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Physiologie de la délivrance
La délivrance ou troisième stade du travail selon les anglo-saxons se définie par l’expulsion hors des voies génitales du placenta et des membranes après l’expulsion du fœtus. Elle comporte trois étapes successives et intriquées, réglées par la dynamique utérine.
Phase de décollement placentaire :
Le décollement est préparé par la rétraction utérine et provoqué par les contractions utérines.
La rétraction utérine résulte de la diminution du volume utérin lors de l’expulsion fœtale. Elle aboutit à une augmentation de l’épaisseur des parois utérines, sauf au niveau de l’insertion placentaire qui reste mince. Il en résulte un enchatonnement physiologique du placenta [62]. La rétraction utérine et les premières contractions utérines non ressenties par la patiente correspondent à la phase de rémission clinique, qui dure en moyenne 10 à 15 minutes.
Les contractions utérines s’accentuent progressivement en intensité et sont de nouveau ressenties par la patiente (sauf sous analgésie péridurale). Le placenta enchatonné physiologiquement, dont le pourtour est cerné par un anneau musculaire plus épais, subit des pressions concentriques qui favorisent son décollement et la création d’un hématome rétro-placentaire (clivage complet entre la caduque utérine et la couche profonde de la muqueuse utérine).
Phase de migration et d’expulsion du placenta :
Les contractions utérines, le poids du placenta et celui de l’hématome rétro-placentaire, font migrer le placenta vers le segment inférieur qui se déplisse, refoulant le corps utérin vers le haut.
Le placenta décollé traverse alors le col et le vagin pour être expulsé à la vulve ; plus souvent par sa face fœtale (mode Baudelocque), surtout s’il était fundique ou haut situé et plus rarement par sa face maternelle (mode Duncan) surtout s’il était bas inséré.
Phase d’hémostase ou de rétraction utérine
La rétraction utérine assure mécaniquement l’hémostase de la plaie placentaire, dont les vaisseaux sont enserrés par la contraction des fibres musculaires. Le relais est pris par la thrombose physiologique (coagulation sanguine) survenant dans ces vaisseaux, facilitée par l’augmentation en fin de grossesse, des facteurs de la coagulation (fibrinogène, facteurs VIII et IX) [62].
Les conditions pour une délivrance normale sont :
– une dynamique utérine correcte,
– une vacuité utérine,
– un placenta normalement inséré,
– une hémostase et une coagulation normale.
Les différentes modalités de délivrance
Il existe trois types de délivrance :
Délivrance normale spontanée
Elle se fait sans aucune intervention : le placenta est expulsé sous l’effet des efforts de poussée abdominale de la femme [62].
Délivrance dirigée
La délivrance dirigée vise à accélérer la délivrance par des moyens médicamenteux. Elle limite ainsi les pertes sanguines. Selon Goffinet [36], elle consiste en une administration d’ocytociques en intraveineuse ou en intramusculaire lors du dégagement de l’épaule antérieure de l’enfant associée à un clampage précoce du cordon afin d’induire une contraction utérine et de provoquer le décollement prématuré du placenta. C’est dans ce cadre que rentre la gestion active de la troisième phase du travail (GATPA).
La GATPA est un ensemble d’interventions visant à accélérer la délivrance du placenta en augmentant les contractions utérines et à prévenir l’HPPi en évitant l’atonie utérine [64]. Les étapes de la GATPA sont les suivantes :
Une administration de 10 UI d’ocytocine par voie intramusculaire dès le dégagement de l’épaule antérieure (figure 1) ou dans la minute qui suit la naissance de l’enfant après s’être assuré de l’absence d’un ou d’autres fœtus, Clamper et couper le cordon ombilical à proximité de la vulve, Exercer une traction contrôlée sur le cordon ombilical tout en stabilisant l’utérus en appliquant une contre-pression pour effectuer la délivrance du placenta,
Masser immédiatement le fond utérin à travers la paroi abdominale jusqu’à ce que l’utérus se contracte.
Pathologies de la délivrance
L’inertie utérine
C’est la première cause d’hémorragie du post-partum retrouvée dans 40 à 60% des HPPi selon les auteurs [1, 4, 23, 37,56]. Le phénomène des « ligatures vivantes de Pinard » ne pouvant se produire, les vaisseaux utéro-placentaires restent béants. L’inertie utérine entraîne un retard à la délivrance et un saignement important après l’expulsion d’un placenta complet.
Les facteurs de risque de l’inertie utérine [23, 36, 74] sont principalement représentés par :
– Les hémorragies du troisième trimestre : placenta preavia, hématome retro placentaire,
– La dégénérescence fibreuse du myomètre des multipares après la quatrième grossesse et chez les parturientes d’âge avancé ;
– L’épuisement musculaire après une surdistension utérine par une grossesse multiple, un hydramnios ou une macrosomie fœtale et après un travail prolongé et dystocique ;
– Un accouchement trop rapide ou trop long ;
– Une gêne à la contractilité utérine par un myome ou une malformation de l’utérus ;
– Une inertie iatrogène par l’administration de béta 2 mimétiques 6 heures avant l’accouchement, ou par un sevrage brutale en ocytocine ou par l’administration de dérivés halogénés et de sulfate de magnésium;
– Une chorioamniotite.
La rétention placentaire
Elle se définit par la persistance de la totalité ou d’un fragment de placenta dans la cavité utérine empêchant la bonne rétraction utérine et donc l’hémostase spontanée. Elle est responsable d’au moins 30% des HPP [1, 4,23]. Les possibles causes sont :
L’inertie utérine par trouble de la rétraction de l’utérus ;
L’hypertonie utérine réalisant un enchatonnement ou une incarcération du placenta. Lorsque l’hypertonie localisée siège à l’union du corps et du segment inférieur, le placenta, retenu est dit incarcéré ; lorsqu’il siège à l’union d’une corne et de la grande cavité de l’utérus, le placenta ainsi partiellement retenu est dit enchatonné [50].
L’altération de la muqueuse utérine avec une origine infectieuse dont la chorioamniotite ou l’endométrite ou avec une origine cicatricielle comme les antécédents de curetage, de césarienne, de myomectomie ou de synéchie utérine.
Les anomalies placentaires :
⇒ Anomalie d’insertion placentaire : il s’agit du placenta preavia qui se définit par l’insertion d’une partie ou de la totalité du placenta sur le segment inférieur de l’utérus.
⇒ Anomalie d’implantation placentaire : le placenta accreta dont les villosités placentaires adhèrent au myomètre sans interposition de caduque basale ; le placenta increta dont les villosités s’enfoncent dans le myomètre et le placenta percreta avec des villosités placentaires qui traversent et qui atteignent la séreuse.
⇒ Anomalie morphologique du placenta : c’est la persistance dans l’utérus de cotylédons aberrants ou accessoires séparés du « gâteau » placentaire principal.
Lésions traumatiques de la filière génitale
Les ruptures utérines
Toute solution de continuité non chirurgicale de l’utérus est une rupture utérine. Les perforations utérines et les déchirures du col sont exclues de cette définition. On distingue :
Les ruptures par altération de la paroi utérine : elles surviennent sur un utérus cicatriciel ou sur un utérus fragilisé par une surdistension utérine comme l’hydramnios, les grossesses multiples ou par la multiparité, les curetages répétés et les malformations utérines.
Les ruptures par disproportion fœto-pelvienne et/ou par travail prolongé.
Les ruptures iatrogènes par emploi abusif d’ocytociques ou par les manœuvres obstétricales et les extractions instrumentales.
Les lésions vaginales
Les déchirures du vagin
Elles sont mises en évidence par un soigneux examen sous valves. On peut avoir : des déchirures basses ou périnéo-vaginales qui prolongent souvent une déchirure périnéale ou des déchirures hautes ou du dôme vaginal intéressant les culs-de-sac vaginaux et souvent associées à une déchirure du col de l’utérus [51].
Le thrombus vaginal
Le thrombus ou hématome vaginal [51] est une collection sanguine constituée en général au moment de l’accouchement, siégeant dans le tissu cellulaire de la vulve, du vagin ou du paramètre, et ayant une certaine tendance à la diffusion.
Les facteurs favorisants sont la primiparité, les extractions instrumentales, l’albuminurie, l’étroitesse du vagin, la macrosomie, la grossesse gémellaire, la lenteur ou la rapidité de l’accouchement [51].
Quelques heures après un accouchement souvent laborieux, la patiente ressent à nouveau des envies expulsives. Parfois elle présente un malaise avec collapsus alors que le globe utérin est bon et que la quantité de saignement extériorisé est faible [1]. Il faut savoir penser au thrombus et faire un toucher vaginal qui va trouver une voussure de la paroi vaginale. L’évacuation doit être réalisée en urgence. L’hémostase est difficile et souvent obtenue par méchage.
Des transfusions sanguines sont parfois nécessaires.
Les déchirures cervicales
Toute hémorragie du post-partum doit faire rechercher sans attendre une lésion cervicale. Ce sont des solutions de continuité non chirurgicales du col utérin, survenant au moment de l’accouchement [51].
Les déchirures cervicales peuvent se rencontrer après un accouchement rapide, après des efforts expulsifs avant dilatation complète ou après des manœuvres instrumentales.
Les déchirures sous-vaginales ne menacent aucun viscère (figure 2). Les déchirures sus-vaginales (figure 3) par contre menacent le segment inférieur en haut, la vessie en avant, les rameaux vasculaires sur les cotés.
Pathologies de l’hémostase
L’expression de troubles de la coagulation en post-partum immédiat est particulièrement grave. On distingue les troubles constitutionnels des troubles acquis.
Les troubles constitutionnels de l’hémostase
Ils sont rares mais graves s’ils sont méconnues avant l’hémorragie. Chez ces patientes l’accouchement doit être impérativement programmé avec une équipe pluridisciplinaire comprenant biologistes, obstétriciens et anesthésistes. On distingue :
⇒ La maladie de Von Willebrand qui est une coagulopathie héréditaire qui touche toutes les races, autant les femmes que les hommes. Son expression clinique est plus fréquente chez les femmes du fait des menstruations et des accouchements. Il s’agit d’une anomalie constitutionnelle de l’hémostase, à transmission autosomique, généralement dominante, anomalie quantitative ou qualitative du facteur Willebrand, protéine très multimérisée qui a deux grandes fonctions dans l’hémostase : un rôle clé dans les interactions des plaquettes avec la paroi vasculaire lésée et un rôle de transport et de protection du facteur VIII dans le plasma. Son déficit retentit donc sur l’hémostase primaire et sur la coagulation.
⇒ Les déficiences légères en facteurs de coagulation, telle que la déficience en facteur II, V, VII, X, XI, XII, XIII, fibrinogène.
⇒ L’hémophilie est une maladie hémorragique due à l’absence ou à la diminution des facteurs anti hémophiliques. L’hémophilie A est l’absence du facteur VIII et l’hémophilie B celle du facteur IX. L’hémophilie n’affecte que les hommes, les femmes sont conductrices de la maladie et peuvent être symptomatiques.
⇒ Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI) ou purpura thrombopénique auto-immun est une thrombocytopénie périphérique se manifestant par un syndrome hémorragique le plus souvent cutanéo-muqueux.
Troubles secondaires à l’accouchement et à l’HPPi
La survenue d’une coagulopathie puis d’une fibrinolyse est particulièrement grave. Elle peut compliquer certaines pathologies obstétricales comme : la prééclampsie sévère, l’Hellp Syndrome, l’hématome retro placentaire (HRP), les stéatoses hépatiques aigues gravidiques (SHAG), l’embolie amniotique, la rétention d’œuf mort et l’infection intra-utérine [1]. La coagulopathie est souvent secondaire à un retard de la prise en charge d’une hémorragie du post-partum.
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) désigne une décompensation globale de l’hémostase à laquelle participe la paroi vasculaire, les plaquettes, les systèmes de coagulation, la fibrinolyse, les kinines et le complément. Ces événements participent alors à l’aggravation et à l’entretien des troubles de la crase sanguine, créant un cercle vicieux qui, en l’absence de traitement adéquat, met rapidement en jeu le pronostic de la patiente.
Les facteurs iatrogènes
C’est toute modification de la coagulation induite par un traitement. Il s’agit de médications ou techniques pouvant être responsables d’hémorragies du post-partum. Parmi les médications, on peut citer les tocolytiques, les ocytociques, les anticoagulants comme l’héparine de bas poids moléculaire dont la durée d’action est supérieure à 24 heures, l’héparine standard qui en dehors des accouchements programmés, doit être interrompue dès les premières contractions, les antiagrégants plaquettaires comme l’aspirine qui reste fixée sur les plaquettes par inhibition irréversible de la cyclooxygénase.
Evolution et pronostic
Complications immédiates
Le Choc hémorragique
Le choc hémorragique est une insuffisance circulatoire aigue par spoliation sanguine majeure et durable. Selon Mazuir [49], le choc hémorragique est la principale cause de décès maternels en France et le risque de mort maternelle par choc hémorragique en post-partum est de 1/1000 naissances dans les pays en voie de développement [49].
La numération formule sanguine montre une chute du nombre de globules rouges, de l’hématocrite et du taux d’hémoglobine. Les désordres biologiques induits par le choc hémorragique mettent en évidence une souffrance cellulaire avec une acidose métabolique, une hyperlactatémie, une hypoxémie, des troubles de la crase sanguine, une hyperkaliémie et une élévation de la créatininémie.
L’état de choc non traité évolue rapidement vers des atteintes viscérales à type de pneumonie, d’insuffisance rénale d’abord fonctionnelle puis organique, d’insuffisance cardiaque, d’ulcère gastrique aigue, de foie de choc, de nécrose hypophysaire (syndrome de sheehan) et de troubles de l’hémostase comme la thrombopénie et la CIVD.
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
La CIVD ou Syndrome de défibrination aigue par coagulopathie de consommation est secondaire à une perte des facteurs de la coagulation lors de l’hémorragie et principalement la perte du fibrinogène. Son incidence serait de 1/1000 grossesses [9].
La CIVD peut être favorisée par un état de choc, et sa survenue est d’autant plus rapide qu’il existe un retard au remplissage vasculaire. Elle peut aussi être concomitante ou différée d’un choc hémorragique. La CIVD est générée par l’intrusion vasculaire de thromboplastine tissulaire. La coagulopathie intravasculaire disséminée désigne une décompensation globale de l’hémostase à laquelle participe la paroi vasculaire, les plaquettes, les systèmes de coagulation, la fibrinolyse, les kinines et le complément. L’activation intense des mécanismes de coagulation va aboutir à une consommation de ces facteurs qui ne peuvent être rapidement synthétisés par l’organisme d’où le terme de coagulopathie de consommation. Il s’y associe la formation de dépôts de fibrine dans la microcirculation qui va activer une fibrinolyse secondaire ce qui va aggraver la tendance hémorragique. La CIVD a d’abord une expression biologique d’où l’intérêt de l’épreuve des trois tubes. Le diagnostic de CIVD est plus facilement évoqué devant une hémorragie génitale de sang incoagulable avec saignement aux points de ponction, hémorragies cutanéo-muqueuses et état de choc.
Le décès maternel
C’est la complication la plus redoutable car les hémorragies du post partum constituent la première cause de décès maternels [5, 20, 30,56]. Selon les travaux de Doumbia [20], les hémorragies du post-partum immédiat représentent 55,90% des décès maternels par hémorragie. Atade [5] trouve une létalité des HPPi de 8,29 %. La mortalité maternelle par hémorragie reste et demeure une préoccupation majeure pour les praticiens et constitue un véritable problème de santé publique.
Complications secondaires
Ce sont essentiellement les complications du choc hémorragique et de la CIVD. On retrouve :
– L’anémie qui peut aboutir au cœur anémique,
– Les accidents thromboemboliques comme la phlébite, l’embolie pulmonaire,
– Les infections des suites de couches : endométrite, infections urinaires, pelvipéritonite…,
– La nécrose corticale du rein entrainant une insuffisance rénale organique et une insuffisance rénale chronique (IRC),
– Les éventuelles complications post-transfusionnelles.
Complications tardives
Des complications tardives peuvent survenir. Il peut s’agir :
– Du syndrome de Sheehan par nécrose du lobe antérieur de l’hypophyse avec déficit en hormone corticotrope, thyréotrope et gonadotrope,
– De séquelles neurologiques suite à une anoxie cérébrale prolongée,
– De séquelles des manœuvres endo-utérines : synéchies, placenta prævia, adhérences anormales du placenta (accreta, increta, percréta)
– D’infertilité en cas d’hystérectomie d’hémostase.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1- DEFINITIONS
2- EPIDEMIOLOGIE
3-RAPPELS
3.1-Physiologie de la délivrance
3.2-Les différentes modalités de délivrance
4-DIAGNOSTIC DES HPPi
4.1-Diagnostic positif
4.1.1-Signes généraux
4.1.2-Signes physiques
4.1.3-Signes paracliniques
4.2-Diagnostic étiologique
4.2.1-Pathologies de la délivrance
4.2.2-Lésions traumatiques de la filière génitale
4.2.3-Pathologies de l’hémostase
4.3-Evolution et pronostic
4.3.1-Complications immédiates
4.3.2-Complications secondaires
4.3.3-Complications tardives
5-TRAITEMENT
5.1-Traitement curatif
5.1.1-Mesures de réanimation
5.1.2-Traitement obstétrical
5.1.3-Embolisation artérielle
5.2-Traitement prophylactique
5.2.1-Pendant la grossesse
5.2.2-Pendant le travail
5.2.3-Dans le post-partum immédiat
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1-METHODOLOGIE
1.1-Cadre d’étude
1.1.1-La région de Thiès
1.1.3-La Maternité
1.2-Type d’étude
1.3-Critères d’inclusion
1.4-Recueil des données
1.5-Saisie et analyse statistique
1.6-Contraintes et limites
2-RESULTATS
2.1-Fréquence des HPPi
2.2-Distribution de l’HPPi dans l’année
2.3-Caractéristiques sociodémographiques
2.4-Histoire de la grossesse
2.5-Etat à l’admission
2.6-Accouchement
2.7-Etiologies des hémorragies du post-partum immédiat
2.8-Attitudes thérapeutiques
2.9-Complications-Pronostic
2.10-Le nouveau-né
DISCUSSION
1-Fréquence
2-Caractéristiques sociodémographiques
2.1-Age
2.2-Parité
2.3-Antécédents gynéco-obstétricaux
3-Les données cliniques
3.1-A l’admission
3.2-Au cours de la parturition
3.3-Le nouveau-né
4-Les étiologies de l’HPPi
5-Les aspects thérapeutiques
5.1-Les manœuvres obstétricales
5.2-Les mesures de réanimation
5.3-Le traitement médical
5.3.1- L’ocytocine
5.3.2-Les prostaglandines
5.4-L’embolisation artérielle
5.5-Traitement chirurgical
7-Prévention
7.1- En cours de grossesse :
7.2-A l’admission de toute femme en travail :
7.3-Lors de l’accouchement
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
ANNEXES
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