Etiologies, facteurs de risque et traitements des infarctus médullaires

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La corne postérieure

Elle est plus étroite et piriforme et se compose de quatre parties (Figure 2) :
– l’apex formé du noyau marginal,
– la tête formée de la substance gélatineuse,
– le col siège du noyau propre et
– la base qui contient deux noyaux : la substance viscérale secondaire sur le versant latéral et le noyau dorsal sur le versant médial.

La corne intermédiaire

Elle se compose du noyau intermédio-médial qui est présent sur toute la hauteur de la moelle. De T1 à L3 se situe le noyau intermédio-latéral (sympathique) (Figure 2). Au-dessus et en dessous de ce noyau, la corne latérale est remplacée par la formation réticulaire spinale.

La substance blanche

Elle est formée de neurofibres myélinisées regroupées en faisceaux et en tractus ascendants et descendants. Elle s’organise en cordons pairs antérieurs, postérieurs et latéraux (Figure 4).

Le cordon antérieur (ou ventral)

Les voies ascendantes comprennent le tractus spinothalamique antérieur et les fibres spinoréticulaires antérieures.
Les voies descendantes comprennent le tractus cortico-spinal antérieur et le raphé spinal antérieur, les tractus vestibulo-spinaux latéral et médial, le tractus réticulo-spinal antérieur, le tractus ponto-réticulo-spinal, le tractus tecto-spinal, les fibres olivo-spinales et le faisceau longitudinal médial.
Les voies associatives comprennent le faisceau propre antérieur et le faisceau sulco-marginal.

Le cordon latéral

Les voies ascendantes comprennent le tractus spino-tectal, le tractus spinothalamique latéral associé à des fibres spinoréticulaires latérales, les tractus spinocérébelleux antérieur et postérieur, le tractus spino-olivaire et le tractus spino-cervical.
Les voies descendantes comprennent le tractus cortico-spinal latéral (et le tractus raphé-spinal latéral), le tractus rubro-spinal, le tractus bulbo-réticulo-spinal, le tractus coeruléo-spinal, les fibres hypothalamo-spinales et le tractus solitario-spinal.
Les voies associatives comprennent le faisceau propre latéral et le tractus viscéral secondaire.

Le cordon postérieur

Les voies ascendantes comprennent le faisceau gracile et le faisceau cunéiforme.
Il n’existe pas de voie descendante.
Les voies associatives comprennent le tractus postéro-latéral, le faisceau propre postérieur, le faisceau septo-marginal et le faisceau interfasciculaire (ou semi-lunaire).

La commissure blanche antérieure

Elle contient le faisceau propre antérieur et des décussations de fibres ascendantes et descendantes.

La commissure blanche postérieure

Elle contient le faisceau propre postérieur.

Anatomie de la vascularisation médullaire

La vascularisation médullaire est décrite sous forme de deux systèmes anastomotiques (Figure 5) :
• un système longitudinal formé de l’artère spinale antérieure et des deux artères spinales postérieures. Ce système prédomine dans la région cervicale de la moelle spinale.
• un système transversal constitué des artères radiculomédullaires.
Les zones de jonction entre les différents systèmes sont des zones de fragilité vasculaire. On décrit également la notion de chevauchement des territoires vasculaires pouvant expliquer les variations possibles au sein des tableaux cliniques résultant d’un infarctus médullaire.

Système longitudinal

Ø L’artère spinale antérieure naît de l’artère vertébrale homolatérale intracrânienne, peu avant la réunion des deux artères vertébrales pour former le tronc basilaire. Les deux artères spinales antérieures s’anastomosent très rapidement dans la partie proximale de la moelle spinale cervicale et forment une artère spinale antérieure unique. Celle-ci chemine dans la fissure médiane antérieure jusqu’à la partie inférieure du cône terminal. Elle vascularise la moelle de C1 à T3 de façon autonome (comprenant la région de l’intumescence spinale cervicale).
De T3 à T7, l’artère spinale antérieure est alimentée par des artères radiculomédullaires antérieures (de 4 à 8 artères) qui proviennent de branches des artères intercostales.
Au niveau de la région thoraco-lombaire (de T8 au cône terminal), l’artère spinale antérieure est alimentée par une artère radiculomédullaire unique, l’artère d’Adamkiewicz, branche d’une artère intercostale dont l’origine peut varier de T9 à T12.
Ø Les artères spinales postérieures droite et gauche naissent de la face postérieure des artères vertébrales intracrâniennes ou des artères cérébelleuses inféro-postérieures homolatérales. Elles cheminent le long du sillon médullaire postéro-latéral avec des interruptions en s’anastomosant au réseau pie-mérien.
Elles reçoivent dix à vingt artères radiculomédullaires postérieures (issues des artères intercostales) assez régulièrement réparties sur toute la hauteur de la moelle.
Au niveau du cône terminal, l’artère spinale antérieure et les artères spinales postérieures forment une anse anastomotique. Des artères radiculomédullaires sacrées peuvent parfois assurer une certaine suppléance au niveau de cette anse anastomotique.
Ø Les artères radiculomédullaires
Chez l’embryon, chaque segment médullaire est vascularisé par deux artères radiculomédullaires antérieures et deux artères radiculomédullaires postérieures.
Chez l’adulte, la taille des artères radiculomédullaires est extrêmement variable. Les artères radiculomédullaires antérieures suivent à peu près toutes le trajet des racines nerveuses antérieures, quelques-unes vascularisent la racine elle-même et parfois la corps vertébral également. Elles peuvent être divisées entre celles qui naissent de l’artère sous-clavière et de ses branches participant à l’irrigation de la moelle cervicale et thoracique haute et celles qui naissent des artères intercostales issues de l’aorte et irrigant la moelle thoraco-lombaire. La zone située entre ces deux régions est extrêmement sensible à tout déficit hémodynamique et est ainsi un siège de prédilection des infarctus médullaires.
Les artères radiculomédullaires postérieures sont plus nombreuses. Elles entrent le long des racines nerveuses postérieures au niveau de la plupart des segments médullaires pour vasculariser le plexus artériel situé à la partie postérieure de la moelle.

Système transversal

Sur le plan transversal la moelle est divisée en territoires artériels (Figure 6) :
Ø le territoire artériel spinal ventral est vascularisé par le système antérieur : artère spinale antérieure, artères radiculomédullaires antérieures et artères sulco-commissurales. Il comprend la majorité de la substance grise (au niveau des cornes antérieures et latérales et la base des cornes postérieures), et des faisceaux moteurs de la moelle (¾ des cordons latéraux et la partie péri épendymaire des cordons postérieurs) soit les 2/3 antérieurs de la moelle.
Ø le territoire artériel spinal dorsal est vascularisé par le système
postérieur : les deux artères spinales postérieures et les artères radiculomédullaires postérieures. Il comprend les cordons postérieurs et la partie la plus postérieure de la substance grise médullaire (soit le 1/3 postérieur de la moelle).
Ø le territoire artériel spinal périphérique est vascularisé par le réseau pie-mérien. Il comprend la partie la plus latérale de la moelle (substance blanche).

Infarctus médullaire

Introduction

L’infarctus médullaire est une pathologie rare, représentant environ 5 à 8 % des myélopathies aiguës et 1 à 2 % des pathologies neurovasculaires ([2, 8, 10, 11]). L’incidence et la prévalence exacte des infarctus médullaires ne sont pas connues.
La physiopathologie de l’infarctus médullaire est l’hypodébit artériel dans un territoire vasculaire médullaire. Cette souffrance ischémique du tissu médullaire est responsable :
• d’un syndrome lésionnel qui désigne le siège de la lésion. Il peut s’agir d’un syndrome radiculaire en hémi ceinture, mais aussi d’une douleur rachidienne,
dont l’hypothèse physiopathologique serait une souffrance de la racine nerveuse et du corps vertébral,
• d’un syndrome sous-lésionnel qui traduit la souffrance des cordons médullaires, en dessous de la lésion. Il peut comprendre, isolément ou en association variée, un syndrome pyramidal, un syndrome cordonnal postérieur, un syndrome spino-thalamique. La limite supérieure des troubles sensitifs définit un niveau sensitif très caractéristique, mais ne correspondant pas nécessairement au niveau lésionnel siège de l’infarctus médullaire.

Différents tableaux sémiologiques

La sémiologie des infarctus médullaires varie en fonction de l’artère concernée par le processus pathologique, l’extension en hauteur et en profondeur de l’infarctus. Le mode de début peut être très variable. Le tableau le plus typique est une douleur dorsale et en ceinture ou hémi-ceinture, accompagnée de façon variable d’un déficit moteur et d’un déficit sensitif du territoire situé sous le niveau douloureux.
Ø Les infarctus du territoire de l’artère spinale antérieure :
La plus grande fréquence (66.7 %) des infarctus médullaires dans ce territoire tient compte du nombre aléatoire et faible d’artères radiculomédullaires qui viennent l’irriguer et du caractère unique de l’artère spinale antérieure ([4, 8]). Ces infarctus peuvent intéresser à un niveau métamérique donné, tout le territoire spinal antérieur ou se limiter à sa partie la plus centrale par atteinte de l’artère sulco-commissurale.
• Les infarctus complets du territoire de l’artère spinale antérieure
Ils sont bilatéraux et intéressent les deux tiers antérieurs de la moelle. Le début de la symptomatologie est brutal et spectaculaire : quelques minutes après la survenue d’une douleur dorsale aiguë, parfois de type radiculaire, survient une paraplégie ou une tétraplégie flasque. Elle consiste en un déficit moteur complet, sévère, massif des membres inférieurs, accompagné d’une aréflexie ostéotendineuse, d’une hypotonie et de troubles sphinctériens massifs et précoces ([12]). Les troubles sensitifs sont dissociés avec une atteinte de la sensibilité thermo-algique isolée dans le territoire sous-lésionnel par atteinte des faisceaux spino-thalamiques. Des atteintes de la sensibilité proprioceptive peuvent se voir en cas d’atteinte de la partie profonde des cordons postérieurs gracile et cunéiforme.
Quand l’infarctus survient au niveau cervical ou lombaire, un déficit moteur périphérique lié à l’ischémie des racines rachidiennes ou des cornes antérieures peut survenir s’accompagnant alors d’une aréflexie ostéotendineuse et d’une amyotrophie précoce. Des troubles trophiques cutanés peuvent être précoces traduisant l’atteinte des neurones sympathiques dans les cornes latérales de la moelle.
Une atteinte cervicale haute peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de l’apparition de troubles respiratoires en rapport avec une paralysie des muscles respiratoires.
• Les infarctus partiels du territoire central de l’artère spinale antérieure
Il s’agit d’un infarctus limité à la substance grise du territoire vascularisé par l’artère spinale antérieure. Sa fréquence varie de 4.5% à 22.2% en fonction des études ([6, 9]). L’atteinte sélective ischémique dans ce type de situation est alors expliquée par le besoin énergétique prédominant de la substance grise et la distalité de son territoire vasculaire responsable d’une plus grande sensibilité à l’ischémie de la substance grise.
Le tableau clinique typique se présente sous la forme d’une paraplégie flasque sans perturbation sensitive et sans trouble sphinctérien.
Ø Le syndrome de Brown-Séquard
Il consiste en un déficit moteur et sensitif profond ipsilatéral à l’infarctus médullaire et un déficit de la sensibilité à la thermo algique controlatéral. Sa fréquence est estimée à 17% dans la littérature (8). Il peut survenir en cas de vascularisation alternante droite-gauche de chaque hémi-moelle par des artères sulco-commissurales qui ne bifurquent pas au niveau de la ligne médiane (dont l’occlusion peut ainsi être responsable d’un infarctus limité à une hémi-moelle au niveau d’un ou de deux segments) ou en cas d’artère spinale antérieure double à différents niveaux médullaires, chaque artère spinale antérieure vascularisant une hémi-moelle. Ainsi l’occlusion d’une artère spinale antérieure peut-elle entraîner un infarctus unilatéral de la moelle.
Les infarctus unilatéraux de l’artère spinale postérieure peuvent respecter en partie ou totalement le cordon postérieur, via le réseau anastomotique unissant les deux artères spinales postérieures, le tableau peut donc être celui d’un syndrome de Brown Séquard partiel ou complet.
Ø Les infarctus dans le territoire des artères spinales postérieures
Ils sont classiquement plus rares (8.3 %) du fait de la distribution plus importante et plus régulière des afférences radiculomédullaires et du caractère double des artères spinales postérieures ([6]). Ils sont le plus souvent bilatéraux et touchent le tiers postérieur de la moelle, c’est à dire les cordons postérieurs et la partie postérieure des cordons latéraux.
L’atteinte des cordons postérieurs se traduit par des paresthésies et des troubles proprioceptifs responsables d’une ataxie dans le territoire sous-lésionnel. Selon les variations de la vascularisation des cordons latéraux par les artères spinales postérieures, des signes traduisant l’atteinte associée du faisceau cortico-spinal voire des voies spinothalamiques est possible (via le chevauchement des territoires de vascularisation).
Ø Les infarctus transverses totaux
Il s’agit d’un infarctus intéressant la totalité des territoires centraux et périphériques par atteinte d’une ou plusieurs artères radiculomédullaires antérieures et postérieures. La lésion peut être limitée en hauteur ou être étendue « en crayon » vers le haut et vers le bas.
Le tableau clinique est celui d’une paraplégie ou d’une tétraplégie massive associée à une anesthésie sous-lésionnelle à tous les modes. Il s’agit d’un syndrome rare décrit dans 4.8 % à 12.3 % des cas ([8, 9]).
Ø Les infarctus centromédullaires
Les infarctus centromédullaires épargnent la substance blanche périphérique. Ils concernent principalement la substance grise plus sensible à l’ischémie (besoins énergétiques accrus, distalité du territoire vasculaire). Ils sont situés profondément dans la partie juxta commissurale des cordons postérieurs. Ils peuvent être isolés ou représenter l’extension vers le haut d’un infarctus transverse total. Leur fréquence varie de 9 à 13.9% dans les études ([2], [4], [9]).
Ils surviennent préférentiellement dans deux zones frontières :
– l’une dans le système longitudinal, au niveau Th4 à la partie distale de l’artère spinale antérieure exclusive, avant ses anastomoses radiculomédullaires,
– l’autre dans le système transverse entre les territoires des artères spinales antérieures et postérieures.
Ils sont le plus souvent déclenchés par un mécanisme de bas débit.
Ø Les infarctus du cône terminal
L’atteinte isolée du cône terminal peut être liée à une hypoperfusion distale de l’artère d’Adamkiewicz ou à une occlusion d’une artère du cône. Elle se traduit par des troubles sphinctériens, des troubles sensitifs dans le territoire sacré et un déficit moteur distal des membres inférieurs avec une aréflexie achilléenne.

Etiologies des infarctus médullaires

Il existe de multiples étiologies aux infarctus médullaires.
1) L’athérosclérose : la fréquence des infarctus médullaires liés à l’athérosclérose varie de 11.1% à 33.3 % dans la littérature ([6, 8]). L’athérome peut être à l’origine d’une occlusion de l’artère spinale antérieure, des artères spinales postérieures ou des artères radiculomédullaires. La lésion à l’origine de l’occlusion est très difficile à mettre en évidence par les examens complémentaires existants. La plupart des infarctus médullaires liés à l’athérosclérose sont en rapport avec une atteinte athéromateuse de l’aorte associée à une occlusion d’artère plus distale. Une maladie athéromateuse voire une occlusion athéromateuse d’une artère vertébrale ou d’une artère sous-clavière peut être responsable d’une occlusion soit d’une artère spinale antérieure soit d’une artère radiculomédullaire.
2) La pathologie des artères afférentes : un anévrysme ou une dissection e l’aorte avec ou sans chirurgie peut être responsable d’un infarctus médullaire par compression, étirement ou dissection d’un orifice d’une ou plusieurs artères radiculomédullaires. La fréquence des infarctus en rapport avec une pathologie aortique varie de 15.8 à 39.1 % dans la littérature ([8, 13]). La dissection d’une artère vertébrale uni ou bilatérale peut également provoquer un infarctus médullaire au niveau cervical par dissection ou occlusion de l’artère spinale antérieure ou des artères spinales postérieures en continuité.
3) Les lésions rachidiennes dégénératives : les lésions rachidiennes peuvent être responsables d’une compression d’une ou de plusieurs artères radiculomédullaires. Cette étiologie dans la littérature varie de 5.8% dans l’étude de Kumral et col. en 2010 à 8.7 % dans l’étude de de Sèze et col. en 2003 ([13]).
4) La pathologie cardio embolique : une migration embolique secondaire à une fibrillation auriculaire permanente ou paroxystique ou toute pathologie cardio-embolique peut être responsable d’un infarctus médullaire. Cette étiologie est rapportée dans 3.5 à 12 % des cas ([8, 10]).
5) L’hypotension artérielle systémique : la défaillance hémodynamique générale est l’étiologie la plus fréquente des infarctus centro-médullaires. La fréquence des infarctus médullaires en rapport avec une hypotension artérielle systémique varie dans les études de 1.8 à 12% ([4, 8]).
6) Les maladies systémiques : des infarctus médullaires ont été décrits au cours de nombreuses affections systémiques, résultant habituellement d’une atteinte des artères juxtamédullaires ou intramédullaires (Tableau 1) ([1]).
7) Idiopathique : Aucune étiologie n’est retrouvée dans 20 à 33.3% des cas ([6, 7]).

Table des matières

I- Introduction
II- Généralités
II – 1. Anatomie de la moelle spinale
II- 1.1 Organogénèse
II- 1.2 Organisation fonctionnelle
II-1.2.1 La substance grise
1. La corne antérieure
2. La corne postérieure
3. La corne intermédiaire
II-1.2.2 La substance blanche
1. Le cordon antérieur (ou ventral)
2. Le cordon latéral
3. Le cordon postérieur
4. La commissure blanche antérieure
5. La commissure blanche postérieure
II – 1.3 Anatomie de la vascularisation médullaire
II 1.3.1 Système longitudinal
II-1.3.2 Système transversal
II- 2. Infarctus médullaire
II – 2.1 Introduction
II – 2.2 Différents tableaux sémiologiques
Ø Les infarctus du territoire de l’artère spinale antérieure :
Ø Le syndrome de Brown-Séquard
Ø Les infarctus dans le territoire des artères spinales postérieures41
Ø Les infarctus transverses totaux
Ø Les infarctus centromédullaires
Ø Les infarctus du cône terminal
II- 2.3 Etiologies des infarctus médullaires
II- 2.4 Démarche diagnostique
II- 2.5 Démarche étiologique
II- 2.6 Diagnostics différentiels des infarctus médullaires
II- 2.7 Traitement de l’infarctus médullaire
II-3. Conclusion
III- Objectifs de l’étude
IV- Matériels et Méthodes
IV- 1. Critères d’inclusion
IV- 2. Critères d’exclusion
IV- 3. Recueil de données
IV- 3.1 A la phase aiguë
IV- 3.2 A 6 mois et plus
IV- 5. Statistiques
V – Résultats
V – 1. A la phase aiguë
V- 1.1 Données démographiques des patients à la phase aiguë.
V- 1.2 Données cliniques des 57 patients à la phase aiguë.
V-1.2.1 Etiologies, facteurs de risque et traitements des infarctus médullaires
V-1.2.2 Evolution clinique des infarctus médullaires à la phase aigue
V-1.3 Comparaison entre les patients douloureux et non douloureux à la phase aigue
V- 1.4 Données démographiques et cliniques des patients rentrant directement à domicile.
V- 2. A plus de six mois
V-2.1 Données démographiques des patients à ≥ 6 mois de l’infarctus médullaire
V-2.2 Données cliniques des patients à 6 mois et plus
V- 2.3 Comparaison entre les patients douloureux et non douloureux à ≥ 6 mois.
V- 2.4 Comparaison entre les patients douloureux à la phase aiguë et à ≥ 6 mois
VI – Discussion
VI-1 Infarctus médullaires à la phase aigue
VI-2. Infarctus médullaires à 6 mois et plus
VI-3. Biais, limites de l’étude.
VII – Conclusion
VIII – Annexes
IX – Iconographie
X – Bibliographie

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