Etiologies du syndrome cardio-renal

L’artère coronaire gauche

Elle naît de la partie initiale de l’aorte, immédiatement au dessus de la valvule semi-lunaire antérieure gauche, dans une partie dilatée : le sinus de l’aorte[12].
De là, elle chemine transversalement dans le sillon coronaire, va passer en arrière de l’artère pulmonaire, elle se divise en deux branches: les artères circonflexe et interventriculaire antérieure.

L’artère coronaire droite

Elle naît de l’aorte juste au dessus de la valvule semi-lunaire droite. Son trajet comporte 3 segments à travers les sillons atrio-ventriculaires antérieur et inférieur. Elle se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches : l’artère interventriculaire inférieure et l’artère rétroventriculaire gauche.

Le tissu nodal

Le tissu nodal comprend plusieurs formations :
– le nœud sinusal (ou nœud de Keith et Flack) situé à la partie supérieure de l’oreillette droite,
– le nœud auriculo-ventriculaire de Tawara situé sous l’endocarde de la cloison interauriculaire, à la partie inférieure de l’oreillette droite, devant l’orifice du sinus coronaire, derrière l’insertion de la valve septale de la tricuspide.
– Le tronc du faisceau de His se détache de la partie antérieur e du nœud de Tawara, se porte sur la face droite du septum interventriculaire.
– Le réseau de Purkinje représente les ramifications terminales du tissu nodal dans la région sous endocardique des deux ventricules.

Physiologie du cœur

Cœur et circulation

Le cœur propulse le sang à partir du ventricule gauche dans les vaisseaux artériels de la circulation systémique (grande circulation ) jusqu’aux vaisseaux capillaires périphériques. Le sang revient au cœur droit par le réseau veineux, dedans dehors puis il est à nouveau propulsé du ventricule droit vers le poumon d’où il revient au cœur gauche (circulation pulmonaire ou petite circulation ).
Le volume total de sang de 4,5 à 5L, se trouve à environ 80% dans le système à basse pression c’est-à-dire dans les veines, dans le cœur droit et dans les vaisseaux de la petite circulation.
Le débit cardiaque (DC)est le produit de la fréquence cardiaque ( FC) par le volume d’éjection systolique. Il est exprimé en litres par minute.DC = VES x FC
La FC est le facteur principal de régulation du débit cardiaque. Elle peut être modifiée par des facteurs intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l’hyperthermie, l’hyperthyroïdie et une augmentation du métabolisme entrainent une augmentation de la FC. Par contre l’hypothermie, l’hypothyroïdie et une diminution du métabolisme entraine nt une baisse de la FC.
Pour les facteurs extrinsèques, la stimulation du parasympathique diminue la FC et la stimulation du sympathique l’augmente.
Les artères pulmonaires conduisent le sang veineux pauvre en oxygène aux poumons où il s’enrichit en oxygène (« s’artérialise»). En outre par les artères bronchiques, une petite quantité de sang artérialisé vient de la grande circulation pour alimenter le tissu pulmonaire. Tout ce sang retourne au cœur par les veines pulmonaires.

Le cycle cardiaque

L’activité cardiaque est périodique. Chaque cycle comporte une phase de contraction ou systole et une phase de relâchement ou diastole.
Les quatre phases de l’activité des ventricules se succèdent en moins d’une seconde; ce sont :
– la phase de mise en tension pendant laquelle les ventricules se contractent et toutes les valves sont fermées( 1 er bruit du cœur B1).
– la phase d’éjection de la systole,
– la phase de relaxation et
– la phase de remplissage de la diastole pendant laquelle les oreillettes se contractent ( 2ème bruit du cœur B2).

RAPPEL SUR LE REIN

Anatomie du rein 

Les reins sont des organes pairs, rétro-péritonéaux qui sécrètent l’urine.
Ils ont la forme d’un haricot, de couleur rouge sombre et sont grossièrement
symétriques, situés dans les parties hautes de l’espace rétro -péritonéal, de part et d’autre de la colonne vertébrale. Ils se projettent latéralement par rapport aux processus transverses des 11 iéme et 12 iéme vertèbres dorsales, et des 1 er et 2 ème vertèbres lombaires. Le rein gauche est un peu plus haut situé que le rein droit.

L’élaboration de l’urine 

La membrane glomérulaire est relativement non sélective. Elle se laisse traverser par des particules sphériques de poids moléculaire < 70.000 DA.
Les substances chargées la traversent moins facilement. Les molécules de PM< 5.000 DA isolées semblent traverser facilement pour se retrouver à la même concentration dans le filtrat et dans le plasma.
Le filtrat glomérulaire (50 à 65 nl/min/néphron) pénètre dans le TCP ou la plus grande partie du liquide filtré est réabsorbée.
Le fluide tubulaire pénètre ensuite dans la branche descendante de l’anse de Henlé. Celle-ci descend dans un milieu hyper-osmolaire et son contenu atteint progressivement un équilibre osmotique avec le liquide interstitiel environnant.
Dans la branche ascendante large de l’anse de Henlé, le NaCl est réabsorbé mais sans soustraction d’H2 O (branche imperméable à l’eau). La dissociation des mouvements d’H2
O et du NaCl permet la dilution de l’urine, et est également l’effet élémentaire qui, grâce au mécanisme de contre-courant, permet la concentration de l’urine. Le Cl – est activement transporté, Na + et K+ suivant passivement, le long du gradient électrique ainsi créé.
Dans l’anse de Henlé comme dans le TCP, il existe une capacité remarquable d’ajustement du taux de réabsorption. Plus l’afflux de liquide est grand, plus la réabsorption est importante, atténuant ainsi les effets des variations spontanées du débit sanguin ou du débit de filtration glomérulaire.

PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME CARDIORENAL

La physiopathologie du SCR de type1 peut schématiquement être liée à deux mécanismes :
– une hypoperfusion et une hypofiltration rénales,
– une stase rénale.
L’ hypoperfusion et l’hypofiltration rénales sont liées au bas débit cardiaque, ce qui va activer le système rénine-angiotensine (SRA ) induisant une dilatation des artérioles afférentes et une vasoconstriction des artérioles efférentes. De plus, l’angiotensine stimule également la libération de l’endothéline I, vasoconstricteur proinflammatoire . Cependant, l’hypothèse de l’hypoperfusion par bas débit cardiaque ne peut pas expliquer l’insuffisance rénale aiguë dans les insuffisances cardiaques à fonction systolique conservée, d’autant que la majorité des patients hospitalisés présentant un syndrome cardiorénal sont en hypovolémie dont beaucoup avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche conservée . Cela peut être expliqué par la stase rénale. En effet, l’hypervolémie est l’un des mécanismes de compensation dans l’évolution d’une insuffisance cardiaque chronique grâce à la régulation hydrosodée rénale, mais s’aggrave en cas d’insuffisance cardiaque aiguë.
L’hypervolémie et l’augmentation des pressions dans les veines rénales sont responsables d’une stase rénale avec dysfonction tubulaire, rétention sodée aggravant l’hypervolémie et la vasoconstriction des artérioles afférentes conduisant à l’insuffisance rénale aigüe.
Pour le SCR de type 2, la physiopathologie est identique au type 1 avec hypoperfusion et stase rénales mais le retentissement est plus durable par activation via le SRA, de médiateurs proinflammatoires et profibrosants (endothéline) et d’une micro et macroangiopathie délétère au niveau rénal comme cardiaque.
Par ailleurs, l’ hypoperfusion induit une hypoxémie rénale avec stress oxydatif et libération de TNF , IL1 et 6 à l’origine de l’apoptose des cellules rénales.
Il faut aussi souligner le rôle de l’anémie, à la fois cause et conséquence du syndrome cardiorénal chronique, rôle longtemps sous estimé. En effet, l’anémie est favorisée dans l’insuffisance cardiaque chronique par l’hémodilution, la malabsorption (œdème du tractus gastro-intestinal), un déficit en érythropoïétine ( EPO) non corrélé à l’insuffisance rénale et l’inhibition de l’hématopoïèse par les TNF et IL. Mais elle va également l’aggraver par une ischémie rénale et l’activation du SRA et de l’endothéline.
Le troisième tableau qu’est le syndrome rénocardiaque aigu inclut une aggravation brutale de la fonction rénale ( IRA ischémique, glomérulonéphrite) responsable d’une pathologie cardiaque aiguë ( ICA, arythmie , ischémie).
La prévalence des décompensations cardiaques aigües secondaires à une insuffisance rénale aiguë est difficile à déterminer. En effet, ces patients présentent des facteurs de risque et des antécédents cardiaques extrêmement hétérogènes, et par ailleurs, cela suppose de définir un seuil d’IRA consensuel.
Une hypervolémie dans un contexte d’IRA peut entrainer un œdème aigu du poumon mais les mécanismes physiopathologiques ne se résument pas cependant à la simple surcharge hydrosodée.
En effet, la glomérulonéphrite, par exemple, s’accompagne volontiers d’hypertension artérielle sévère ; à l’élévation de la pré-charge s’ajoute celle de la post-charge, pour au final augmenter le travail cardiaque et potentiellement induire une ICA. De plus, l’IRA s’accompagne fréquemment de désordres hydroelectrolytiques qui sont source d’arythmie soit d’emblée, soit lors de leur correction (par exemple, passage en fibrillation auriculaire lors de la correction rapide d’une hyperkaliémie par l’épuration extrarénale). Par ailleurs, l’activation du SRA au cours de l’IRA va permettre le maintien d’une pression de perfusion rénale, mais au prix d’une vasoconstriction systémique majeure pouvant être responsable d’une souffrance coronaire chez les patients prédisposés.
Enfin, comme dans le syndrome cardiorénal aigu la souffrance des cellules rénales va induire une libération de cytokines pro-inflammatoire et une activation des monocytes jusqu’à la mort des cellules endothéliales et myocardiques.
La physiopathologie du type 4 est complexe et au préalable, il convient de rappeler que l’ICC et l’IRC ont des facteurs de risque communs et surviennent volontiers chez les patients âgés, diabétiques et hypertendus.
Les mécanismes déjà évoqués dans le SCR de type 3, quand ils se prolongent chez le patient insuffisant rénal chronique, vont contribuer à la dégradation de la fonction cardiaque : surcharge hydrosodée, troubles electrolytiques et accumulation des toxines urémiques.
L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est précoce dans l’IRC , probablement dès 60 ml /min de clairance de la créatinine, et sa physiopathologie est mixte. L’HVG excentrique est liée à la surcharge hydrosodée avec augmentation de la précharge, distension du ventricule gauche et ajout de nouveaux sarcomères en série, elle est responsable d’une dysfonction diastolique. L’existence d’une fistule artério-veineuse de dialyse et d’anémie peuvent encore aggraver l’augmentation de volume.
L’hypertrophie ventriculaire gaucheconcentrique , quant à elle, est due à une augmentation de la pression systolique : hypertension artérielle, artériosclérose, sténose aortique.
Les sarcomères vont s’additionner en parallèle et venir épaissir la paroi du ventricule gauche. Au total, ce remodelage du ventricule gauche va favoriser l’apparition de troubles du rythme et diminuer la réserve coronaire.
En miroir de ce qui se passe pour le cœur, le système vasculaire de l’insuffisant rénal est dilaté, épaissi et rigide. De plus les troubles du métabolisme minéralo-calcique vont également contribuer à la calcification des vaisseaux, notamment coronaires et tissu mou. Parallèlement, l’accumulation des guanidines, petites molécules urémiques, a montré sa corrélation avec l’épaisseur de l’intima et de la média.
Enfin, il existe chez ces patients un état d’inflammation chronique (infection, bio-incompatibilité de la dialyse) responsable d’un stress oxydatif et acc élérant le processus d’athérome.
Dans le type 5 encore appelé SCR secondaire, la défaillance cardiaque et rénale est secondaire à une pathologie systémique, qu’elle soit aiguë ou chronique. Ce concept regroupe potentiellement des pathologies très variées,allant du diabète au sepsis.

l’IRA vasculaire extra rénale 

Les IRA par obstruction des gros vaisseaux rénaux s’exprimentpar des douleurs lombaires avec hématurie macroscopique et HTA aiguë ou aggravée.
– L’obstruction artérielle rénale provient d’une thrombose aiguë sur athérome ou au cours de certaines angéites nécrosantes. Elle peut aussi résulter d’une embolie sur cardiopathie emboligène ou troubles du rythme.
– La thrombose des veines rénales est exceptionnellement à l’origine d’une IRA chez l’adulte. Elle complique souvent une néphropathie pré -existante surtout si elle comporte un syndrome néphrotique.

L’IRA parenchymateuse

La plus habituelle étant représentée par la nécrose tubulaire aiguë, les autres atteintes parenchymateuses sont interstitielles, glomérulaires et artériocapillaires.

La nécrose tubulaire aiguë (NTA)

Elle est fréquente, représentant environ les ¾ des cas d’IRA. Schématiquement, l’origine d’une NTA est ischémique ou toxique. En pratique, ces deux facteurs sont souvent intriqués.
Les IRA parenchymateuses interstitielles, glomérulaires et artériolo-capillaires sont plus rares . Leur installation, souvent plus progressive avec protéinurie et hématurie, est associée à une symptomatologie extra-rénale constituant des éléments du diagnostic étiologique.

Les néphrites interstitielles aiguës ( NIA ) 

Elles sont caractérisées par l’infiltration de l’interstitium rénal par des cellules inflammatoires avec oedème, se répartissent en causes infectieuses( pyélonéphrite aiguë) les plus fréquentes et en causes toxiques médicamenteuses.
 Les glomérulonéphrites aiguës idiopathiques ou secondaires [39]
L’IRA d’installation progressive associe diversement une protéinurie abondante, une hématurie micro ou macroscopique, avec ou sans HTA, et bouffissure du visage.
 Les IRA vasculaires artério-capillaires
L’IRA rapidement évolutive s’accompagne à des degrés divers d’une HTA, d’une hématurie, d’une protéinurie et d’une anémie hémolytique microangiopathique.

Les étiologies de l’IRC 

Les maladies glomérulaires

Le diabète est devenu la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale.
Les diabétiques de type1 ou de type 2 développent une atteinte rénale avec une fréquence 30% à 20 ans. Les néphropathies glomérulaires représentent la troisième cause d’insuffisance rénale terminale. Celles les plus en cause sont la néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger ), la hyalinose segmentaire focale, la glomérulonéphrite membrano-proliférative et les glomérulonéphrites lupiques.

Etiologies du syndrome cardio-rénal 

Dans la classification de Ronco du syndrome cardiorenal, le type 1 ou syndrome cardio-rénal aigu est caractérisé par une insuffisance cardiaque aiguë entrainant une insuffisance rénale aiguë (IRA). Elle est due à une perfusion rénale inadéquate et/ou une augmentation de la pression veineuse provoquant une « congestion » rénale. Le SCR type 1 a comme conséquence importante une baisse de la réponse aux diurétiques.
Dans le SCR type 2 ou syndrome cardio-rénal chronique, il s’agit d’une insuffisance cardiaque chronique qui va entraîner une atteinte rénale.
Une diminution du débit de filtration glomérulaire va augmenter le risque de mortalité chez ces patients.
L’étude ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure) a montré que chez les patients avec une insuffisance cardiaque avancée, le seul paramètre prédictif d’une insuffisance rénale était une pression augmentée dans l’oreillette droite.
Le SCR de type 3 ou syndrome réno-cardiaque aiguest caractérisé par une atteinte brutale de la fonction rénale, entraînant une dysfonction cardiaque aiguë (insuffisance cardiaque, trouble du rythme ou ischémie).
Une situation clinique comme la sténose bilatérale des artères rénales est l’archétype du SCR type 3.
Dans le type 4 ou syndrome réno-cardiaque chronique, c’est l’insuffisance rénale chronique (IRC) qui provoque une atteinte cardiaque.
Le type 5 ou syndrome cardio-rénal secondaire correspond à une atteinte cardiaque et rénale due à une maladie systémique aiguë ou chronique. Cela peut être un sepsis, le diabète, l’amylose, le lupus systémique disséminé ou la sarcoïdose. Dans la forme aiguë, c’est le sepsis sévère qui est le plus fréquent.
Celui-ci peut provoquer une IRA avec une cardioplégie importante. Le mécanisme est, là encore, mal compris, avec probablement une participation duTNF (Tumor Necrosis Factor)

L’insuffisance ventriculaire droite

L’évolution de l’insuffisance ventriculaire droite se fait par poussées.
Le pronostic final dépend de l’étiologie sous-jacente.
Un facteur déclenchant doit être recherché et corrigé, particulièrement la survenue d’une thrombose veineuse profonde et d’une migration embolique pulmonaire constituent un facteur aggravant de l’insuffisance ventriculaire droite. Le décès survient dans un tableau d’insuffisance cardiaque incoercible avec anasarque, œdèmes diffus, ascite, foie dur devenu insensible, signes de rétention biliaire majeurs et parfois insuffisance hépato-cellulaire.
L’insuffisance rénale est toujours présente dans ce tableau terminal.

L’insuffisance rénale

Les patients atteints de maladie rénale ont plus de risque de développer des maladies du cœur ou des vaisseaux que la population générale : à âge identique, la fréquence de ces complications est jusqu’à 20 fois supérieure[47].
En effet, l’un des premiers facteurs de risque d’atteinte cardio-vasculaire lié aux maladies rénales est l’hypertension artérielle, fréquente et précoce au cours des maladies rénales. A un stade plus tardif de l’insuffisance rénale surviennent des désordres du métabolisme phosphocalcique qui entrainent des calcifications dans les vaisseaux sanguins[48].
D’autres complications telles que l’anémie peuvent être retrouvées. En cas d’IR, la synthèse d’érythropoïétine, hormone fabriquée par les reins qui a pour fonction de stimuler la production de globules rouges par la moelle osseuse, peut être diminuée et par conséquence entrainer une anémie.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.EPIDEMIOLOGIE
II. RAPPELS SUR LE CŒUR
II.1-Anatomie du cœur
II.1.1-Les cavités droites
II.1.2- Les cavités gauches
II.1.3- La vascularisation artérielle du cœur
II.1.4- Le tissu nodal
II.2- Histologie du cœur
II.2.1- L’endocarde
II.2.2- L’épicarde
II.2.3-Le myocarde
II.3- Physiologie du cœur
II.3.1- Cœur et circulation
II.3.2-Le cycle cardiaque
II.4- Physiopathologie de l’ insuffisance cardiaque
III. RAPPELS SUR LE REIN
III.1-Anatomie du rein
III.2-Physiologie du rein
III.3- Physiopathologie de l’insuffisance rénale
IV.PHYSIOPATHOLOGIE DU SYNDROME CARDIO-RENAL
V.ETIOLOGIES DU SYNDROME CARDIO-RENAL
V.1-Etiologies de l’insuffisance cardiaque
V.1.1-Etiologies de l’insuffisance ventriculaire gauche
V.1.2-Etiologies de l’insuffisance ventriculaire droite
V.2-Etiologies de l’insuffisance rénale
V.2.1-Etiologies de l’insuffisance rénale aiguë
V.2.2-Etiologies de l’insuffisance rénale chronique
V.3-Etiologies du syndrome cardio-rénal
VI.SIGNES
VI.1-Signes cliniques
VI.1.1-L’insuffisance cardiaque
VI.1.2-L’insuffisance rénale
VI.2-Signes paracliniques
VI.2-1-de l’insuffisance cardiaque
VI.2-2-de l’insuffisance rénale
VII.EVOLUTION ET COMPLICATIONS
VIII.TRAITEMENT
VIII.1-Buts
VIII.2-Moyens et méthodes
VIII.3-Indications
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I. LE CADRE DE L’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4.Paramètres étudies
II.4.1. Les données de l’interrogatoire
II.4.1.1. L’état civil
II.4.1.2. Les antécédents
II.4.2. Les données cliniques
II.4. 3. Les données paracliniques
II.4.4.Traitement
II.4.5. Evolution
II.4.6. L’analyse statistique des données
RESULTATS
I.CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ETUDIEE
I.1 L’épidémiologie
I.1.1 La prévalence
I.1.2. Le sexe
I.1.3. L’âge
I.2.Les antécédents
II.DONNEES ETIOLOGIQUES
III.DONNEES CLINIQUES
III.1. Signes fonctionnels
III.2.L’examen général
III.3.L’ examen physique
IV. DONNEES PARACLINIQUES
IV.1.Biologie
IV.2. L’électrocardiogramme
IV.3. Radiographie du thorax
IV.4. Echocardiographie-Doppler
IV.5.Echographie rénale
V.TRAITEMENT
VI. EVOLUTION
DISCUSSION
I.COMMENTAIRES SUR LA METHODOLOGIE
II.DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.1. La prévalence
II.2. L’âge
II.3. Le sexe
III.DONNEES ETIOLOGIQUES
IV.DONNEES CLINIQUES ET PARACLINIQUES
V. EVOLUTION
VI.TRAITEMENT
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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