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Rapports de l’urètre
Urètre prostatique
Il est en rapport avec le muscle sphincter interne de la vessie (sphincter lisse) et avec la prostate dans sa loge.
Urètre membraneux
L’urètre traverse le diaphragme urogénital (aponévrose du périnée) dans sa partie antérieure répondant successivement de haut en bas :
– Au fascia supérieur du diaphragme urogénital
– Au plan musculaire moyen, constitué du sphincter strié ou sphincter externe de l’urètre. Ce sphincter entoure de façon circonférentielle l’urètre et se prolonge en haut sur la face antérieure de la prostate. Il est constitué par des fibres annulaires, profondes et superficielles.
– Au fascia inférieur du diaphragme urogénital ou ligament de Carcassonne. C’est un feuillet très épais et lisse.
A ce niveau, l’urètre répond par l’intermédiaire du sphincter strié aux éléments suivants :
– En avant par la symphyse pubienne à environ 15 mm, la veine dorsale profonde du pénis et la partie inférieure du plexus vésical (plexus de Santorini)
– En arrière par le muscle transverse profond du périnée et le rectum dans sa face antérieure
– Latéralement par les bords médiaux des muscles élévateurs de l’anus (figure 3).
Urètre spongieux
Il pénètre très obliquement dans le corps spongieux avec lequel il est totalement inclus. Par l’intermédiaire de ce dernier, il est en rapport avec :
• Dans le segment périnéal, en bas et en arrière, l’urètre et le corps spongieux sont séparés de la peau par différents constituants qui sont de la superficie à la profondeur :
– Le fascia superficialis
– Le tissu cellulaire sous cutané
– Le fascia superficiel du périnée
– Les muscles superficiels antérieurs regroupant le muscle transverse superficiel en arrière, le muscle ischio caverneux latéralement et le muscle bulbo spongieux médialement dont les contractions rythmiques permettent l’expulsion du sperme lors de l’éjaculation [9].
En haut et en avant, au-dessous de l’arcade pubienne, les racines des corps caverneux convergent vers la ligne médiane en canon de fusil.
• Dans le segment pénien, l’urètre et le corps spongieux sont logés dans la gouttière inférieure profonde que forment les corps caverneux. En bas l’urètre et les corps caverneux répondent aux enveloppes du pénis qui sont constituées de la superficie à la profondeur par la peau, le fascia superficiel du pénis (Dartos), une couche celluleuse, le fascia profond du pénis (ou fascia de Buck). Au niveau du gland, l’urètre et l’extrémité antérieure du corps spongieux sont entourés par le tissu érectile du gland (figure 4).
Vascularisation et innervation
Artères
La vascularisation artérielle de l’urètre antérieure est double, proximale et distale, assurée par des branches de l’artère pudendale interne (figure 5).
• L’artère bulbo urétrale, branche proximale de l’artère pudendale, pénètre dans le bulbe et chemine parallèlement à l’urètre. Sa branche postérieure se dirige vers le bulbe tandis que sa branche antérieure vers le corps spongieux et donne une artère urétrale ou artère inférieure du pénis.
• L’artère dorsale du pénis qui chemine à la face supérieure du corps caverneux, assure la vascularisation du gland, des branches terminales des artères caverneuses et bulbo urétrales.
L’urètre prostatique quant à lui, est vascularisé par les branches de l’artère iliaque interne qui irriguent la prostate à savoir les artères hémorroïdale moyenne, prostatique et vésicale inférieure.
Et la vascularisation de l’urètre membraneux est assurée par les artères hémorroïdales inférieure, bulbaire et vésicale antérieure, branche de l’artère honteuse interne.
Veines
Le drainage veineux s’effectue par le plexus coronaire et la veine dorsale du pénis dans le plexus veineux prostatique (Santorini) et dans les veines pudendales internes.
Lymphatiques
Ils sont tributaires
– Des collecteurs de la prostate pour la partie prostatique.
– Des ganglions iliaques internes et externes pour la partie membraneuse.
– Des ganglions iliaques externes et inguinaux pour la partie spongieuse.
Nerfs
L’urètre postérieur et le bulbe urétral sont innervés par le plexus hypogastrique inférieur par l’intermédiaire du plexus prostatique. L’urètre spongieux est innervé par le nerf honteux interne, rameau bulbo-urétral du nerf périnéal, qui a un rôle important dans la stimulation sexuelle et la fonction éjaculatoire et le nerf dorsal du pénis [10].
Étiopathogénie des rétrécissements de l’urètre
Pathogénie des rétrécissements de l’urètre
Quel que soit le siège et la nature de l’agent pathogène, le déroulement d’une réaction inflammatoire face à une agression, fait intervenir des cellules, des vaisseaux, des modifications de la matrice extracellulaire et de nombreux médiateurs chimiques. Toutes ces réactions déclenchées en cascade, conduiront à l’aboutissement de la cicatrisation de la lésion urétrale. Le rétrécissement urétral n’est donc que la conséquence de cette cicatrisation qui sera à l’origine de la réduction de la lumière urétrale par fibrose cicatricielle. On distingue ainsi trois phases par lesquelles passe la cicatrisation [12-14].
La phase d’inflammation : (figure 6)
Elle débute par l’hémostase, la vasoconstriction du vaisseau sanguin sectionné, l’agrégation plaquettaire par adhésion des plaquettes entre elles, et par la constitution d’un coagulum avec formation de fibrine qui favorise la migration de cellules vers la plaie. Dans un autre temps, une réaction inflammatoire aigue se produit dans le tissu sous-jacent, entraînant une hyperhémie, une exsudation de plasma ainsi que de protéines chimiotactiques et l’infiltration de granulocytes et de monocytes neutrophiles. Dans cette dernière phase de l’inflammation, les monocytes deviennent des macrophages activés capables de phagocytose, de sécrétion de substances biologiques (facteurs chimiotactiques, facteurs de croissances, protéases, collagénases, prostaglandines et radicaux d’oxygène) liées à l’évacuation et à la constitution du tissu de remplacement. Il permet ainsi le passage à la phase suivante : la phase de granulation.
La phase de granulation :
La formation du tissu granulaire implique l’accumulation dense de macrophages et de fibroblastes, et des cellules endothéliales formant des néo-vaisseaux dans une matrice œdémateuse constituée de fibrine, de collagène et d’acide hyaluronique. Le fibroblaste jouant un rôle central dans la formation du tissu granulaire, devient un myofibroblaste qui est une cellule dotée de propriétés contractiles qui assurent la contractilité de la plaie. La migration des cellules épithéliales basales a lieu dès les premières heures suivant la blessure, et se fait à partir des berges de la plaie, en passant sur une matrice provisoire constituée de fibrine et de collagène. La membrane basale est formée à la suite de la ré-épithélialisation. Le recouvrement du tissu granulaire par cet épithélium et la membrane basale met fin à la réaction de granulation.
La phase de formation et de transformation de la matrice :
Elle dure plusieurs mois et se poursuit même lorsque la ré-épithélialisation est terminée. Tout au long de cette phase, la densité du collagène augmentant fortement, les fibres se disposent parallèlement par rapport au sens de la plaie, provoquant le rapprochement des berges de la plaie tout en accentuant la cicatrisation. Ainsi, la cicatrice formée de tissu conjonctif fibreux, prend la place des tissus définitivement détruits. Dès lors, cette phase se termine par la formation d’un tissu peu vascularisé. La durée de la cicatrisation dépend de la superficie de la plaie. Ainsi une plaie de forme ovale et allongée se cicatrise plus rapidement qu’une plaie circulaire.
Mais les plaies dues à l’énergie électrique cicatrisent plus lentement que celles faites par des incisions chirurgicales simples à cause de la persistance d’une réaction inflammatoire provoquée par la nécrose des tissus en profondeur de la plaie.
La rétraction de la plaie est un phénomène inhérent au processus de cicatrisation. Elle dépend de la profondeur de la plaie : les plaies superficielles ne se rétractent presque pas tandis que celles plus profondes se rétractent jusqu’à environ 50%. Le risque qu’une plaie se rétracte est d’autant plus élevé que les phases d’inflammation et de granulation auront été plus longues.
Les causes des rétrécissements de l’urètre
Dans les pays développés, les rétrécissements infectieux sont aujourd’hui rares tandis que les causes iatrogènes sont en expansion du fait de l’usage trop fréquent de la sonde urinaire et aussi de l’avènement de l’endoscopie trans-urétrale. Tel n’est pas le cas dans les pays en voies de développement [2,16,17]. En Afrique, le rétrécissement infectieux représente la principale étiologie, séquelle des maladies sexuellement transmissibles. Elle n’apparait que plusieurs années après les urétrites non ou mal traitées. De plus, un faible niveau socio-économique, de mauvaises conditions d’hygiène et d’habitation sont reconnus comme des facteurs favorisants aux maladies sexuellement transmissibles encourageant aussi les automédications ou les médications de type traditionnel à l’origine de guérisons apparentes [18].
Quatre étiologies se partagent la responsabilité des rétrécissements de l’urètre :
– Les causes scléro-inflammatoires (infectieuses et parasitaires)
– Les causes traumatiques
– Les causes iatrogènes
– Les rétrécissements d’origine congénitale
Rétrécissements scléro-inflammatoires
Les rétrécissements scléro-inflammatoires ont pour origine les urétrites gonococciques ou non gonococciques. Mais la cause majeure des rétrécissements urétraux dans les pays en voies de développement est due aux urétrites gonococciques qui engendrent de graves séquelles. Dans une étude faite au Sénégal, le rétrécissement urétral était une séquelle d’urétrite gonococcique dans 63% des cas [19].
En Afrique subsaharienne, 50 à 87% des rétrécissements urétraux sont causés par des agents infectieux [18,20,21]. Selon l’OMS, l’Afrique subsaharienne est la deuxième région dans le monde, la plus vulnérable face aux infections sexuellement transmissibles causées par Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeæ, Chlamydia trachomatis et Trichomonas vaginalis et ceci chez les hommes entre 15 et 49 ans [22].
Au cours de l’urétrite, l’infection s’étend aux glandes péri-urétrales, situées dans le corps spongieux qui est lui-même le siège des réactions inflammatoires fibrosantes. Ces glandes sont particulièrement denses dans la région immédiatement rétroméatique ainsi qu’au niveau de l’urètre bulbaire, ce qui explique la prédominance des localisations du rétrécissement au niveau de l’urètre bulbaire et de la partie distale de l’urètre pénien. Le rétrécissement urétral infectieux est dû à la survenue d’une cicatrisation rétractile de l’urètre survenant surtout si l’infection récidive ou persiste longtemps, et si elle est négligée ou mal traitée. Le rétrécissement urétral est donc une maladie de l’urètre lui-même et du tissu spongieux péri-urétral [23,24].
Les microorganismes fréquemment mis en causes sont : Neisseria gonorrhoeæ, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium et Trichomonas vaginalis et exceptionnellement le Streptococcus pyogènes [25,26] .Mais dans les pays développés, les rétrécissements par urétrites non gonococciques sont actuellement la cause la plus fréquente. Les lésions spongieuses sont moins intenses que dans les urétrites gonococciques. La bilharziose et la tuberculose urogénitale peuvent aussi se compliquer d’un rétrécissement urétral surtout en zone d’endémie [25]. La bilharziose uro-génitale est répandue dans toute l’Afrique intertropicale et est due à l’espèce Schistosoma haematobium qui peut atteindre l’urètre grâce aux anastomoses entre les veines urétrales dorsales de la verge et les plexus veineux vésico-prostatiques.
Quant à la tuberculose uro-génitale qui est devenue exceptionnelle du fait de la vaccination contre la tuberculose et des progrès thérapeutiques [27], elle connait aujourd’hui une recrudescence en lien avec la pandémie de l’infection à VIH.
Rétrécissements post-traumatiques
Les causes post traumatiques peuvent intéresser chacun des segments anatomiques de l’urètre.
Urètre membraneux
Il est particulièrement menacé au cours des fractures du bassin. Ses lésions sont secondaires à des accidents de la voie publique dans 75% des cas [28-30]. Il s’agit de traumatismes graves qui se produisent à haute énergie entrainant ainsi un phénomène de cisaillement de l’urètre membraneux par déplacement des structures ostéo articulaires. Cela provoque une rupture partielle ou totale de l’urètre, le plus souvent immédiatement au-dessus de la partie basse de l’urètre membraneux et à distance du Veru montanum. Dans l’immédiat, l’hémorragie provoquée par la fracture du bassin entraine un hématome, qui a tendance à écarter les deux segments de l’urètre en cas de rupture complète de l’organe. La résorption de l’hématome, qui n’est jamais tout à fait complète, risque de figer les deux extrémités de l’urètre dans un double décalage, frontal et sagittal, qui rend difficile le traitement conservateur [3].
Urètre bulbaire
Le traumatisme direct sur le périnée et/ou la chute à califourchon exposent tout particulièrement aux ruptures de l’urètre bulbaire par choc direct, l’urètre étant écrasé entre l’agent contondant et la symphyse pubienne. Le traumatisme provoque une rupture du corps spongieux et le plus souvent partielle de l’urètre. Il s’ensuit un hématome périnéal important.
La cicatrisation de la lésion urétrale évolue dans la grande majorité des cas vers la constitution d’une sténose, qui ne peut se manifester qu’à distance de l’accident.
Urètre pénien
Il s’agit d’une rupture des corps caverneux ou « faux pas du coït », qui expose à la rupture de l’urètre pénien résultant d’une flexion forcée ou d’une torsion de la verge en érection. Les ruptures des corps caverneux sont associées dans environ 20% des cas à des ruptures de l’urètre, et siègent dans 50% des cas à la jonction péno-scrotale et dans 25% des cas à l’urètre pénien [11]. Les lésions sont le plus souvent partielles siégeant plus fréquemment sur les faces ventrale et dorsale que latérales [31].
Rétrécissements iatrogènes
Ils sont dus à des traumatismes internes et peuvent survenir à n’importe quel étage de l’urètre. Ces rétrécissements sont la rançon d’une manipulation inadéquate de l’urètre du fait de sa brutalité, de l’inadaptation du matériel utilisé. C’est ainsi que peuvent s’observer des rétrécissements au niveau rétro-méatique liés au passage en force d’un endoscope, au niveau de l’urètre bulbaire liés à une intervention endoscopique ou même parfois du fait d’une fausse route au travers de l’urètre membraneux à l’occasion d’un sondage. Les autres traumatismes iatrogènes sont des lésions de l’urètre lors de la réalisation d’une circoncision ou de l’implantation d’une prothèse pénienne, entrainant des altérations profondes de la muqueuse, de la sous muqueuse et de la musculeuse de l’urètre. Ces lésions peuvent aboutir à un rétrécissement difficile à traiter.
Rétrécissements congénitaux
Ils sont plus rares. Il s’agit d’une perméabilisation incomplète de la membrane uro-génitale. Leur localisation est toujours à la jonction de l’urètre membraneux (d’origine endodermique) et de l’urètre bulbaire (d’origine ectodermique), mais il peut exister aussi des sténoses méatiques congénitales. Ils sont souvent incomplets, bien tolérés et peuvent se manifester tardivement à l’âge adulte.
Diagnostic du rétrécissement urétral
Circonstances de découverte
– Dysurie : Certains patients viennent consulter pour une faiblesse du jet, une nécessité de pousser pour uriner, une sensation de vidange incomplète de la vessie, un dédoublement du jet mictionnel. Ces symptômes apparaissent lorsque le calibre de l’urètre devient inférieur à 3mm [32].
– Complications : Chez d’autres patients, le diagnostic est évoqué en présence de complications de la maladie telle que, la rétention complète ou chronique incomplète d’urine. Elle peut aussi être évoquée, en présence de fistule urétro cutanée ou même d’infections (un phlegmon du périnée ou des organes génitaux externes, une épididymite récidivante, une prostatite aiguë ou chronique). Le rétrécissement de l’urètre peut aussi être découvert chez un patient présentant une insuffisance rénale obstructive.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : RAPPELS
I. Rappels anatomiques
1. Anatomie Descriptive
1.1. Trajet
1.2. Dimensions moyennes
1.2.1. Longueur
1.2.2. Calibre
1.3. Configuration interne
1.4. Structure
1.5. Fixité
2. Rapports de l’urètre
2.1. Urètre prostatique
2.2. Urètre membraneux
2.3. Urètre spongieux
3. Vascularisation et innervation
3.1. Artères
3.2. Veines
3.3. Lymphatiques
3.4. Nerfs
II. Étiopathogénie des rétrécissements de l’urètre
1. Pathogénie des rétrécissements de l’urètre
2. Causes des rétrécissements de l’urètre
2.1. Rétrécissements scléro-inflammatoires
2.2. Rétrécissements post-traumatiques
2.3. Rétrécissements iatrogènes
2.4. Rétrécissements congénitaux
III. Diagnostic du rétrécissement urétral
1. Circonstances de découverte
2. Examen clinique
2.1. Interrogatoire
2.2. Examen physique
3. Examens complémentaires
3.2. Débitmétrie
3.3. Explorations radiologiques
3.3.1. Urographie intraveineuse
3.3.2. Urétrocystographie rétrograde et mictionnelle (UCRM)
3.3.3. Cystographie directe et mictionnelle
3.3.4. Échographie
4. Évolution
IV. Traitement des rétrécissements urétraux
1. Buts
2. Moyens
2.1. Dilatation urétrale
2.2. Urétrotomie interne endoscopique
2.3. Urétrotomie au laser
2.4. Endoprothèses urétrales
2.5. Urétroplasties
2.5.1. Urétroplasties en un temps
2.5.1.1. Urétroplastie anastomotique
2.5.1.2. Urétroplasties avec lambeaux
A. Urétroplastie par greffe libre
B. Urétroplastie par lambeau pédiculé
2.5.2. Urétroplasties en deux temps
3. Indications
V. Technique d’urétroplastie par urétrectomie segmentaire suivie d’une anastomose termino-terminale
1. Principes
2. Principaux temps
2.1. Position du malade
2.2. Incision cutanée
2.3. Résection segmentaire et anastomose termino-terminale
2.4. Dérivation urinaire
3. Complications
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
I. Patients et méthodes
1. Cadre d’étude
3. Méthodologie
II. Résultats
1. Résultats globaux
1.1. Aspects épidémiologiques
A. Incidence annuelle
B. Âge
1.2. Aspects cliniques
A. Circonstances de découverte
B. Délai de consultation
C. Caractéristiques du rétrécissement urétral
1.3. Manipulations urétrales antérieures
1.4. Caractéristiques de la chirurgie
A. Expérience du chirurgien
B. Complications post opératoires
2. Analyse des résultats
2.1. En fonction du suivi
2.2. En fonction de l’âge
2.3. En fonction des circonstances de découverte du rétrécissement urétral
2.4. En fonction du siège du rétrécissement urétral
2.5. En fonction de la longueur du rétrécissement urétral
2.6. En fonction des étiologies du rétrécissement urétral
2.7. En fonction des manipulations urétrales antérieures
2.8. En fonction de l’expérience du chirurgien
TROISIÈME PARTIE : DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
1. Répartition par année
2. Âge des patients
II. Aspects cliniques
1. Circonstances de découverte et délai de consultation
2. Caractéristiques du rétrécissement urétral et taux de réussite
III. Manipulations urétrales antérieures
IV. Caractéristiques de la chirurgie
1. Expérience du chirurgien
2. Complications post opératoires
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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