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Définition de l’obésité
On définit souvent l’obésité simplement comme une accumulation anormale ou excessive de graisse dans les tissus adipeux, pouvant engendrer des problèmes de santé. En 1997, l’OMS a reconnu officiellement l’obésité comme une vraie maladie chronique qui nécessite un traitement, favorise le développement d’autres maladies, et est reliée à une mortalité accrue [1]. Chez l’adulte, l’obésité se définit à partir de l’indice de masse corporelle (IMC) égal au rapport Poids (Kg)/Taille² (m²). L’IMC varie en fonction du sexe et de l’âge. Cependant, chez les enfants et les adolescents, il n’est pas possible comme chez l’adulte de définir un seuil d’indice de masse corporelle (IMC) définissant le surpoids identique pour tous les âges, car la corpulence varie physiologiquement au cours de la croissance. Ceci est dû au faible nombre de données prospectives menées chez des cohortes d’enfants obèses permettant de décrire les complications à long terme [4]. L’IMC augmente de la naissance à un an, puis diminue jusqu’à l’âge de 6 ans pour remonter (rebond d’adiposité) jusqu’à l’âge adulte (figure 1). Ces variations physiologiques sont bien visibles sur les courbes d’IMC représentées en centile en fonction de l’âge (de 0 à 18 ans) et du sexe. Jusqu’en 2000, chaque pays utilisait des courbes de corpulence et un seuil à partir duquel on définissait l’obésité. Aux Etats-Unis, c’était le 85ème percentile, en France et dans la majorité des pays c’était le 97ème percentile. En 2000, l’International Obesity TaskForce (IOTF) a proposé une définition internationale dont l’intérêt essentiel réside en l’homogénéisation des définitions. L’obésité est définie par le centile qui passe par l’IMC 30 à 18 ans (seuil de définition de l’obésité chez l’adulte) et qui suit la même évolution que les courbes de corpulence de 0 à 18 ans. Le centile qui passe par l’IMC 25 définit de la même manière le surpoids [4].
Etiologie et les facteurs de risques de l’obésité
L’équilibre énergétique est le principe fondamental de physique qui régit la prise et la perte de poids. Lorsque le corps absorbe plus d’énergie par l’alimentation qu’il n’en dépense par l’activité physique et le métabolisme de base, il emmagasine du gras. Inversement, en réduisant l’ingestion de calories et en intensifiant l’activité physique, on instaure un équilibre énergétique négatif qui se traduit par une perte de poids. Même si l’on reconnaît que la cause première de l’obésité est une inadéquation entre l’absorption d’énergie et la dépense d’énergie, il reste encore beaucoup à apprendre pour être en mesure de gérer convenablement l’épidémie. Les recherches commencent à peine à lever le voile sur les mystères de ce trouble complexe. Au Canada, de 1981 à 2004, l’apport quotidien en calories a augmenté de 17%, soit de 381 calories par jour. Si le principe en soi est simple, l’atteinte et le maintien d’un poids-santé demeurent ardus dans notre environnement actuel. Les recherches sur la manière dont les facteurs d’ordre physiologique, génétique, comportemental et environnemental influent sur l’équilibre énergétique se révèlent essentielles à l’élaboration et la mise en œuvre des programmes efficaces de traitement et de prévention.
En fonction du sexe
La composition corporelle varie en fonction du sexe. Une femme présente une masse grasse plus importante qu’un homme de même poids et de même taille, soit respectivement 20% à 25% et 15% à 20% de la masse corporelle de l’adulte jeune. Globalement, la prévalence de l’obésité tend à être plus importante chez la femme que chez l’homme dans la plupart des études, notamment en Europe et aux USA [9]. La prédominance féminine est une constante dans toutes les statistiques de l’OMS (au Bénin 3,7% des hommes et 29,2% des femmes sont obèses [10]. Cette prédominance féminine pourrait s’expliquer en partie par la grande multiparité observée chez la femme africaine (71,6% des obèses ont eu au moins trois grossesses dans leurs études) [11]. Les femmes ont une masse grasse plus importante que les hommes, en raison d’une future grossesse, c’est génétique .
En fonction de l’âge
Des courbes ont été établies à partir de valeurs de référence françaises issues de l’étude longitudinale internationale de la croissance coordonnée par le Centre International de l’Enfance. Elles montrent que l’IMC, reflétant l’évolution de la masse grasse, augmente la première année de la vie, puis diminue spontanément jusqu’à l’âge de 6 ans. A cet âge, on observe une remontée de la courbe, appelée rebond d’adiposité. Plus ce rebond est précoce plus le risque de devenir obèse à l’âge adulte apparaît élevé. Le suivi des courbes renseigne donc sur l’évolution de la corpulence de l’enfant (périodes où il semble maigrir ou grossir) : un enfant gros qui n’a pas encore présenté de rebond d’adiposité peut toujours rejoindre la moyenne. Par contre, si un rebond d’adiposité précoce a eu lieu, l’obésité risque de s’installer. Le rebond avancé (avant l’âge de six ans) relevé chez la plupart des sujets devenus obèses à l’âge adulte suggère que des facteurs favorisant le développement de l’obésité pourraient intervenir précocement dans la vie. Les courbes de centiles les plus élevés délimitent les seuils permettant de définir l’excès pondéral chez l’enfant.Des valeurs d’IMC situées au-delà du 97ème centile sont très généralement un signe d’obésité. Cependant, avant l’âge de huit ans, les enfants peuvent changer de niveau de corpulence. Après cet âge, la majorité des enfants suivra le même rang de centile. Les courbes d’IMC permettent une évaluation clinique objective du surpoids. Cependant, pas plus que les mesures traditionnelles du poids et de la taille, elles n’indiquent la composition corporelle réelle, ou les risques de complications à l’âge adulte. Cette évaluation doit le cas échéant être complétée en recherche clinique par des méthodes plus élaborées de mesure de composition corporelle et des critères biologiques [12].
En fonction de la race et de l’ethnie
La prévalence de l’obésité chez adolescentes afro-américaines a augmenté au cours des dix dernières années, alors qu’elle s’est stabilisée chez les hispaniques et a diminué chez les adolescentes blanches, révèle une étude publiée aux Etats-Unis. Selon les chercheurs, les conclusions de l’étude ont été déjà rapportées par d’autres autres : des disparités de prévalence de l’obésité en fonction de l’origine ethnique [12].
Facteurs génétiques
Comme pour toutes les maladies multifactorielles la contribution de l’hérédité à l’obésité peut être schématisée par :
– mutation rares des gènes à fort impact sur le développement de l’obésité. On distingue les obésités syndromiques et les formes monogéniques : ces obésités sont rares, très sévères et débutent généralement dans l’enfance ;
– l’interaction de plusieurs variantes génétiques avec un environnement permissif (obésité polygénique) chaque gènes de susceptibilité pris individuellement à de faibles effets sur le poids et la contribution cumulative de ces gènes ne devient significative qu’en interaction avec des facteurs environnementaux prédisposant à leur expression phenotypique. c’est le cas des obésités communes [13].
S’il est possible que les effets d’une ou de plusieurs gènes puissent être directement à l’ origine d’un surpoids ou d’une l’obésité, ce qui est effectivement le cas chez certains sujets, cela ne semble pas l’être chez la majorité des individus ; par ailleurs, la progression de l’obésité dans le monde s’est faite dans un temps si court que des modifications génétiques importantes n’ont pu se constituer dans les populations[11].
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Table des matières
Introduction
Première partie : Etude bibliographique
I. Définition de l’obésité
II. Epidémiologie
III. Etiologie et les facteurs de risques de l’obésité
III.1. En fonction du sexe
III.2. En fonction de l’âge
III.3. En fonction de la race et de l’ethnie
III.4. Facteurs génétiques
III.5. Facteurs périnataux
III.6. Facteurs socio-économiques
III.7. Facteurs environnementaux
IV- Physiopathologie
V. Aspect clinique de l’obésité infantile
V.1. Examen clinique
V.2. Examen biologique
V.2.1. La mesure de la glycémie à jeun
V.2.2. Le bilan lipidique
V.2.3. La mesure des transaminases
V.2.4. La fonction thyroïdienne
V.2.5. L’hormone de croissance
V.2.6. La fonction surrénalienne
V.2.7. La fonction gonadotrope
V.2.8. L’évaluation du statut en fer
V.2.9. L’évaluation du statut en vitamine D
VI. Complications de l’obésité
V.1. Complications à court et moyen terme
VI.2. Complications à long terme
VII.2. Morbidité et mortalité
VIII. Prise en charge de l’obésité infantile
VIII.1. Accompagnement diététique
VIII.2. Accompagnement en activité physique
VIII.3. Accompagnement psychologique
Deuxième partie : Travaux personnels
I. Buts et objectifs
I.1. But
I.1. Objectifs
I.1.1. Objectifs général
I.1.2. Objectifs spécifiques
II. Cadre d’étude
II.1 Situations géographique et administrative
II.2. Situation économique et sociale
II.3. Education
II.4. La Situation sanitaire
III. Méthodologie
III.1. Type et période d’étude
III.2. Population d’étude
III.2.1. Critères d’inclusion
III.2.2. Critères de non inclusion
III.2.3. Calcul de la taille d’échantillon
III.2.4. procédure de sélection
III.3 Collecte des données
III.3.1. Outil de collecte
III.3.2. Méthode de collecte
III.3.3. Données collectées
III.4. Saisie et analyse des données
III.5. Considération éthiques
IV. Résultats
IV.1. Etat civil
IV.1.1. Age
IV.1.2.Genre
IV.1.3. Profession
IV.I.4. Durée d’exercice de la profession
IV.2. Connaissances sur l’obésité infantile
IV.2.1. Est-ce que vous connaissez l’obésité
IV.2.2. Avez-vous suivi une formation sur l’obésité infantile dans les dernières années
IV.2.3.Quand est ce qu’on dit qu’un enfant est obèse
IV.2.4. Quels sont les Types d’obésité infantile que vous connaissez
IV.2.5. En moyenne combien d’enfants pensez-vous avoir dans votre patientèle
IV.2.6. En moyenne combien d’enfants obèse pensez-vous avoir dans votre patientèle
IV.2.7. Quels critères vous font penser qu’un enfant est obèse
IV.2.8. Est-ce que il est nécessaire d’avoir des informations sur les facteurs suivants
IV.2.9. Pratique adoptée (mesure) devant un enfant a l’officine
V.2.10. Conseils à prodiguer aux clients/patients
IV.2.11. Traitements préconisés
V. Discussion
Conclusion
