisation de la RT
d. PCR nichées
e. Electrophorèse
f. Séquençage du gène de la VP60
III. Résultats
1. Résultats de la recherche de virus
2. Résultats des séquençages des amplicons et analyse des séquences
a. Séquençages des amplicons obtenus à partir de foies de Beniguet
b. Séquençages des amplicons obtenus à partir des échantillons de Plouédern
c. Séquençage de l’amplicon obtenu à partir de l’échantillon de Cerizay (JA 10)
IV. Discussion
CONCLUSION
TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLE DES ABREVIATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES