ETIOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN

TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE

Etat de conscience :

Il est apprécié par l’échelle de GLASGOW, qui a été décrit par TEASDALE et JENNETT en 1974 (43), il mesure l’altération de la conscience du sujet à partir de : L’ouverture des yeux, la réponse verbale, et la réponse motrice à des stimulations sonores ou douloureuses en prenant en compte les meilleures réponses observées en cas d’asymétrie. Le score obtenu par addition des trois notes données pour ces critères (Tableau XXVII). Il a été reconnu comme étant fiable dans l’évaluation de l’état de conscience du sujet et comme prédictif de mortalité. La valeur minimale de ce score est à trois et la valeur maximale est égale à quinze, un score inférieur ou égale à huit témoigne d’un TCE grave. Il permet aussi de suivre l’évolution après stabilisation de l’état hémodynamique et respiratoire (44-45). Il s’agit d’un score de vigilance qui ne doit pas tenir compte d’un déficit moteur éventuel. La réponse motrice sera, dans ce cas, quantifiée sur les membres non paralysés. Le GCS a l’avantage d’être simple à effectuer, facilement reproductible et à la portée des observateurs non médicaux. Un certain nombre de facteurs associés perturbent l’état de conscience du blessé, tels que l’imprégnation alcoolique, l’hypoxie et le collapsus.

FEARNSIDE (46) montre une différence significative de mortalité : selon que les deux pupilles soient réactives à la lumière ou non. Cette information doit être pondérée par le fait que de multiples facteurs sont susceptibles d’engendrer une mydriase uni ou bilatérale et un défaut de réactivité : intoxication alcoolique importante, prise volontaire ou accidentelle de médicaments (neuroleptiques, antidépresseurs, atropine …) Un traumatisme oculaire direct peut gêner l’interprétation des signes pupillaires (traumatisme du sphincter irien..), un état de choc cardio-vasculaire peut également provoquer une dilatation pupillaire uni ou bilatérale plus ou moins réactive. La paralysie du nerf optique est évidente chez le sujet conscient, elle peut être distinguée d’une paralysie du nerf moteur oculaire commun chez le sujet comateux : La mydriase qu’elle entraîne n’est pas fixe et le réflexe consensuel reste présent.

Tomodensitométrie cérébrale :

Le scanner est l’examen clef qui permet de préciser le bilan lésionnel, justifier une intervention neurochirurgicale urgente et pour la surveillance précoce des TC. Initialement, la TDM permet de détecter les lésions chirurgicales et les signes d’HIC (50). Un nouveau examen doit systématiquement être répété 24 à 48 heures après le traumatisme car il peut apparaître des lésions secondaires même si la TDM initiale est normale (51-57). Toute aggravation neurologique quel que soit le CGS initial impose la réalisation d’un scanner cérébral de control. La TDM ne doit être envisagée qu’après un examen clinique complet, sur un patient en bon état hémodynamique et ventilatoire, le transport doit être médicalisé (58). Cependant la TDM n’est pas indiquée pour tous les traumatismes crâniens selon la classification de Masters (24-32-60). Plusieurs classification tomodensitométriques ayant un intérêt pronostique ont été proposées pour les TCE, la classification qui fait actuellement référence est celle de : Traumatic Coma Data Bank, (TCDB)(Tableau n°XXX) : les lésions intracrâniennes sont divisées en deux catégories principales : lésions diffuses et lésions de masse (24-60). L’intérêt de cette classification est de permettre une meilleure évaluation du risque d’HIC et du pronostic à long terme. Ainsi, à partir du groupe 1 jusqu’au 4, l’association à un GCS < 8 suggère l’existence d’une HIC qui nécessite un monitorage (47-60).

Dans notre série, la TDM a été réalisée chez 5601 patients (95%), le délai de réalisation varie entre J0 et J15, plusieurs lésions peuvent être objectivées isolées ou en association. 1-1-Hématome extra-dural (HED) : L’HED se constitue à partir d’un saignement entre la dure-mère et l’os. L’aspect macroscopique de l’HED est tout à fait comparable à celui du placenta. Son caractère compact, plus ou moins épais, explique les nombreux échecs des tentatives d’évacuation par drainage aspiratif à partir d’un simple trou de trépan. L’HED est la plus rare des complications du traumatisme crânien (1 à 4 %), mais la facilité de sa reconnaissance et de son traitement précoce, opposée à la gravité de ses conséquences s’il est méconnu, en fait la hantise de tous les cliniciens. Hippocrate préconisait déjà, en son temps, la craniectomie du côté opposé à l’hémiplégie. Ce n’est qu’au XVIIIe siècle que l’HED a été décrit, cliniquement et chirurgicalement, par Hill et Pott [62]. À l’aube du XXIe siècle, la mortalité de l’HED reste élevée mais régresse d’année en année. Jones, sur une série rétrospective de 35 ans, constate une régression de la mortalité de 29 à 8,5 % [63] Cette diminution de la mortalité est en partie due à la médicalisation précoce des accidents de la voie publique, des accidents du travail et de tous les traumatismes dont la violence est susceptible d’engendrer une aggravation secondaire des lésions cliniques constatées initialement. Inéluctablement, la mortalité est d’autant plus importante que les blessés sont opérés au stade de coma, avec ou sans mydriase [64, 65]. L’HED est très fréquemment associé à des lésions parenchymateuses « par contrecoup » qui vont déterminer, à elles seules, le pronostic.

1-2-Expansion volémique : Après un TCE, il y a perte de l’autorégulation du DSC, ce qui le rend complètement dépendant de la PPC et donc de la PAM systémique. Toute hypovolémie doit être corrigée le plus rapidement possible par un remplissage vasculaire adéquat et si besoin par les drogues vasoactives et traitement de l’étiologie. Une détresse hémodynamique évoque d’abord une hémorragie. Les causes d’hémorragies les plus fréquentes chez les TCE (thorax ; abdomen ; squelette) doivent être systématiquement recherchée et jugulée en urgence. Le soluté de remplissage idéal, n’existe pas, il doit restaurer rapidement la PPC et augmenter le DSC sans augmenter la PIC. Actuellement, il est recommandé d’utiliser la perfusion combinée du sérum salé 9‰ et l’hydroxy-éthyl-amidan (HEA). Le sérum glucosé est à proscrire pendant la période initiale du fait de l’aggravation de l’ischémie cérébrale par l’hyperglycémie (déjà présente à cause de la sécrétion des hormones de stress). L’intérêt actuel pour le sérum salé hypertonique qui permet à la fois de restaurer la volémie et diminuer l’oedème cérébral, mais son utilisation est limitée à la réanimation préhospitaliére (24-60-90). Pour HORTL, dans une étude prospective de six patients, a montré l’intérêt de la perfusion combinée du sérum salé hypertonique à 7,5% et l’hydroxy-éthyl-amidan (HEA) pour le traitement de l’HIC réfractaire au traitement standard. Cette combinaison fait diminuer la PIC et augmenter la PPC et normalise la NA plasmatique en 30 minutes, sans aucune action sur la pression artérielle systémique, ni sur les gaz du sang. Dans notre série, la conduite était la perfusion de sérum salé 9‰ et Heamacel® en cas d’état de choc (n = 74 patients).

Hématome extra-dural :

Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale absolue. Dans la forme typique de l’HED temporal, l’intervention comporte plusieurs temps : malade en décubitus dorsal, épaule homolatérale surélevée, tête tournée. Incision cutanée en « fer à cheval » à charnière inférieure. Cette incision sera large, centrée par la fracture ou l’hématome sous-cutané, et surtout guidée par les images de la TDM. Taille d’un volet pédiculé sur le muscle temporal descendant assez bas, pour pouvoir éventuellement contrôler l’artère méningée moyenne à son émergence de la base du crâne. Décompression cérébrale par aspiration des caillots. Recherche de l’origine du saignement et coagulation (ou clipage) des branches de l’artère méningée moyenne ou de son tronc (parfois on ne retrouve qu’un saignement veineux, diffus, en « nappe »). Hémostase à la cire du saignement osseux. Suspension de la dure-mère au périoste, en évitant les cloisonnements d’espaces extraduraux en dehors des limites du volet où pourrait se reproduire un nouvel hématome. Pendant l’intervention, il est fréquent d’assister à la remontée de la duremère qui se met à battre, témoignant de la réexpansion cérébrale. L’ouverture de la dure-mère ne doit pas être de pratique courante. Elle ne se fera que dans de très rares cas, s’il existe une lésion intradurale, chirurgicalement curable par la voie d’abord. Mise en place d’un drain de Redon aspiratif dans l’espace extradural. Remise en place du volet osseux après l’avoir ciré. Fermeture du périoste, fermeture cutanée en parant les éventuelles plaies du scalp.

Particularités chirurgicales en fonction de la localisation :

– Localisations sus- et sous-tentorielles : elles révèlent une lésion du sinus latéral : malade en décubitus latéral, tête tournée et fléchie (après s’être assuré de l’absence de lésions du rachis cervical). Craniectomie sous-occipitale à os perdu, associée à un volet occipital ménageant un pont osseux en regard du sinus latéral. Réparation du sinus au fil vasculaire (souvent difficile et très hémorragique). Suspension de la dure-mère périsinusienne, de part et d’autre du pont osseux ménagé en début d’intervention.

– Localisations frontales : incision cutanée arciforme à la racine des cheveux. Taille d’un volet osseux respectant les sinus frontaux (repérés sur le scanner). Recherche de l’origine du saignement, qui est parfois difficilement individualisable, provenant de l’os ou de la dure-mère qui saigne en nappe. L’embarrure au niveau du vertex peut être responsable d’une lésion du sinus sagittal supérieur. Le volet sera réalisé à cheval sur la ligne médiane. Le saignement, au moment de la levée de l’embarrure, est souvent très abondant. L’interposition d’un fragment de muscle pour colmater la brèche sinusienne est parfois la seule façon d’obtenir l’hémostase. Il est impératif de s’efforcer de conserver une perméabilité maximale du sinus. Il s’agit d’une intervention difficile où les pertes sanguines sont fréquemment importantes. Dans note série 606 patients soit 10,28% ont nécessité une intervention chirurgicale..

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
RESULTATS
I- EPIDEMIOLOGIE
1- FREQUENCE
2- AGE
3-SEXE
4- ORIGINE DU BLESSE
5-ETIOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN
6-REPARTITION DANS LE TEMPS
6-1- En fonction de l’heure d’admission
6-2- En fonction du jour de la semaine
3-3- En fonction du mois
6-4- En fonction de l’année
7-DUREE D’HOSPITALISATION
8-FACTEURS FAVORISANT
II- EXAMEN CLINIQUE
1-RECHERCHE DES DETRESSES VITALES
1-1-Etat respiratoire
1-2-Etat hémodynamique
2-EXAMENLOCAL
2-1-Point d’impact
2-2-Lésions du cuire chevelu
2-3- Ecoulements orificiels
3-EXAMEN NEUROLOGIQUE
3-1-Etat de conscience
3-2-Signes pupillaires
3-3-Signes déficitaires
4-RESTE DE L’EXAMEN
III- EXAMEN PARACLINIQUE
1- TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
2- IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
3-RADIOGRAPHIE DU RACHIS
4- RADIOGRAPHIES STANDARDS DU CRANE
5- AUTRES EXAMENS
IV- TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
2-TRAITEMENT CHIRURGICAL
2-1-Hématomes extra-duraux
2-2-Hématomes sous-duraux
2-3-Plaies crânio-cérébrales
2-4-Embarrures
2-5- Fractures de l’étage antérieur
V- EVOLUTION
1 -EVOLUTION FAVORABLE
2 – COMPLICATIONS
3 – DECES
3-1- Causes du décès
3-2- Mortalité en fonction de l’état neurologique 26 initial
3-3- Mortalité en fonction de l’étiologie
3-4- Mortalité en fonction de l’âge
4- SEQUELLES
4-1- Séquelles neurologiques
4-2-Séquelles cognitives
4-3- Troubles comportementaux
DISCUSSION
I-DEFINITION DU TCE
II- EPIDEMIOLOGIE
1-FREQUENCE
2-REPARTITION SELON L’AGE
3-REPARTITION SELON LE SEXE
4-REPARTITION SELON L’ORIGINE
5-REPARTITION SELON L’ETIOLOGIE
6-REPARTITION DANS LE TEMPS
6-1- Selon l’heure d’admission
6-2- En fonction des jours de la semaine
6-3- En fonction du mois
6-4- En fonction de l’année
7-FACTEURS DE RISQUES
8-DUREE D’HOSPITALISATION
III- EXAMEN CLINIQUE
1-EVALUATION DES GRANDES FONCTIONS VITALES
1-1- Troubles hémodynamiques
1-2- Troubles respiratoires
2-EXAMEN LOCAL
2-1- Lésions du scalp
2-2- Ecoulements orificiels
3-EXAMEN NEUROLOGIQUE A L’ADMISSION
3-1- Etat de la conscience
3-2- Signes pupillaires
3-3- Signes de localisations
4-EXAMEN GENERAL
IV- EXAMEN PARACLINIQUE
1- TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
2-IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
3- IRM TRACKING DES FIBRES
4- RADIOGRAPHIE DU RACHIS
4-1-Cervical
4-2-Dorso-lombaire
5- ARTERIOGRAPHIE
6- RADIOGRAPHIES STANDARDS DU CRANE
7- BILAN BIOLOGIQUE
V- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1- TRAITEMENT MEDICAL
1-1-Contrôle de la fonction respiratoire
1-2- Expansion volémique
1-3- Mécanisme d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique
1-4- Sédation
1-5- Posture
1-6-Autres thérapeutiques
1-7-Nursing
2- MESURE DE LA PIC
3- TRAITEMENT CHIRURGICAL
3-1-Hématomes extra-duraux
3-2-Hématomes sous-duraux
a– Aigus
b– Chroniques
3-3-Plaies crânio-cérébrales
3-4-Embarrures
3-5- Draingage du LCR
3-6-Place de la cainiectomie décompressive
VI- EVOLUTION
1- EVOLUTION FAVORABLE
2- COMPLICATIONS
2-1- Immédiates
2-2-A cours terme
2-3-Décès
3- SEQUELLES
VII- PARTICULARITE DE L’ENFANT
VIII- ELEMENTS DE PRONOSTIC
IX- PREVENTION
ANNEXES
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet