Soutenance mémoire
Macroanatomie
Le foie est situé dans l’abdomen au niveau de l’hypochondre droit et de la région épigastrique, sa majeure partie étant sous la coupole diaphragmatique droite et derrière les dernières côtes (9). Le foie est un organe rougeâtre gorgé de sang et de consistance molle .Il est entouré d’une capsule propre fortement tendue appelée la capsule de GLISSON (7). Son poids est d’environ 1,5kg chez un adulte en bonne santé. La vascularisation hépatique est assurée par la veine porte à 70 % et par l’artère hépatique à 30%. Ces vaisseaux pénètrent dans le foie à la hauteur du hile (10), ils se divisent chacun en 2 branches principales et donnent naissance à l’intérieur du parenchyme à des ramifications successives qui cheminent côte à côte associées à une branche de division de l’arbre biliaire et des vaisseaux lymphatiques. Le drainage du sang se fait par les veines sus hépatiques qui se déversent dans la veine cave inférieure. Les lymphatiques se drainent dans les ganglions lymphatiques situés le long de la veine porte. L’innervation se fait par un plexus nerveux dépendant du nerf vague, du nerf phrénique et du ganglion sympathique thoracique (11).
Augmentation de la résistance (14)
L’augmentation de la résistance est le premier évènement à intervenir (15). Elle est due
– d’une part à des modifications architecturales qui entraînent une réduction du lit vasculaire (l’inflammation et la fibrose au cours de certaines maladies conduisent à une distorsion vasculaire, à une altération de l’architecture et à un empiètement sur les espaces portes) . Or selon la loi de Poiseuille la résistance est inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon du vaisseau : R=8nL/IIr4 ; R= résistance du vaisseau, n= coefficient de viscosité, L= longueur du vaisseau et r= rayon du vaisseau.
– D’autre part à une composante vasomotrice des myofibroblastes encore appelés cellules d’ITO qui entourent les sinusoïdes et sont sensibles à de nombreux stimuli entraînant ainsi une vasoconstriction.
Une fois les circulations collatérales formées, leur résistance intervient également dans la pathogénie de l’HTP. Et selon la loi de POISEUILLE cette résistance est d’autant plus importante que ces vaisseaux sont longs. Suivant le siège des modifications architecturales on peut décrire plusieurs types de blocs à l’origine de l’HTP. On distingue les blocs supra hépatiques où les déformations siègent sur les veines sus hépatiques, les blocs intra hépatiques et les blocs infra hépatiques où les modifications siègent sur le tronc porte lui même.
Complications
Ascite (11) L’HTP est une condition nécessaire mais non suffisante à la constitution d’une ascite, elle doit être associée à une IHC .L’ascite est de volume variable, le liquide de ponction est de couleur citrin et transudatif . le taux d’albumine au cours de l’HTP est supérieure à 11g /l, la déshydrogénase lactique est normale et les leucocytes ne dépassent pas 500/micro litre (avec 75% de monocytes).l’ascite peut être associée ou non à des OMI blancs, mous, indolores et prenant le godet ;à un épanchement pleural du à la présence d’orifices au niveau du diaphragme. Cet épanchement peut être la seule traduction d’une ascite. Le liquide d’ascite peut s’infecter spontanément et entraîner des péritonites à signes cliniques mineurs(vagues douleurs abdominales…) mais d’évolution mortelle .Ce risque de surinfection du liquide d’ascite est accru chez les patients hospitalisés pour une hémorragie digestive et/ou qui ont une taux albumine sérique bas(<10g /l) (17,19). L’apparition d’une encéphalopathie, d’une diarrhée, d’une hyperthermie et d’une diminution des bruits intestinaux est révélatrice d’une surinfection du liquide d’ascite. Le liquide de ponction dans ce cas contient plus de 500 globules blancs/microlitre avec une prédominance de granulocytes. Le diagnostic de l’ascite peut être clinique ou échographique.
L’encéphalopathie hépatique (20) Encore appelée encéphalopathie porto systémique ou coma hépatique est un syndrome neurologique secondaire à une insuffisance hépatique grave et /ou à une dérivation porto cave. Le sang amené par la veine porte au foie n’est plus détoxifié par le parenchyme hépatique, il transporte des substances qui perturbent le métabolisme du SNC notamment l’ammonium, l’acide gamma amino butyrique et certains acides aminés. L’encéphalopathie hépatique se manifeste par des troubles neurologiques polymorphes et rapidement fluctuants. Ces troubles neurologiques évoluent en 4 stades (22) :
– Stade I : astérixis ou flapping trémor, Confusion mentale légère, troubles du sommeil, de la personnalité, agitation ou manie.
– Stade II : discrète confusion mentale, troubles du comportement.
– Stade III ou pré coma : troubles de la conscience, confusion mentale sévère, bradypsychie, troubles de la parole, apraxie convulsion stuppor.
– Stade IV ou coma hépatique.
C’est un état comateux avec flaccidité et aréflexie généralisée dans les formes préterminales. On peut noter un foetor hépaticus qui est une odeur douceâtre de l’haleine due à la présence de mercaptan et une hypertonie extrapyramidale. L’HTP est une condition nécessaire mais exceptionnellement suffisante au développement d’une encéphalopathie hépatique. Elle doit être associée à une IHC. Sa survenue au cours de la cirrhose est souvent favorisée par une infection, une hémorragie digestive, la prise de médicaments sédatifs ou diurétiques et son apparition spontanée est souvent le témoin de l’existence de circulations porto systémiques à gros débit et ceci est un élément de pronostic péjoratif
Les hémorragies digestives Elles représentent la principale complication de l’HTP et la plus redoutable .Elles sont dues le plus souvent à une rupture de VO ou de VCT .Un saignement d’une gastropathie d’HTP peut également survenir(11). Les facteurs de risque d’une hémorragie digestive par rupture de VO sont l’augmentation de la pression portale, le sens des varices, les aspects endoscopiques des varices (21). La rupture des varices est la conséquence d’une « explosion » par déséquilibre entre la résistance de la paroi et la tension de celle-ci. Cette «explosion »pourrait être secondaire à de brusques augmentations de pressions dans les varices ou à des modifications brutales de la paroi sous l’effet des turbulences du flux sanguin dans les varices (3). Sur le plan clinique, l’hémorragie digestive peut se révéler sous forme d’hématémèse ou de méléna .Des signes d’anémie ou un choc hémorragique peuvent aussi traduire une hémorragie digestive non extériorisée ou accompagner une hématémèse ou un méléna. L’endoscopie digestive permet d’affirmer l’hémorragie par la présence de signes indirects d’hémorragie récente sur les varices (clous plaquettaires, caillot) et de la prévoir en montrant les caractéristiques des varices. Un patient peut présenter des hémorragies digestives à répétition et les hémorragies digestives sont responsables d’une grande mortalité des patients ayant une HTP.
Le syndrome hépato pulmonaire L’HTP est rarement à l’origine d’un syndrome hépato pulmonaire caractérisé par le développement de dilatations vasculaires pulmonaires et d’une ischémie.
Les HTP pré hépatiques (infra hépatiques)
L’obstruction du flux portal peut siéger au niveau de la veine porte ou de tout le territoire de la veine porte ou n’intéresser qu’une veine du système porte. Il s’agit le plus souvent de la veine splénique ou de la veine mésentérique, dans ce cas on parle d’HTP segmentaire (3,5).
HTP par obstacle sur la veine splénique (5) C’est le type même de l’HTP segmentaire, elle est affirmée par la perméabilité de la veine porte qui est réinjectée par les shunts. La cause en est essentiellement les pathologies pancréatiques tumorales ou non.
HTP par obstacle sur la veine porte La pression sus hépatique bloquée est normale alors que la pression intra splénique est élevée. Les étiologies sont représentées par :
– Une pyléphlébite apparue à la naissance à l’occasion d’une suppuration ombilicale ou consécutive d’une suppuration abdominale d’une compression ou d’une thrombose. La thrombose de la veine porte est une affection rare, son diagnostic peut être porté dans des situations variées (22). Il est devenu facile par les techniques d’imagerie non invasive: elle peut se manifester cliniquement par une hémorragie digestive témoin de l’HTP, un hypersplénisme, des douleurs abdominales non spécifiques ou liées à une ischémie intestinale voire par un tableau douloureux abdominal fébrile de pyléphlébite suppurée (23).Ces manifestations cliniques non spécifiques conduisent à la réalisation d’examen d’imagerie, en particulier l’échographie abdominale qui couplée au doppler permet de faire le diagnostic. Cet examen précise l’extension de la thrombose, apprécie son ancienneté et recherche une cause locale. Les 2 complications à redouter sont la rupture des varices œsophagiennes lorsque l’HTP s’est constituée et l’infarctus mésentérique dont le risque est maximal pour les thromboses de la veine porte récente. La présence d’une thrombose de la veine porte doit inciter à faire une enquête étiologique à la recherche de facteurs thrombogènes. Les pyléphlébites aiguës sont la cause de 10 à 15% des thromboses de la veine porte de l’adulte. Les compressions portales sont tumorales ou inflammatoires pancréatiques duodénales ou ganglionnaires(18).
– Exceptionnellement une absence de veine porte congénitale, une splénomégalie massive.
Les HTP sinusoïdales
– La maladie veino occlusive du foie est une affection caractérisée par l’obstruction non thrombotique de la lumière des veinules hépatiques, en l’absence de lésions primitives ou de thrombose des veines hépatiques (32). On l’observe au décours d’une chimiothérapie et/ou d’une irradiation hépatique, après greffes de moelle, à la suite de l’ingestion de certaines plantes médicinales. Elle se traduit par des douleurs abdominales, une hépatomégalie douloureuse et une distension abdominale. Le Diagnostic est confirmé par la biopsie hépatique. L’échographie – doppler hépatique montre la perméabilité des vaisseaux du système porte du et des veines sus-hépatiques.
– La fibrose hyaline terminale due à une hépatopathie alcoolique
– L’infiltration des sinusoïdes hépatiques par des cellules tumorales malignes est rarement à l’origine d’une HTP (33,34). Elle est en général associé, à l’extension rapide de la prolifération tumorale, à une ascite et à une insuffisance hépatique.
Moyens et indications
– La création d’une balance hydro sodée négative par le repos au lit( diminution de l’aldostéronisme),une restriction sodée (< 1g de sel /24h) associée à une restriction hydrique en cas d’hyponatrémie et l’utilisation de salidiurétiques qui permettent d’accroître la natriurèse. Le but est l’obtention d’une perte de poids de 500g/jour.
– La ponction compensation (paracentèse) peut être réalisée en cas d’ascite tendue mal tolérée à visée décompressive ou en cas de mauvaise tolérance ou en cas de mauvaise tolérance ou d’inefficacité du traitement diurétique.
– Les ponctions évacuatrices sont indiquées si le traitement diurétique est inefficace ou contre indiqué. Elles doivent toujours être associées à une expansion volémique par de l’albumine à 20%.
– Le traitement radiologique :le TIPS est indiqué en cas d’ascite refractaire chez les malades cirrhotiques classés CHILD PUGH B en attendant une transplantation hépatique.
– Les traitements chirurgicaux : la transplantation hépatique est le traitement de choix en cas d’ascite réfractaire mais son indication doit être discutée d’autant plus s’il y a eu un épisode d’infection du liquide d’ascite.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPELS ANATOMOHISTOPHYSIOLOGIQUES
I-1-Rappel anatomophysiologique du tronc porte normal
I-1-2- Les anastomoses porto caves
I-1-3- Disposition intra hépatique des vaisseaux afférents
I-2 Rappel anatomohistologique du foie normal
I-2-1- Macroanatomie
I-2-2- Histologie du foie
II- RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE DE L’HTP
II-1- Augmentation de la résistance
II-2- Augmentation du débit
III- DIAGNOSTIC D’UNE HTP
III-1- Diagnostic positif
III-1-1- Circonstances de découverte
III-1-2- Signes cliniques
III-1-3- Signes para-cliniques
III-1-4- Complications
III-2- Diagnostic étiologique de l’HTP
III-2-1- Les HTP pré hépatiques (infra hépatiques)
III-2-2- Les HTP intra hépatiques
III-2-3- Les HTP post-hépatiques
III-2-4- L’HTP essentielle ou d’apport
III-2-5- Les fistules artério veineuses
IV- TRAITEMENT DE L’HTP
IV-1 Traitement de l’hémorragie digestive
IV-1-1- Traitement curatif
IV-1-2- Traitement préventif
IV-2- Traitement de l’ascite
IV.3- Traitement de l’encéphalopathie hépatique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1- Type d’étude
I-2- Cadre d’étude
I-3- Patients et mode de recrutement
I-3-1- Critères d’inclusion
I-3-2- Critères d’exclusion
I-4- Paramètres d’étude
I-5- Critères de classement
1-5-1- HTP infra-hépatiques
1-5-2- HTP intra-hépatiques
I-5-3- Les HTP supra hépatiques
I-6- Appréciation de la gravité
I-7- Evaluation des différents paramètres séméiologiques
I-8- Evaluation de l’évolution
I-9- Recueil des données et méthodes statistiques
II- RESULTATS
II-1- Résultats du recrutement
II-2- Caractéristiques de l’échantillon étudié
II-3- Appréciation des différents paramètres séméiologiques
II-4- Etiologies retrouvées
II-5- Appréciation de la gravité
II-6- Evolution et pronostic
TROISIEME PARTIE :COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I1-1- DISCUSSION
I1-1-1- Sur le recrutement des patients
II-1-2- Sur les critères étiologiques choisi
II-2- Sur les résultats proprement dits
II-2-1- Les étiologies
II-2-2- Le genre
II-2-3- L’âge
II-2-4- Les complications
II-2-5- Evolution et Pronostic
II-3- Portée de nos résultats
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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