Etiologie et diagnostic différentiel des taches blanches

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Etiologie des colorations brunes et jaunes

On parle communément de tache blanche alors que certaines d’entre elles sont plutôt brunes ou jaunes. Les altérations, expliquant la présence de ces dernières, sont les conséquences d’atteintes pré ou post-éruptives.
– Coloration post-éruptive : Les premiers temps de la maladie carieuse se traduisent par une hypominéralisation non cavitaire. Lorsque celle-ci est cliniquement visible, nous l’appelons white spots (WS). Le diagnostic des lésions carieuses initiales est principalement permis par l’observation clinique ; à ce stade étant donné le caractère acellulaire, avasculaire, non innervé de l’émail, aucune symptomatologie n’y est associée. Lorsqu’elles atteignent les surfaces lisses des dents antérieures, elles sont principalement retrouvées en regard des sites de prédilection de dépôts de plaque bactérienne ; soit dans le tiers cervical vestibulaire, soit autour des attaches lors d’un traitement orthodontique. Elles présentent alors une zone d’émail mate-opaque, blanc crayeux, de taille et de forme variables dont les contours sont plus ou moins diffus. L’émail de surface encore continu présente une certaine rugosité souvent accompagnée d’une accentuation des microreliefs (périkymaties).
Lors du processus carieux initial, l’alternance de phase de déminéralisation/reminéralisation permet par dissolution/ reprécipitation la préservation d’une « couche superficielle » relativement intacte sous laquelle s’étend le « corps de la lésion carieuse » en forme de demi-lune jusqu’au « front de déminéralisation ». La dissolution cristalline, consécutive à la maladie carieuse, progresse le long des points de faiblesse de l’émail. L’hypominéralisation de subsurface des WS se traduit par un élargissement des porosités initiales de l’émail, maintenant un échafaudage cristallin amoindri mais présent. La préservation de cet échafaudage, même à un stade avancé de dissolution minérale, est permise par la liaison des cristaux d’apatite à une gaine protéique tolérante aux acides acquis durant l’amélogénèse. La lésion devient cliniquement visible lorsque le corps de celle-ci accuse un déficit minéral de 10 % par rapport à l’email sain. Il peut, à un stade avancé, aller jusqu’à plus de 40 %. (3)
– Coloration pré-éruptive : Les colorations pré-éruptives peuvent découler de trois pathologies différentes à savoir la fluorose dentaire, l’hypominéralisation Molaire- Incisive (MIH) ainsi que l’hypominéralisation traumatique. L’hypominéralisation amélaire est le point commun, selon divers degrés d’atteinte, aux pathologies précédemment citées. La diminution de la phase minérale, comparativement à l’émail sain, qui en découle conduit à des modifications optiques intrinsèques responsables des taches blanches. (3)

Formation des tissus dentaires

L’apparition de tâches au niveau du secteur antérieur peut survenir lors d’un défaut du développement de l’émail au cours des différentes phases pré et post-éruptives.
La formation des tissus dentaires de déroule en 4 étapes essentielles à savoir :
– Le recrutement de cellules : ces dernières prolifèrent puis se différencient en cellules spécialisées telles que les améloblastes ou les odontoblastes.
– La mise en place d’une matrice organique : celle-ci s’organise d’après des processus auto-associatifs.
– La minéralisation de cette matrice : nucléation initiale suivie d’une phase de croissance cristalline. Durant ces processus de minéralisation, le calcium et le phosphate entrent dans la composition de l’hydroxyapatite.
– La maturation pré-éruptive de l’émail : cette phase s’associe à des échanges avec le milieu sanguin. C’est au cours de ces évènements plus tardifs que se constituent sous la forme d’agrégats les pigments ou chromophores présents dans les tissus dentaires. C’est particulièrement durant cette phase pré-éruptive que les colorations de l’émail se produisent. En effet, des pigments provenant de la décomposition de pigments sanguins sont décomposés dans la couche superficielle de l’émail. (4)

Taches engendrées par une hypominéralisation des incisives et des molaires ( MIH )

D’après les résultats d’enquêtes réalisées auprès de praticiens appartenant aux societés de dentisterie pédiatrique, la prévalence des MIH serait aujourd’hui comprise entre 3 % et 25 %. La prévalence semble varier en fonction des pays, des régions ou des classes d’âge prises en compte. Il est encore difficile d’estimer son évolution.

Définition et étiologie

La MIH correspond à une hypominéralisation des molaires et des incisives permanentes (ce syndrome ne touche pas les dents lactéales). Il s’agit d’une anomalie de développement conduisant à une hypominéralisation des premières molaires permanentes et fréquemment associée à des lésions sur les incisives. C’est un défaut qualitatif de l’émail d’origine systémique et multifactoriel. Les lésions ne sont pas symétriques et les dents touchées présentent des opacités bien délimitées sur la face occlusale ou vestibulaire de la couronne. Les taches sont blanches mais peuvent également être jaunes ou brunes. La limite avec l’émail sain est nette. La dent peut être hypersensible, rendant l’hygiène bucco-dentaire difficile, et présente un risque carieux élevé. (6)(7)
En dépit des nombreuses études menées sur les MIH, aucune étiologie n’a été démontrée comme étant responsable à elle seule de l’hypominéralisation amélaire. Les auteurs s’accordent sur le fait que leur origine est multifactorielle.
L’étude grecque de Lygidakis (2008) répertorie les différentes étiologies selon leur période d’apparition. Sur 3518 enfants étudiés, 360 d’entre eux présentaient une MIH et parmi eux :
– 8,6% ont connu des problèmes prénataux (forte fièvre, vomissements, diabète, hypocalcémie, hypoxie maternelle).
– 33,6% ont connu des problèmes périnataux (accouchement difficile, naissance par césarienne, enfants prématurés ou jumeaux).
– 33,9% ont connu des problèmes postnataux (maladie respiratoire à l’origine d’une hypoxie, épisodes récurrents de fortes fièvres, otites, gastroentérite, hypocalcémie).
– 11,7% ont eu des problèmes à plusieurs périodes.
– 12,2% n’ont pas eu de pathologie particulière.
Ainsi, 87,8% des enfants atteints de MIH ont un historique médical plus lourd que celui des enfants du groupe contrôle. Les pathologies les plus fréquemment rencontrées étant celle à l’origine d’une hypocalcémie, d’une hypoxie ou de fièvre chez la mère ou l’enfant. L’étude montre également une corrélation entre le nombre de dents atteintes et la durée des pathologies.
En revanche, 12,2% des cas ne s’expliquent pas par leur historique médical. Cela signifie qu’il existe d’autres facteurs étiologiques à l’origine des MIH comme par exemple l’environnement ou la génétique.
En ce qui concerne l’hérédité, celle-ci n’a pas été mise en évidence. (8)
Il reste donc les facteurs environnementaux, dont deux sont particulièrement étudiés :
• Les dioxines : Il s’agit de polluants environnementaux répandus regroupant les Polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD), les Polychlorodibenzo-furanes (PCDF) et les Polychlorobiphényles (PCB), lesquels ont des effets négatifs sans équivoque sur différentes espèces, y compris les humains. Leurs effets toxiques surviennent lors du développement de l’embryon et du nouveau-né.
Les dioxines se forment lors de la combustion d’éléments chlorés. En dehors des procédés industriels, on les retrouve aussi dans la fonderie, la métallurgie, la sidérurgie ou encore l’incinération des déchets. Ces dernières peuvent également provenir de sources naturelles telles que les feux de forêt ou les éruptions volcaniques.
Elles sont extrêmement lipophiles et s’accumulent dans les graisses et le lait contaminant ainsi la chaine alimentaire dont l’Homme est le dernier maillon. Le lait maternel serait une source régulière de contamination post-natale à la dioxine. La femme concentre dans son lait les dioxines absorbées avant de les transmettre à son enfant. Le taux de toxicité peut être très élevé. De ce fait, un allaitement prolongé perturberait le développement dentaire.
Par ailleurs, il a été montré qu’en dehors de la dose absorbée, l’effet toxique des dioxines dépendrait aussi du stade de développement dentaire. (9)(10)
• Le bisphénol-A : Le bisphénol A (BPA) est un produit chimique perturbateur endocrinien (EDC) synthétisé pour la première fois à la fin du XIXe siècle. Il est aujourd’hui l’un des produits chimiques les plus massivement produits au monde avec une production annuelle de plus de 2,7 milliards de kilogrammes. Il est couramment utilisé dans l’industrie des plastiques comme composé de base pour la fabrication de polycarbonates et de résines époxy, et peut être lessivé dans certaines situations. Son utilisation répandue dans les emballages alimentaires et sa vaste distribution dans l’environnement sont maintenant des sujets de préoccupation majeure.
Récemment, une étude menée sur des rats a montré que l’exposition à de faibles doses de BPA pendant la période périnatale affectait la minéralisation de l’émail dentaire. Les anomalies structurelles et biochimiques des incisives de rats touchées par le BPA sont très similaires à celles des dents humaines affectées par l’hypominéralisation des incisives molaires (MIH). L’émail est produit par des améloblastes qui sécrètent des protéines matricielles de l’émail (amélogénine, énaméline, améloblastine, amélotine et tuftéline) et des protéases (klk4 et mmp20) qui dégradent la matrice amélaire permettant la croissance subséquente des cristaux minéraux. Il a été identifié que klk4 et l’énaméline étaient les deux principaux gènes cibles du BPA et que les modulations de leur expression conduisent à une hypominéralisation de l’émail. (11)

Description clinique

L’expression clinique de la maladie implique la présence de défauts qualitatifs de l’émail sur au moins une des quatre premières molaires permanentes (PMP) pouvant être associée ou non à une atteinte des incisives permanentes(IP). (Photo 1 (3))
Photo 1 : Diagnostic d’une atteinte amélaire par MIH. La localisation dans la moitié incisale ainsi que l’aspect asymétrique et irrégulier aux contours nets de l’opacité blanc-crème des incisives centrales font penser à une atteinte par MIH. L’atteinte sévère brune de la 46 vient en confirmer le diagnostic.
Parfois les cuspides des canines et des secondes molaires sont également concernées par l’atteinte. Dans ce contexte pathologique, le praticien doit porter une vigilance toute particulière lorsqu’il observe aux détours d’une consultation, un ou plusieurs éléments d’aide au diagnostic suivants (3) :
– des opacités bien délimitées de couleur blanche, jaune ou marron, circonscrites à la moitié occlusale d’une (des) couronne(s) des PMP et/ou IP. De par le caractère inhomogène de l’atteinte, ces opacités peuvent être inégales sur une même dent, et leur présence peut être asymétrique sur les dents homologues.
– des éclats amélaires (post-éruptifs sous l’effet des contraintes chimiques et mécaniques) perturbant l’anatomie occlusale des PMP. L’émail non fracturé présentant une épaisseur normale.
– une forte anxiété face aux soins provoquée par des sensibilités dentaires accrues et des difficultés d’anesthésie dues à une inflammation pulpaire sous-jacente. Le brossage est également perçu par l’enfant comme une épreuve douloureuse. Son hygiène est défectueuse favorisant l’instauration concomitante d’un processus carieux rendant encore plus difficile le diagnostic positif.
– des formes/marges de restaurations atypiques et/ou des échecs précoces de restaurations
– des restaurations sur les IP sans antécédent de traumatisme.
– des extractions inexpliquées de PMP dans une bouche indemne de caries.
Attention, lors d’une présomption de MIH en présence de taches blanches antérieures, le diagnostic doit être systématiquement confirmé par l’examen de défauts sur au moins une PMP. En effet, l’implication des incisives reste « secondaire » à celle des molaires. C’est la sévérité de l’atteinte (classification simplifiée de Chawla) des molaires qui induit bien souvent une atteinte des incisives. Lorsque les PMP exhibent une MIH « sévère », 70 % des IP montrent alors également des signes d’atteintes par la pathologie.
La gravité de la pathologie reste bien plus importante sur les PMP que sur les IP. De ce fait, les incisives présentent principalement des défauts « légers ».
L’étude de Farah met en relation la sévérité de la pathologie avec son niveau de densité minérale. En plus du degré d’hypominéralisation, la valeur de densité minérale du substrat amélaire informe sur ses capacités mécaniques intrinsèques. C’est ce qui explique que des dents porteuses de « MIH sévère » de densité minérale fortement affaiblie présentent une fragilité et un délabrement précoce faisant faussement penser à une hypoplasie. Il est à noter que contrairement au PMP, l’absence de charges occlusales établies directement sur les lésions des incisives, les préserve relativement bien des dégradations post-éruptives. Finalement, selon les conditions d’apparition (degrés de sévérité) et de localisation des MIH, les incisives porteuses de la pathologie présentent principalement des défauts blancs « légers » où l’épaisseur de l’émail reste intacte au fil des ans. Le diagnostic positif s’applique, en complément de l’observation clinique, à rechercher un des facteurs de risques actuellement identifiés. Le questionnement des parents et la lecture du carnet de santé doivent évoquer au moins un des éléments suivants (même si l’étiologie semble multifactorielle et toujours controversée):
– une pathologie respiratoire responsable d’hypoxie (naissance prématurée, asthmes. pneumopathies, bronchites chroniques…).
– des épisodes infectieux répétés accompagnés de fièvre (otites, angines, rougeoles, oreillons…).
– une exposition accrue à la dioxine (lait maternel, cartographie environnementale).

Modifications dans la structure de l’émail

L’analyse des données histopathologiques des MIH montre une topographie de l’hypominéralisation complètement différente de celle rencontrée dans les WS et les fluoroses. L’hypominéralisation des MIH débute à la jonction amélo-dentinaire, et non à la surface de l’émail. C’est ce qui explique qu’en cas de « MIH légère » l’hypominéralisation reste circonscrite au tiers interne. Les deux tiers externes d’émail recouvrant l’hypominéralisation interne constitue un émail relativement intact. La jonction entre l’émail interne hypominéralisé et l’émail de surface se fait au niveau d’une strie de Retzius. En revanche, lors d’une « MIH sévère », c’est l’ensemble de l’épaisseur amélaire qui est hypominéralisé nécessitant un recours à des thérapeutiques restauratrices complexes. L’émail hypominéralisé présente microscopiquement une disjonction des espaces interprismatiques créant de larges failles (200 nm) où s’accumule une matrice riche en protéines. Cette organisation microscopique est à rapprocher de celle retrouvée dans les cas d’hypominéralisation traumatique. (Figure 2 (3))
a) Dans le cas d’une MIH légère, l’émail hypominéralisé se situe dans le tiers interne, le long de la jonction amélo-dentinaire. L’hypominéralisation tend à suivre les bandes de Hunter-Schreger (trait pointillé) et s’arrête le long d’une stie de Retzius (trait plein). Une couche d’émail normal recouvre l’émail hypominéralisé. Plus le degré de sévérité de MIH est faible, plus l’émail hypominéralisé est situé en profondeur.
b) Dans le cas d’une MIH sévère, c’est la totalité de l’épaisseur de l’émail qui est atteint par une hypominéralisation d’au moins supérieure à 5%. L’hypominéralisation s’arrête le long d’une bande de Hunter-Schreger (trait pointillé). La partie cervicale des dents atteintes par MIH présente un émail normal.

Tâches liées à la fluorose dentaire

La carie est un problème de santé publique, classée comme le troisième fléau mondial par l’Organisation Mondiale de la Santé. Grâce à l’utilisation des fluorures au cours de ces dernières décennies, on a pu observer une diminution de l’incidence des caries dentaires. Ces derniers ont un effet cariostatique du fait de leur fixation à la surface amélaire durant l’organogénèse. Néanmoins, cette supplémentation fluorée a également conduit à une incidence plus importante de fluorose, du fait de la plus grande exposition des individus à ce microélément. (12)

Définition et étiologie

La fluorose dentaire résulte d’une ingestion excessive de fluor durant la formation de l’organe dentaire et plus précisément au cours de l’amélogénèse. Elle provient généralement de l’accumulation mais surtout de la méconnaissance des sources d’apport en fluor. En effet, il en existe des multiples, lesquelles sont toutes susceptibles d’engendrer la fluorose dentaire.
Par exemple, cette dernière peut être causée suite à une exposition à certains produits dentaires contenant du fluor (dentifrice, bain de bouche, suppléments fluorés,), à une exposition professionnelle, à une exposition au fluor naturel, artificiel ou encore celui ajouté dans l’eau potable. Effectivement, lorsque le taux de fluorure présent dans l’eau potable est supérieur à 1.5 mg/l (1.5 ppm), la fluorose dentaire peut survenir. C’est pourquoi il est important, afin d’éviter une intoxication au fluor, de respecter « les limites recommandées pour l’exposition au fluorure » suggérées par l’US Environmental Protection Agency (USEPA). La dose de référence proposée par cette dernière est de 0,06 mg/kg/j soit l’exposition quotidienne estimée sans risque appréciable d’effets néfastes au cours de sa vie (tout apport fluoré confondu). Par ailleurs, pour les enfants de moins de 6 ans, cette dose référence est abaissée à 0,01 mg/kg/j. Ainsi, il est nécessaire d’établir son bilan personnalisé d’apports journaliers en fluor, dans le but de réduire le risque de développer une fluorose dentaire. (13)
Les fluorures agissent principalement sur le métabolisme cellulaire des améloblastes, lesquelles sont responsables de la formation et de la maturation de l’émail. Celui-ci est un tissu biologique unique, fortement minéralisé, composé de cristaux d’hydroxyapatite lesquels sont beaucoup plus longs et épais que dans tout autre tissu minéralisé. Contrairement aux tissus minéralisés à base de collagène comme l’os ou la dentine, et pour qui la minéralisation se déroule en deux étapes (sécrétion d’une couche de matrice organique suivie d’une minéralisation de cette même couche), la formation de l’émail quant à elle suit un schéma différent. En effet, la matrice de l’émail est présente seulement temporairement pour ensuite être progressivement dégradée puis remplacée par des minéraux. Cela se produit principalement au cours de la phase de maturation amélaire. Les amélogénines sont des cellules spécifiques, sécrétées par les améloblastes, constituant 90% de la matrice amélaire en développement. Elles sont essentielles pour l’obtention d’une couche d’émail d’épaisseur, d’architecture et de composition normale.
Des études ont montré qu’en l’absence de ces cellules, suite aux processus inhibiteurs induits par les fluorides, les améloblastes perdaient le contrôle sur la régulation de la cinétique de la croissance des cristaux. La composition de l’émail en est alors altérée. (14)
De plus, la fluorose dentaire touche obligatoirement des groupes de dents. En effet, chacun d’entre eux se développe à des moments différents d’où l’observation d’atteintes symétriques qui coïncident entre le moment de la prise de fluor et la période de minéralisation de l’émail. Ces deux paramètres sont en étroite relation et déterminent la prévalence ainsi que la gravité de la fluorose. Les dents étant beaucoup plus sensibles au tout début de la maturation amélaire, on parle alors de période à risque. D’ailleurs les deux premières années de vie sont considérées comme la période de susceptibilité maximale à la fluorose et plus précisément en ce qui concerne les dents ayant fait leur éruption de manière précoce. Plus précisément il a été montré qu’en ce qui concerne les incisives centrales maxillaires, la période de plus grande susceptibilité d’atteinte fluorose se situait aux alentours de 15-24 mois chez les hommes et de 21-30 mois chez les femmes.
D’autre part, les dents permanentes sont considérées collectivement comme susceptibles d’être atteintes de fluorose au cours des six premières années de vie.

Description clinique

Cliniquement, les cas bénins de fluorose dentaire se caractérisent par une apparence blanche opaque de l’émail, causée par une augmentation de la porosité des structures sous-jacentes. Le signe le plus précoce est le changement de couleur montrant de nombreuses lignes fines horizontales blanches traversant la surface des dents. A des niveaux plus élevés d’exposition aux fluorures, ces dernières deviennent de plus en plus définies et épaisses. Des zones nuageuses et des bandes opaques épaisses apparaissent également sur les dents concernées. Suivant la sévérité de la fluorose, toute la dent peut devenir blanche crayeuse et perdre sa transparence. D’autre part, en fonction de la dose et de la durée d’exposition aux fluorures, les couches amélaires plus profondes sont affectées, l’émail est alors moins bien minéralisé. (13)

Classifications

• Classification de Dean (1942) recommandée par l’OMS (13).
-Dent normale (0.5): aspect lisse et glacé, couleur blanc crème, surface translucide.
-Suspicion (1): quelques taches blanches ou points blancs.
-Fluorose très légère (2): petites zones opaques et blanches éparpillées irrégulièrement couvrant jusqu’à 25% de la surface dentaire.
-Fluorose moyenne (3): les taches blanches présentes sur l’émail sont plus étendues et couvrent jusqu’à 50% de la surface dentaire.
-Fluorose modérée (4): toute la surface des dents est affectée avec une usure marquée des surfaces en contact. Des taches brunes sont parfois présentes.
-Fluorose sévère (5): toute la surface de toutes les dents est touchée avec des piqures discrète ou confluente. Présence de taches brunes.
• Classification par l’Index de Surface de la Fluorose dentaire(TSIF)d’Horowitz (3)
-Stade 0: Aucune évidence de fluorose.
-Stade 1: La fluorose est limitée au sommet des cuspides, avec une coiffe neigeuse occlusale pour les molaires. (Photo 2).
-Stade 2: Aspect en parchemin blanc sur moins des 2/3 de la surface amélaire. (Photo3).
-Stade 3: Aspect en parchemin blanc sur au moins 2/3 de la surface amélaire. (Photo 4).
-Stade 4: Aires de décoloration avec des plages allant du très clair au marron sombre. (Photo 5).
-Stade 5: Piqueté discret avec coloration des puits.
-Stade 6: Piqueté discret et changement de couleur de l’émail.
-Stade 7: Confluence des puits formant de larges plages d’émail brun sombre, coexistant avec des plages où l’émail a disparu.

Modifications dans la structure de l’émail

La prise de fluor (en traitement aigu ou chronique), associé à une notion de surdosage ou à une accumulation des sources de fluor, entraine des modifications dans la structure de l’émail. Ces dernières sont essentiellement liées aux phénomènes inhibiteurs générés par le fluor sur les améloblastes. Celui-ci agit surtout pendant la phase de minéralisation de la matrice organique mais peut aussi intervenir sur les autres phases de formation de l’émail. L’effet est alors cumulatif. (Schéma 1 (15))
De nombreuses études in vivo, in vitro ainsi que des expérimentations sur les animaux ont été menées, dans le but de mieux comprendre les mécanismes d’action du fluor, selon lesquels il parvient à perturber les différents stades de formation de l’émail.
Ces études ont notamment montré que la prise de fluor induit, de manière caractéristique, une double réponse dans la sécrétion de l’émail. On observe alors une hyperminéralisation superficielle suivie d’une hypominéralisation profonde. Ces lignes de réponse sont dose-dépendantes et représentent le front de minéralisation et de sécrétion de l’émail. De plus, cette réponse peut se manifester à des profondeurs différentes dans l’émail en fonction du moment d’exposition au fluor.
Lors d’une exposition chronique, on observe alors plusieurs phénomènes persistants dans l’émail mature (Schéma 2 (15)) :
– Une très fine couche d’émail hyperminéralisée superficielle développée lors des phases pré-éruptives.
– Une partie profonde hypominéralisée avec des cristaux plus petits montrant une croissance incomplète.
– Présence de multiples lignes d’hypo et hyperminéralisation correspondant à la double réponse et qui sont parallèles à la surface de l’émail.

Taches post-orthodontiques

Les taches blanches consécutives à un traitement orthodontique fixe, sont un effet secondaire inévitable. Leur prévalence est évaluée entre 2 et 96%. La formation de ces dernières conduit à un préjudice esthétique, ce qui est décourageant pour une spécialité dont l’objectif vise à améliorer l’esthétisme dans la région dento-faciale. (17)

Définition et étiologie

L’apparition de taches blanches, durant un traitement orthodontique par multi bagues, est l’un des effets observés les plus indésirables. (Photos 6 et 7 (18))
Photos 6 et 7 : Photographies intra-orales de deux patients après un traitement orthodontique montrant à gauche l’absence de taches blanches (A) et à droite la présence de taches blanches (B).
Celles-ci peuvent être décrites comme des leucomes pré-carieux, caractérisées par une déminéralisation de surface associée à une augmentation de la porosité. Les patients recevant un appareil orthodontique fixe sont significativement plus sensibles au développement de ces dernières que les patients non traités. Cela résulte de la présence des diverses attaches et résine de collage utilisées, lesquelles altèrent les mesures d’hygiène buccale et augmentent ainsi les sites de rétention de plaque. En raison de cette accumulation accrue de plaque dentaire, le niveau de bactéries induisant des caries au sein de la cavité buccale est élevé. Par ailleurs, le ph de cette dernière étant plus faible et donc plus acide, ceci entrave le processus de reminéralisation.
De ce fait, des décalcifications initiales peuvent alors être observées dès 4 semaines, après le début du traitement orthodontique. (Figure 3 (18))
D’autre part, la durée du traitement est également un facteur majeur dans le développement de ces taches blanches. (18)(19)

Description clinique

Les leucomes, observés autour des attachements utilisés dans les traitements orthodontiques fixes, se définissent comme des hypominéralisations post-éruptives de l’émail. Ce sont des lésions non cavitaires caractérisées par un émail blanc-crayeux, de taille et de forme variables dont les contours sont plus ou moins diffus. Elles constituent le premier signe visible, à l’oeil nu, de la lésion carieuse.
La surface de l’émail est rugueuse, poreuse et opaque. L’aspect opaque, blanc de la lésion est dû à la différence entre les indices de réfraction de l’émail sain (IR ∼= 1,62) et de l’émail déminéralisé (IR ∼= 1,33). C’est pourquoi il est conseillé, afin de faciliter leur mise en évidence, de sécher la dent avec la soufflette d’air, ce qui augmente ainsi cette différence (IR ∼= 1 pour l’émail déminéralisé séché). (21)

Modifications dans la structure de l’émail

L’apparition de taches blanches à la surface de l’émail, au cours du traitement orthodontique est due à de multiples facteurs. La coexistence de quatre facteurs, à savoir la plaque bactérienne, les glucides fermentescibles, une surface dentaire sensible et une période de temps suffisante, est nécessaire au développement de ces dernières.
• Facteurs microbiens : La présence de Streptococcus mutans et Lactobacillus autour des attaches orthodontiques, lesquelles favorisent la formation de plaque sur l’émail, est fréquente chez les patients subissant un traitement par appareil fixe. Ceci peut être influencé par la durée du traitement orthodontique ainsi que le nombre d’attachements orthodontiques.
• Facteurs salivaires : La quantité et le taux de déminéralisation amélaire ainsi que la probabilité de reminéralisation de l’émail sont influencées par des facteurs salivaires tels que le pH, le débit et la capacité tampon. La salive agit également comme un véhicule pour la livraison d’ions fluorure à l’émail et à la plaque. Des écoulements adéquats salivaires aident au nettoyage physique des hydrates de carbone des surfaces dentaires, maintiennent leur capacité tampon et leurs activités antimicrobiennes. Par conséquent, un écoulement adéquat de la salive est considéré comme un facteur important pour la prévention et la gestion de la déminéralisation de l’émail. Les surfaces dentaires plus exposées aux glucides alimentaires et moins exposées à la salive sont des sites courants de déminéralisation. C’est le cas notamment des dents antérieures maxillaires. La surface linguale des incisives inférieures où le flux salivaire est adéquat est souvent le site de la formation du tartre, indiquant une minéralisation.
La déminéralisation de l’émail est causée par le faible pH de la plaque lorsqu’elle n’est pas compensée par la capacité tampon de la salive.
• Hygiène buccale : Les appareils orthodontiques fixes rendent le nettoyage des dents plus complexe et limitent également l’action autonettoyante de la langue, des lèvres et de la joue pour enlever les débris alimentaires restés à la surface dentaire. Par conséquent, on observe chez les patients suivant un traitement orthodontique actif, une accumulation de ces débris et plus particulièrement de bactéries cariogènes.
• Régime : À mesure que la fréquence de l’apport en glucides augmente, la surface de l’émail peut être exposée à des épisodes d’acide qui se chevauchent sans intervention de réparation, entraînant une perte nette de minéraux au fil du temps, ce qui engendre la déminéralisation amélaire.
Ainsi, au début du traitement orthodontique fixe, une évaluation de la susceptibilité du patient à la déminéralisation de l’émail semble logique. De nombreux auteurs ont recommandé une série de facteurs à examiner afin d’identifier les patients à risque de développer la déminéralisation. Les facteurs en question comprennent l’évaluation du débit salivaire, les antécédents de carie de l’émail, l’incidence des caries au cours de l’année écoulée, les scores de plaque, les tests d’activité carieuse, les habitudes alimentaires ainsi que les résidents dans les communautés fluorées ou non fluorées. (17)(22)

Tâches provoquées à un traumatisme des dents temporaires

Le traumatisme des incisives maxillaires temporaires ou leurs complications infectieuses peuvent entrainer des perturbations de structure ou de position de leur homologue permanentes.
Ce phénomène devient de plus en plus fréquent et représente la situation la plus urgente auquel le dentiste peut être confronté. A noter que les incisives centrales maxillaires sont les dents les plus à risque d’être soumises à des blessures traumatiques. En effet, une étude a montré que dans 72% des cas, les dents antérieures supérieures étaient lésées tandis que les incisives latérales supérieure et inférieure, les canines ainsi que les prémolaires n’étaient touchées que dans 8% des cas. (23)
Les facteurs de risque sont multiples :
– L’âge du patient : Entre 1 et 2 ans, la prévalence des traumatismes sur les dents temporaires augmente de façon importante. Elle est globalement similaire chez les filles et les garçons. La cause la plus fréquente étant la chute liée à l’apprentissage de la marche. Par contre, aux alentours de 11- 12 ans, la prévalence des traumas est bien plus élevée chez les garçons et résultent principalement d’accidents sportifs. (24)
– La malocclusion : Les enfants présentant un surplomb plus important que la normale sont plus sujets au traumatisme des dents temporaires. (25)
– L’utilisation de la sucette : Les enfants ont plus de chance d’avoir un traumatisme des dents temporaires du fait de la vestibuloversion que cette dernière génère. (26)
En revanche, en ce qui concerne le statut socioéconomique (scolarité et statut d’emploi des parents, accession à la propriété, le revenu, la structure familiale, nombre de résidents à la maison, nombre d’enfants dans la famille…), les preuves scientifiques montrent qu’il n’existe aucune association entre ce dernier et les traumatismes des dents temporaires. (27)
Le type de complications dépend de divers facteurs :
– Le type de traumatisme et de son étendue : Un impact fort et rapide affecte le plus souvent la couronne dentaire, alors qu’un impact faible et terne, tel qu’un coup de poing s’étend vers la racine en direction apicale engendrant généralement l’avulsion de la dent. (23)
– Le type de traitement : Un traitement adapté de la dent temporaire est nécéssaire afin d’éviter les complications infectieuses pouvant avoir une influence sur le développement du germe sous-jacent. En effet, le plan de traitement dépend toujours du type et de la gravité de la blessure ainsi que l’état clinique actuel de la dent. Dans tous les cas, le traitement combiné comprend le soin de la plaie visible, la fixation des dents, l’avulsion dentaire ou la détermination du besoin d’un traitement endodontique, les restaurations et enfin la consultation orthodontique. D’autre part, dans ce genre de situation, la notion d’urgence est de rigueur ce qui implique d’intervenir rapidement.
– L’âge du patient : L’âge de l’enfant au moment du traumatisme détermine le type de complication observée sur la dent permanente. Ceci s’explique par la proximité anatomique entre la racine de la dent temporaire et le germe sous-jacent. Ce dernier est beaucoup plus sensible dans les débuts de sa formation. (28)

Description clinique

Mises à part les anomalies d’éruption des dents permanentes, les principales séquelles consécutives à un trauma survenu en dentition temporaire sont :
– L’hypoplasie amélaire: les zones hypoplasiques se caractérisent par une angulation prismatique différente et la déposition de tissu ressemble structurellement à du cément.
– Les discolorations amélaires: les tâches peuvent être blanches, brunes ou jaunes, associées ou non à des zones hypoplasiques et ceux en fonction du stade de formation du germe lors du traumatisme. Les colorations concernent obligatoirement la face vestibulaire et souvent le tiers incisif du fait du rapport anatomique entre les deux dents.
A noter que les anomalies observées sont bien plus nombreuses lorsque le trauma se produit avant l’âge de 36 mois. (29) (Figure 5 (30))

Table des matières

I- Introduction
 II- Description des tâches
2) Critères fondamentaux dans la perception des tâches
2.1- Teinte naturelle des dents
2.2- Etiologie de la perception des taches
2.3- Etiologie des colorations brunes et jaunes
2.4- Formation des tissus dentaires
2.5- Forme des taches
 III- Etiologie et diagnostic différentiel des taches blanches
3.1) Taches engendrées par une hypominéralisation des incisives et des molaires (MIH)
3.1.1- Définition et étiologie
3.1.2- Description clinique
3.1.3- Classification
3.1.4- Modification dans la structure de l’émail
3.2) Taches liées à la fluorose dentaire
3.2.1- Définition et étiologie
3.2.2- Description clinique
3.2.3- Classification
3.2.4- Modification dans la structure de l’émail
3.3) Taches post-orthodontiques
3.3.1- Définition et étiologie
3.3.2- Description clinique
3.3.3- Classification
3.3.4- Modification dans la structure de l’émail
3.4) Taches provoquées par un traumatisme des dents temporaires
3.4.1- Définition et étiologie
3.4.2- Description clinique
3.4.3- Classification
3.4.4- Modification dans la structure de l’émail
 IV- Récapitulatif des caractéristiques des différentes étiologies
 V- Conclusion

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