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Anatomie des valves cardiaques
Valve mitrale
La valve mitrale ou valve atrio-ventriculaire gauche, sépare l’atrium gauche du ventricule gauche. Elle se forme à partir du mésenchyme des bourrelets endocardiques du canal atrioventriculaire et d’une partie de la cloison interventriculaire à partir de la cinquième semaine de vie embryonnaire. L’appareil valvulaire mitral est un ensemble anatomique complexe de plusieurs éléments interdépendants d’origine embryologique différente, constituant une entité fonctionnelle. Ce sont le tissu valvulaire ou voile mitral, l’anneau mitral, les cordages tendineux et les muscles papillaires ou piliers. [20] Cordages et piliers constituent l’appareil sous-valvulaire qui participe à la fonction systolique du ventricule gauche.
Le voile mitral
Il s’insère sur toute la circonférence de l’orifice mitral.
La base de ce voile est amarrée à un anneau fibreux. Le bord libre du voile mitral présente plusieurs indentations ; deux d’entre elles sont constantes et sont appelées les commissures : une antéro-latérale (ou antérieure) et une postéro-médiale (ou postérieure). C’est une zone où les deux feuillets mitraux se rejoignent.
En effet, la valve mitrale possède deux feuillets :
Le feuillet antérieur : (septal ou grande valve mitrale) : il a une forme semi-circulaire ou triangulaire. Il est proche de la valve aortique. Sa surface est supérieure à celle du feuillet postérieur. Il est divisé en 3 portions A1, A2 et A3.
Le feuillet postérieur (ou mural ou petite valve) : divisé par des encoches en trois portions repérées en échocardiographie par les lettres P1, P2 et P3.
L’anneau mitral
C’est une zone de jonction qui donne insertion d’une part, aux fibres musculaires auriculaires et ventriculaires gauches et d’une autre part au voile mitral. C’est un élément flexible. Sa forme est approximativement une ellipse dont un bord serait aplati (forme globale en ‘D’) au niveau du feuillet antérieur.
De plus, la partie centrale est incurvée vers l’apex du ventricule, ce qui lui donne une forme de cuvette ou de ‘selle de cheval’.
L’anneau mitral comporte deux structures collagènes majeures : les trigones fibreux droit et gauche.
Le trigone fibreux droit représente la confluence de tissus fibreux provenant des valves mitrale et tricuspide, du septum membraneux et de la face postérieure de la racine aortique.
Le trigone fibreux gauche est constitué par la confluence de tissus fibreux des bords
gauches des valves aortique et mitrale.
En avant, entre les deux trigones, la valve mitrale antérieure est en continuité avec la valve aortique. L’anneau mitral est inexistant à ce niveau.
La partie postérieure de l’anneau qui donne insertion à la valve mitrale postérieure varie beaucoup selon les sujets.
Les cordages tendineux
Les cordages tendineux naissent de la portion apicale des muscles papillaires. La majorité se divise peu après leur origine ou juste avant leur insertion sur la valve, rarement à mi-distance. Ils peuvent être classés suivant leur hauteur d’insertion entre le bord libre et la base des valves, ou suivant leur siège d’insertion sur les valves antérieures, postérieures ou sur les commissures.
Classification en fonction de la hauteur d’insertion:
o Cordages marginaux : insérés sur le bord libre des valves.
o Cordages intermédiaires : insérés à la face ventriculaires des valves.
o Cordages basaux : insérés à la base d’attache des valves.
Classification en fonction du siège d’implantation valvulaire:
o Cordages commissuraux : ce sont les cordages qui sinsèrent sur les régions commissurales. Ces cordages, après une portion fusionnée, se déploient comme les branches d’un éventail pour s’insérer sur le bord libre des régions commissurales. Quelques fibres de ces cordages continuent jusqu’à la base du voile mitral.
o Cordages de la valve antérieure : s’insèrent exclusivement sur la partie la plus distale de la valve : la zone rugueuse. Deux cordages, parmi ceux de la zone rugueuse, se distinguent par leur épaisseur et leur longueur : les cordages principaux. Les autres cordages de la zone rugueuse sont classés selon leur situation par rapport aux cordages principaux, en cordages para-commissuraux (entre la commissure et le cordage principal) et paramédians (insérés entre le cordage principal et le milieu de la valve antérieure).
o Cordages de la valve postérieure : trois types de cordages s’insèrent dans la valve postérieure : les cordages de la fente ; les cordages basaux ; les autres cordages de la zone rugueuse, de morphologie similaire à leurs homologues de la valve antérieure.
Les muscles papillaires ou piliers
Il s’agit de saillies musculaires qui naissent à la jonction du tiers moyen et du tiers apical de la paroi ventriculaire gauche. On distingue :
un muscle papillaire antérolatéral ou antérieur ;
un muscle papillaire postéro-médial ou postérieur.
Chaque muscle fournit des cordages à chacune des moitiés correspondantes des deux valves.
Valve aortique
La valve aortique se forme à partir du mésenchyme des bourrelets endocardiques du conotroncus. Elle est formée par :
• Un anneau aortique d’aspect festonné, représentant la margelle supérieure de la chambre de chasse du ventricule gauche limitée par:
En arrière et à droite par l’insertion de la grande valve mitrale.
En avant et à gauche, par le septum interventriculaire. Sous l’angle qui sépare la sigmoïde coronarienne droite de la non coronaire se situe le septum membraneux. Le tissu de conduction passe dans l’épaisseur du septum, entre le septum membraneux et la valve mitral.
• Des sigmoïdes aortiques au nombre de trois, de taille normalement égale ou très proche. Elles assurent l’étanchéité de la valve aortique pendant la diastole ventriculaire. On les désigne communément en fonction de leur localisation vis-à-vis des ostias coronariens, en sigmoïde coronarienne gauche ou antérogauche, sigmoïde coronarienne droite ou antéro-droite, et sigmoïde non coronarienne ou postérieure. La zone d’attachement des trois sigmoïdes est haute, située en regard des commissures, l’insertion valvulaire descendant très bas vers le ventricule (au dessous du plan de jonction ventriculo-arteriel à la partie moyenne des sigmoïdes).
REMARQUE : les sinus de valsalva sont de petites dilatations de la racine de l’aorte, correspondant aux trois sigmoïdes qui viennent s’y effacer lors de l’ouverture systolique de la valve, et qui sont limités en bas par l’anneau aortique, et en haut par un plan passant par les commissures des sigmoïdes. (Figure 4)
Contrairement à la valve mitrale, la valve aortique est dépourvue de cordage tendineux.
Valve tricuspide
Voile tricuspide
Le voile tricuspide descend de son insertion annulaire comme un rideau dans le ventricule droit. Il est classiquement divisé en 3 cuspides séparées par 3 commissures.
Valve antérieure : la plus grande, semi-circulaire parfois quadrangulaire. Le feuillet antérieur est attaché à la portion antérolatéral de l’anneau
Valve postérieure : est la plus petite
Valve septale : est en contact direct avec le septum inter-ventriculaire
Comme le voile mitral, le bord libre de la valve tricuspide présente plusieurs indentations dont 3 sont constantes : les commissures. [21]
Commissure antéro-septale : entre valve antérieure et septale
Commissure antéropostérieure entre valve antérieure et postérieure
Commissure antéro-septale entre valve postérieure et septale.
Anneau tricuspide
L’anneau tricuspide est situé à la jonction auriculo-ventriculaire droite. Il ne s’agit pas d’un anneau fibreux continu et bien défini. Alors que l’anneau mitral présente deux structures collagènes majeures (les trigones fibreux droits et gauches), seul le trigone fibreux droit est présent au niveau de l’anneau tricuspide. [22,23,24]
Cette partie solide de l’anneau tricuspide correspond à l’insertion de la valve septale et de la commissure antéro-septale. La plus grande partie de la circonférence annulaire en dehors et en arrière est en contact direct avec le myocarde. Ainsi, les valves antérieure et postérieure s’insèrent directement dans le myocarde. C’est dans cette région moins solide que l’anneau se distend au cours des insuffisances valvulaires.
Cordages tendineux
Comme la valve mitrale, la valve tricuspide est munie de cordages en éventail, de cordages de la zone rugueuse et de cordages basaux. Mais il existe deux types de cordages spécifiques pour la valve tricuspide : les cordages marginaux et profonds. [25]
Les cordages en éventail : s’insèrent dans chacune des trois régions commissurales et sur les encoches de la valve postérieure.
Cordages de la zone rugueuse : s’insèrent sur la zone rugueuse à la face ventriculaire des valves. Chaque cordage se divise, peu après son origine en trois branches :
o Une s’insère sur le bord libre de la valve o Une autre près de la ligne de fermeture
o Et une branche intermédiaire entre les deux.
Cordages marginaux : prennent leur origine au sommet des muscles papillaires, mais parfois à sa base. Ils s’insèrent sur le bord libre des valves.
Cordages profonds : passent à distance du bord libre pour s’insérer sur la face ventriculaire dans la partie proximale de la zone rugueuse en se divisant en 2 ou 3 branches.
Cordages basaux : naissent directement du myocarde ou de petites colonnes charnues. Leur nombre est deux fois plus important au niveau de la valve septale qu’au niveau des deux autres valves.
Muscles papillaires
La valve tricuspide s’amarre à 3 groupes de muscles papillaires. [17,18]
Pilier antérieur : de forme conique, se détache de la partie moyenne de la paroi antérieure du ventricule droit.
Pilier postérieur : parfois dédoublé, se détache de la paroi postérieure du ventricule droit.
Les cordages tendineux de la valve septale se détachent de la paroi septale du VD directement ou par l’intermédiaire de petites colonnes charnues dont une seule est constante et conique au voisinage de l’extrémité supérieure de la bandelette septo-marginale, c’est le muscle papillaire du cône artériel de Luschka.
ETIOPATHOGENIE ET ANATOMOPATHOLOGIE DU RAA
Etiopathogénie
Les valvulopathies acquises découvertes dans nos contrées sont dues, en majorité, au rhumatisme articulaire aigu (RAA) qui sévit de façon endémique dans notre pays. Les atteintes mitrale et aortique, demeurent fréquentes dans notre contexte; ainsi que dans de nombreux pays en voie de développement. L’étiologie rhumatismale y tient une place prépondérante, contrairement aux pays développés où la répartition étiologique s’est largement diversifiée ces dernières années.
Classiquement, le RAA survient en moyenne 20 jours après une angine ou suite à une infection des voies aériennes supérieures par le streptocoque β hémolytique du groupe A et se caractérise par des manifestations inflammatoires intéressant surtout les grosses articulations et le cœur. Bien que le RAA puisse survenir à n’importe quel âge; il est extrêmement rare dans la petite enfance, il apparait plus fréquemment entre 5 et 15ans, ce qui correspond à la période où les infections streptococciques sont fréquentes et sévères.
Dans les pays en voie de développement, le RAA représente la principale cause d’hospitalisation dans le service de cardiologie. L’organisation mondiale de la santé (OMS) en fait un des problèmes majeurs de grandes villes du tiers monde. L’incidence oscillant entre 100 et 200 pour 100.000 enfants d’âge scolaire. [123] Nous estimons ainsi la fréquence du RAA dans le monde à 15-20 millions de nouveaux cas par an. [124]
Dans les pays de la ceinture rhumatismale ; le RAA est l’une ; sinon la principale cause de mortalité entre 15 et 24 ans. Ainsi au Kenya on note 75% de formes juvéniles ; à NEW DELHI 32% de formes juvéniles ; à SINGAPOUR 14% de formes juvéniles ; à DAKAR 52% des formes juvéniles ; au Maghreb près de 50 % sont des formes juvéniles. [125]
Le diagnostic repose sur les critères établis par Jones (Tableau I) en 1944, qui ont été révisés à plusieurs reprises : 1955, 1965, 1992 et 2009. [127]
Anatomopathologie
Les polyvalvulopathies organiques les plus fréquentes sont mitro-aortiques. Les atteintes organiques mitro-tricuspidiennes ou trivalvulaires sont moins courantes. De très rares observations isolées d’atteinte des quatre valves ont été décrites en Inde et au Mexique. [109,126] Schématiquement, une atteinte valvulaire non malformative peut se traduire par une insuffisance (fuite valvulaire), une sténose (rétrécissement valvulaire), ou une association des deux (maladie valvulaire).
Les lésions anatomopathologiques rencontrées dans le RAA évoluent en 3 phases successives correspondant à l’histopathologie générale de la maladie. La lésion pathognomonique et spécifique du RAA est rencontrée lors de la phase cellulaire de l’infection et est le nodule d’Aschoff, caractéristique de l’atteinte cardiaque. [128]
Initialement, on observe des lésions exsudatives: les fibres collagènes sont gonflées et infiltrées par un œdème. Ce stade est réversible, guérit sans séquelle significative. Ces lésions atteignent les articulations, les poumons (pleurésie sérofibrineuse ou pneumonie rhumatismale), le myocarde, le système nerveux central et la peau.
Ensuite se produit une destruction des fibres collagènes et élastiques œdématiées : c’est la nécrose fibrinoïde qui est irréversible. Autour de cette nécrose se forment une infiltration d’histiocytes et une réaction vasculaire. Cet ensemble constitue le nodule d’Aschoff qui est considéré comme caractéristique du RAA. Il s’observe le plus souvent dans les couches sous endocardiques, fait de tissu collagène contenant des cellules géantes polynuclées ou fibroblastes associées surtout à des cellules caractéristiques à cytoplasme basophile, avec un noyau « cible » contenant un volumineux nucléole. Ce nodule représente le plus souvent le seul stigmate de l’atteinte myocardique rhumatismale. Il serait plus fréquent dans les atteintes mitrales qu’aortiques, et dans le rétrécissement mitral que dans l’insuffisance mitrale, l’atteinte de l’endocarde prédomine très largement sur les valves du cœur gauche, surtout sur la valve mitrale. Plus les épisodes de cardites rhumatismales ont été nombreux et sévères, plus les lésions valvulaires sont importantes. D’un point de vue histologique, à la période initiale de la maladie, les petits nodules sont translucides, puis opaques, situées sur le bord libre des valves et leur face d’amont. Cette phase inflammatoire de l’endocarde est suivie d’une néovascularisation des valves puis d’une cicatrisation des lésions inflammatoires initiales sous forme d’une dégénérescence du tissu conjonctif fibreux et de dépôt de tissu fibreux néoformé. Dans les cardiopathies évoluées, la sclérose de ces lésions valvulaires aboutit à une rétraction du bord libre qui s’épaissie. Au niveau de la valve mitrale, il peut y avoir lésion de l’appareil sous valvulaire avec épaississement des cordages, une rétraction et parfois fusion de plusieurs cordages entre eux. Enfin, après plusieurs années d’évolution, la fusion des commissures valvulaires est la règle.
Enfin, on a le stade de cicatrisation qui se traduit au niveau du cœur par un remplacement de la membrane fibrinoide par une sclérose molle puis fibreuse pouvant être mutilante rétractile et est d’évolution trainante.
L’atteinte du cœur au cours du RAA peut concerner toutes les tuniques [128]:
• L’atteinte du péricarde n’est pas spécifique et se présente sous forme soit d’une inflammation sans épanchement avec des feuillets péricardiques épaissis et rugueux soit d’un épanchement sérofibrineux abondant riche en fibrine et en a1pha2 globulines. Ces lésions sont réversibles et aboutissent rarement à la péricardite constrictive.
• Au niveau myocardique, les lésions évoluent vers la cicatrisation en l’absence de traitement. L’atteinte myocardique provoque une dilatation des cavités cardiaques, une hypocontractilité, des troubles de la conduction auriculoventriculaire. L’évolution des lésions myocardiques vers le stade de cicatrices irréversibles nécessite une certaine durée.
• L’atteinte de l’endocarde provoque rapidement des lésions inflammatoires irréversibles aboutissant à une soudure des commissures et une sclérose rétractile des valves et des cordages. Ainsi, l’insuffisance valvulaire peut se développer en quelques semaines par rapport à la rétraction ou raccourcissement et à la sclérose; les lésions sténosantes se constituant lentement: 2- 8 ans.
Non ou insuffisamment traitées, les lésions observées lors de la cardite évoluent vers des cicatrices irréversibles. Ces séquelles intéressent surtout l’endocarde et les valves sont atteintes par ordre de fréquence suivant: valve mitrale, puis valve aortique et enfin valve tricuspide.
Insuffisance mitrale
L’insuffisance mitrale se définit par la perte d’étanchéité de la valve mitrale, entraînant le reflux du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole. Toute anomalie de l’une des composantes de l’appareil mitral, anneau, valves, cordages, piliers, peut engendrer une régurgitation.
L’IM rhumatismale est rarement pure. Le plus souvent (90 % des cas), elle est associée à une sténose. Les lésions de ces « maladies mitrales » comportent épaississement, sclérose, rétraction des valves, fusion des commissures. Les calcifications sont fréquentes sur les feuillets valvulaires, les sites d’insertion des cordages et les commissures. La régurgitation est le fait d’une restriction valvulaire, les valves étant rigides et rétractées.
L’IM pure a des lésions particulières. [3,4,5] La petite valve est épaissie, rétractée et a une mobilité réduite. La grande valve a gardé son étoffe et sa cinétique, donnant lieu en échographie à un prolapsus fonctionnel. Les cordages sont légèrement épaissis et allongés et l’anneau dilaté ; les commissures sont libres ou fusionnées. Dans les formes évoluées, la grande valve est intéressée et l’aspect anatomique se rapproche de la maladie mitrale.
Insuffisance aortique
Les sigmoïdes sont épaissies, fibreuses et surtout rétractées entraînant une fermeture insuffisante pendant la diastole et une ouverture incorrecte pendant la systole.
Typiquement, les valves sigmoïdes s’épaississent et deviennent plus rigides. Leur bord libre se rétracte, la coaptation centrale devenant incomplète. Parfois même (25 % des cas environ), un prolapsus valvulaire se constitue.
Il s’y associe assez souvent une fusion des commissures, à l’origine d’un degré de sténose associé (définissant la maladie aortique). Une atteinte mitrale associée est fréquente.
Rétrécissement mitral
Le rétrécissement mitral acquis est actuellement très rare chez l’enfant. [7] On observe rarement des calcifications car leur présence dépend de l’ancienneté du RM.
Le rhumatisme articulaire aigu en est la cause quasi exclusive. [7] Les valves mitrales sont épaissies, fibreuses, soudées entre elles au niveau des commissures. Les cordages sont rétractés. Ceci provoque la déformation « en entonnoir » de la valve mitrale.
Rétrécissement aortique
Les sténoses valvulaires aortiques non malformatives sont exceptionnelles chez l’enfant, [7] du fait que la lésion se manifeste des décennies après le rhumatisme initial.
L’architecture tricuspide est préservée mais les trois commissures et les parties adjacentes des sigmoïdes sont symphysées. La valve a un aspect de « gicleur » conique (« cone-shaped valve »), dont les parois sont d’abord fibreuses, fortement épaissies, pseudo cartilagineuses. Avec le temps la calcification se développe progressivement pouvant réaliser une atteinte calcaire massive, l’aspect perdant alors sa spécificité. La rétraction qui accompagne l’épaississement fibreux explique l’insuffisance aortique habituellement associée. La sténose post rhumatismale est en définitive rarement très serrée et rarement pure. Il s’agit plus souvent d’une maladie aortique. Par ailleurs l’association d’une atteinte mitrale est fréquente (qu’elle apparaisse simultanément ou à un temps différent de l’évolution).
Les lésions de la valve tricuspide
Elles sont variables, conditionnant les modalités de la chirurgie à ce niveau. Il s’agit d’une insuffisance qui est le plus souvent fonctionnelle secondaire à la dilatation du ventricule droit; mais elle peut être organique lorsqu’existent des lésions de fibrose et de raccourcissement des cordages.
Elles sont rarement isolées, s’associent à une atteinte mitrale ou aortique.
• La lésion la plus fréquente est une dilatation de l’anneau responsable d’une insuffisance valvulaire dite fonctionnelle. La dilatation prédomine dans les parties antérieure et postérieure de la circonférence annulaire. Les feuillets de la valve tricuspide sont anatomiquement normaux dans ce cas.
• La tricuspidite organique est plus rare et associe presque toujours, et à des degrés divers, sténose et fuite.
• Le rétrécissement tricuspidien pur est plus rare encore. Les valves sont alors épaissies, à bord rétractés, avec des commissures fusionnées, surtout au niveau antéro-septal. Les cordages peuvent être épaissis, mais moins fréquemment et de façon moindre qu’en cas de rétrécissement mitral.
PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie des polyvalvulopathies est complexe en raison de la diversité des lésions valvulaires. [115] Il est clair que l’association des lésions fuyantes mitrale et aortique aboutit à une altération de la fonction ventriculaire gauche plus rapidement que l’association de lésions sténosantes. Sinon, chaque valvulopathie a son propre retentissement sur le cœur et la circulation systémique et/ou pulmonaire. Dans certains cas, l’atteinte prédominante d’une structure valvulaire protège le cœur des effets d’une autre valvulopathie co-existante. Ainsi, une sténose tricuspide peut diminuer les conséquences d’un rétrécissement mitral sur le ventricule droit et la circulation pulmonaire. Un rétrécissement mitral prédominant, peut protéger le ventricule gauche du stress que lui impose une valvulopathie aortique significative. [129]
Toutes les situations qui aboutissent à une dilatation du ventricule gauche, finissent par induire une dysfonction systolique de celui-ci. La loi de Frank Starling et le remodelage ventriculaire en rendent compte. Au début de l’évolution, beaucoup de mécanismes permettent de maintenir un débit cardiaque correct, qui s’adapte à l’effort physique. Ces mécanismes impliquent le système nerveux autonome, avec une médiation humorale, ainsi que le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le débit cardiaque s’infléchit à l’effort puis même au repos, au fur et à mesure que la dilatation du ventricule gauche progresse. Les mécanismes d’adaptation ne suffisent plus, voire deviennent eux-mêmes délétères en augmentant la post charge du ventricule gauche et/ou en induisant une rétention hydro-sodée, mal tolérée par la circulation pulmonaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. RAPPELS ANATOMIQUES
1.1 Anatomie du cœur
1.1.1 Configuration externe
1.1.2 Configuration interne
1.2 Anatomie des valves cardiaques
1.2.1 Valve mitrale
1.2.2 Valve aortique
1.2.3 Valve tricuspide
2. ETIOPATHOGENIE ET ANATOMOPATHOLOGIE DU RAA
2.1 Etiopathogénie
2.2 Anatomopathologie
2.2.1 Insuffisance mitrale
2.2.2 Insuffisance aortique
2.2.3 Rétrécissement mitral
2.2.4 Rétrécissement aortique
2.2.5 Les lésions de la valve tricuspide
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. DIAGNOSTIC DES VALVULOPATHIES
4.1 Signes cliniques
4.1.1 Formes non compliquées
4.1.2 Formes compliquées
4.2 Signes paracliniques
4.2.1 Electrocardiogramme
4.2.2 Radiographie thoracique
4.2.3 Echocardiographie doppler
4.2.4 IRM cardiaque
4.2.5 Autres examens
5. TRAITEMENT
5.1 Traitement curatif
5.1.1 Buts
5.1.2 Moyens et méthodes
5.1.4 Résultats
5.2 Traitement préventif
5.2.1 Prévention primaire
5.2.2 Prévention secondaire
5.2.3 Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE:
1. CADRE DE L’ETUDE
2. OBJECTIFS DU TRAVAIL
3. MATERIEL ET METHODES
3.1. Type d’étude
3.2. Population d’étude
3.3. Critères d’inclusion
3.4. Critères de non inclusion
3.5. Sources de données
3.6. Paramètres étudiés
3.7. Analyse statistique
4. RESULTATS
4.1. Etude synthétique
4.2. Etude analytique
DISCUSSION
1. LIMITES DE L’ETUDE
2. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.1. Genre
2.2. Age
2.3. Etiologies
3. DONNEES CLINIQUES : la dyspnée
4. DONNEES PARACLINIQUES
4.1. La radiographie du thorax
4.2. L’électrocardiogramme
4.3. L’échocardiographie
5. DONNEES OPERATOIRES
5.1. La circulation extracorporelle
5.2. Technique opératoire
5.2.1. Sur la valve mitrale
5.2.2. Sur la valve aortique
6. RESULTATS OPERATOIRES
6.1. Morbidité
6.2. Mortalité
6.3. Suivi du traitement anticoagulant
CONCLUSION et RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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