ETIOLOGIE DU PHENOMENE PATHOLOGIQUE

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LES CONDITIONS SANITAIRES ET SOCIO-ECONOMIQUES

Le choléra frappe surtout les basses classes sociales, à vrai dire, une population dense, sous alimentée, des régions humides, des zones tropicales et équatoriales, dépourvues de dispositifs collectifs d’assainissement et d’équipement médical.(17)

LES FACTEURS NUTRITIONNELS

La nourriture à base d’hydrate de carbone favorise l’hypochlorhydrie gastrique et le développement de l’infection.
La diminution de la résistance de l’organisme favorise aussi l’envahissement des microbes.
Les facteurs d’alcalinité gastrique, la dénutrition, le stress, l’épuisement favorisent aussi la maladie et sa gravité.

PHYSIOPATHOLOGIE

MECANISME DE LA DIARRHEE

L’absorption de l’eau dans l’intestin met la loi d’osmose qui dit que l’eau va du milieu moins concentré vers le milieu le plus concentré. Cette concentration dépend en grande partie de la présence d’ion sodium.
Plusieurs mécanismes interviennent pour faire entrer le Na+ à l’intérieur des cellules des villosités :
– soit absorbé directement sous forme d’ions Na+
– soit lié à l’absorption des ions Cl –
– soit échangé avec les ions H+
– soit lié à l’absorption des enzymes organiques.
Le sodium est ensuite excrété dans les cellules épithéliales vers le liquide extracellulaire par une pompe à ions appelée Na+K+ATPase.
Cependant, il y a 4 grands types de diarrhées (19) :
– diarrhée osmotique
– diarrhée sécrétoire
– diarrhée par trouble de la motricité intestinale
– diarrhée par altération de la muqueuse

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DIARRHEE CHOLERIQUE

Le choléra fait partie des diarrhées sécrétoires.
Les vibrions se multiplient dans la lumière intestinale, qui est un milieu alcalin, et produisent une toxine.

La toxine

Le facteur de virulence capital dans la physiopathologie du choléra est l’exotoxine qui est secrétée par les bactéries adhérentes à la muqueuse. Elle est identique quels que soient les sérotypes ( Ogawa, Inaba , Hikojima ) des biotypes classiques ou El Tor.
L’effet cholérique de la toxine résulte d’un contact, même très bref, entre la toxine et le revêtement épithélial.
Le lavage de la muqueuse réalisé quelques minutes après l’application de la toxine ne peut empêcher l’accumulation liquidienne.
L’action choléragène apparaît en moins de 30 minutes, elle est maximale au bout de 3 à 4 heures et persiste jusqu’à la 12ème heure.
Il est démontré que l’exotoxine sécrétée se fixe sur un récepteur glycolipidique de la membrane des entérocytes, le ganglioside GH ou galactosyl-N-acétyl-galactosaminyl-sialosylactosyl céramide. Après fixation, la toxine pénètre rapidement dans la membrane des entérocytes et active l’adénosyl-cyclage membranaire.
Le résultat en est que l’activité se trouve multipliée par 6 ce qui a pour effet d’augmenter la concentration de l’AMPc qui, in vitro, a le même effet que la toxine, c’est-à-dire entraînant une fuite liquidienne.
Cet AMPc par série compliquée d’étapes, stimule une pompe à ions qui excrète principalement les ions CL-. L’eau et les électrolytes ( dont Na+ et K+) sont entraînés dans la lumière intestinale. Cette fuite excède la capacité de réabsorption de cellules intestinales produisant ainsi une diarrhée avec perte d’eau et d’électrolytes. Selon l’importance de la transsudation, la diarrhée peut être modérée ou grave.

Perte de potassium

La déperdition les plus importantes de potassium se voit dans les diarrhées de toute nature ( toxique, infectieuse, médicamenteuse) surtout lorsqu’elle est prolongée, il y a alors une acidose associée en raison de la richesse en alcalin du liquide diarrhéique.
Cette perte de potassium peut aussi se faire par vomissement surtout si l’arrêt de l’alimentation orale est total et prolongé.
Comme on le verra plus loin, l’hypokalièmie s’associe alors à l’alcalose avec hypochlorèmie en raison de la perte simultanée d’ion H+ et CL-.
On parle d’hypokalièmie lorsque le taux de potassium dans le sang devient inférieur à 3 – 3,5 mmol par litre, seuil au-dessous duquel apparaissent souvent des modifications électro-cardiographiques et une asthénie.
Par conséquent, il y a une perte considérable en eau avec un trouble électrolytique mais pas de destruction cellulaire. Ceci explique la symptomatologie du choléra et dicte la conduite thérapeutique.

SYMPTOMATOLOGIE

FORME TYPIQUE 

Incubation

Brève, varie de quelques heures en période épidémique de 3 à 7 jours en phase endémique.

Phase d’état

La diarrhée

De début brutal sans prodrome, avec ou sans douleur abdominale, apparaît, après évacuation fécale initiale, une diarrhée liquide, franchement aqueuse, incolore ou couleur d’urine claire souvent riziforme (contenant de grumeaux), d’odeur fade, extrêmement abondante jusqu’à 1 litre /heure, sans glaire ni sang, avec des émissions incessantes, en jet puis quasi continues, souillant le malade, sa literie et sa proximité.

Les vomissements

Ils ont les mêmes caractères que la diarrhée : aspect, abondance et fréquence.

Les signes accompagnateurs

En quelques heures, s’ajoutent :
– une asthénie
– une soif majeure
– des crampes douloureuses des extrémités et / ou du thorax
– une adynamie profonde
– un état grabataire

Signes à l’examen

Une grande déshydratation : avec faciès émacié, globes oculaires enfoncés dans les orbites cernés, plis cutanés très marqués durable et une langue rôtie.
Puis phase d’algidité : marquée par une déshydratation intense, peau froide, température inférieure à 36° C, pouls imprenable, tension artérielle effondrée, oligurie puis anurie.
Abdomen souple, indolore.
Le cholérique ressemble en quelques heures au « déporté quittant un camp de famine ».

Evolution

Elle dépend de la qualité des soins et de la précocité du traitement.
L’évolution sans traitement se fait vers la mort par collapsus en 24 heures à 72 heures quand la déshydratation atteint 12 à15 % du poids corporel.
Une amélioration spectaculaire sous réhydratation avec régression rapide des symptômes, qui évolue vers la guérison.

FORMES MINEURES

Forme simple qui se résume à une diarrhée ou gastro-entérite banale, fréquente, non fébrile, d’évolution spontanément favorable en quelques jours, en l’absence d’aggravation secondaire.

LA CHOLERINE

C’est une forme bénigne, fréquente, début rapide, à peu près les mêmes signes que ceux du choléra classique mais moins accentués avec 2 à 3 selles liquides « eau de riz ».Ce sont les porteurs sains de vibrions.

LE CHOLERA SEC OU SIDERANT

Les collapsus arrivent avant l’extériorisation des liquides, l’intestin frappé de paralysie n’arrive pas à évacuer sa contenue. Les sujets meurent rapidement.
Cette forme exceptionnelle se rencontre surtout chez les sujets âgés ou débiles.

FORMES COMPLIQUEES 

avec : – déshydratation majeure et dangereuse
– avortement par déshydratation du fœtus
– insuffisance rénale aiguë, en cas de retard de traitement, installation d’une oligurie puis anurie
– surinfection en particulier pulmonaire : un œdème aigu des poumons dû à l’administration excessive de solutés intraveineux, spécialement lorsque l’acidose métabolique n’est pas composée
– hypokaliémie avec faiblesse musculaire, paralysie, anomalie éléctro-cardiographique.
– Malnutrition : car son transit intestinal s’accélère et accroît la perte d’eau et d’électrolytes.

DIAGNOSTIC

Le choléra, y compris le choléra El Tor est notifié par l’administration sanitaire à l’OMS sur la base d’un diagnostic clinique raisonnablement valable. Ce diagnostic doit être confirmé aussitôt que possible par les examens de laboratoire.
Le diagnostic clinique est possible dès le début de la période d’état, bien souvent, c’est le seul que l’on puisse faire mais on ne pourra cependant lui attribuer une valeur absolue car des cas de choléra bénin peuvent se traduire par une diarrhée aiguë, ou bien d’autres germes peuvent provoquer des selles « eau de riz ».

DIAGNOSTIC POSITIF

Ceci est aisé en zone endémique ou épidémique car « une diarrhée sévère suivie de vomissement qui tue les adultes en quelques heures est presque toujours le choléra » ( LAPEYSONNIE ).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL THEORIQUE
1. ETIOLOGIE DU PHENOMENE PATHOLOGIQUE
1.1- AGENTS PATHOGENES (6)(7)(8)
1.2- RESERVOIRS (9)
1.2.1- Les porteurs précoces
1.2.2– Les malades
1.2.3– Les convalescents
1.2.4- Les porteurs sains
1.3- MODE DE TRANSMISSION
2. ETIOLOGIE DE L’EPIDEMIE
2.1- L’AGE
2.2- LE SEXE
2.3- LES CONDITIONS SANITAIRES ET SOCIO-ECONOMIQUES défini.
2.4- LES FACTEURS NUTRITIONNELS (17)
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1- MECANISME DE LA DIARRHEE
3.2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DIARRHEE CHOLERIQUE défini.
3.2.1- La toxine (15) (17)
3.2.2- Perte de potassium (20) (21) (22) (23)
4. SYMPTOMATOLOGIE
4.1- FORME TYPIQUE (3) (24) (25)
4.1.1- Incubation
4.1.2- Phase d’état
4.1.2.1- La diarrhée
4.1.2.2- Les vomissements
4.1.2.3- Les signes accompagnateurs
4.1.2.4- Signes à l’examen
4.1.3-Evolution
4.2-FORMES MINEURES
4-3- LA CHOLERINE
4.4- LE CHOLERA SEC OU SIDERANT
4.5- FORMES COMPLIQUEES (3) (14) (24) (27)
5. DIAGNOSTIC (28)
5.1- DIAGNOSTIC POSITIF
5.2- DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
5.3- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
6. PRISE EN CHARGE ET CONDUITE A TENIR
6.1- EVALUATION INITIALE CLINIQUE RAPIDE DU PATIENT
défini.
6.2-REHYDRATATION DU MALADE
6.2.1- Réhydratation initiale (3) (24)
6.2.1.1-Pour les patients peu ou modérément déshydratés
6.2.1.2- Pour les patients sévèrement déshydratés
6.2.2- La phase de maintenance
6.3- LUTTE CONTRE LE VIBRION
6.4-ALIMENTATION DU MALADE
6.5-MEDICAMENTS A PROSCRIRE (3)
6.6- INSTALLATION ET SURVEILLANCE DES MALADES défini.
7. PROPHYLAXIE
7.1- L’EDUCATION SANITAIRE
7.2- LA VACCINATION (35) (36) (39)
7.3- CHIMIOPROPHYLAXIE
7.4-PROPHYLAXIE INTERNATIONALE (2) (39) (40)
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
1. CADRE D’ETUDE
1.1.- DISTRICT DE SANTE D’ANTSIRABE I
1.1.1- Démographie et organisation d’Antsirabe I
1.1.2.- Infrastructures sanitaires
1.1.3.- le District de Santé d’Antsirabe II
2. METHODES ET MATERIELS
2.1.- CRITERES D’INCLUSION
2.2- CRITERES D’EXCLUSION
3. RESULTATS
3.1- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
3.1.1- Selon l’adresse
3.1.2- Selon l’âge
3.1.3 Selon le sexe
3.1.4- Selon la profession
4.1.- DONNEES CLINIQUES
4.1.1- Durée d’hospitalisation
4.1.2- Aspects cliniques
4.1.2.1- Caractéristiques des selles
4.1.2.2- Vomissements
4.1.2.3- La déshydratation
4.1.2.4- Signes accompagnateurs
4.1.3- Formes cliniques
4.1.3.1- Cas graves
4.1.3.2- Cas bénins
4.1.3.3-Cas d’un enfant de 11 mois
4.1.3.4-Cas sidérants ou secs
4.1.3.5-Cas compliqués
4.2-DONNES BACTERILOGIQUES
4.3-DONNEES THERAPEUTIQUES
4.4-EVOLUTION ET PRONOSTIC
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES
2. FACTEURS INDIVIDUELS
3. CONTEXTE CLINIQUE
4. CONDUITE A TENIR
QUATRIEME PARTIE : SUGGESTIONS
CONCLUSION

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