Etiologie des péritonites aigues généralisées

La péritonite est une inflammation ou une infection aiguë du péritoine. Elle est le plus souvent secondaire à la perforation d’un organe digestif et ou à la diffusion d’un foyer septique intra-abdominal [22]. Une péritonite est dite généralisée ou diffuse lorsqu’elle s’étend à toute la cavité péritonéale. Les péritonites sont classées en primaires ou primitives, secondaires et tertiaires. Elle constitue une urgence vitale nécessitant une hospitalisation et une prise en charge thérapeutique rapides [37].

La péritonite entraine une insuffisance circulatoire avec un état de choc hémodynamique favorisé par la constitution d’un troisième secteur et un état septicémique pouvant évoluer vers une défaillance multi viscérale [71]. La prise en charge associe des mesures de réanimations à une éradication chirurgicale des foyers infectieux intra péritonéaux et une antibiothérapie adaptée et prolongée [37]. De nos jours, la cœlioscopie occupe une place importante dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des péritonites [63]. Le pronostic d’une péritonite secondaire généralisée dépend de l’étiologie, la précocité du traitement, le terrain et l’âge sur lesquels elle survient [6]. L’arrivée tardive du patient en chirurgie rend les conditions d’opérabilité difficiles avec une évolution post-opératoire incertaine. Il s’avère donc nécessaire de recourir à une formation sanitaire devant tout syndrome douloureux abdominal persistant afin de réduire la morbidité ainsi que la mortalité liée à cette urgence chirurgicale.

Dans le monde, plusieurs auteurs se sont intéressés à l’étude des péritonites aiguës. En dépit de tous les efforts consentis par les services de chirurgie et de soins intensifs, la péritonite reste une situation effroyable avec un taux de mortalité qui varie d’un auteur à l’autre, ceci s’explique par le fait que les étiologies diffèrent selon les pays.

C’est ainsi qu’on note en Occident une forte fréquence des atteintes du colon. En effet, les complications de la maladie diverticulaire sigmoïdienne et du cancer colique constituent des causes fréquentes de péritonite alors que la perforation du grêle au cours de la fièvre typhoïde, complication classique, est devenue rare grâce aux progrès de l’hygiène et de la vaccination. En Espagne, Biondos [11] rapporta 22,4% de taux de mortalité sur 156 cas de péritonite par perforation du colon en 2000.

Au Mali, Boré [12] en 2006, sur 40 cas de péritonite aiguë généralisée, 42,5% étaient d’origine appendiculaire avec un taux de mortalité de 17,5%. Au Maroc, en 2011 au CHU Mohamed VI, Azgaou [6] rapporta dans son étude concernant 360 cas de péritonite aiguë généralisée, 53 ,8% étaient secondaires à une perforation d’ulcère gastro duodénal avec un taux de mortalité de 1,38%. Dans une étude prospective faite à Dakar en 2008 au CHU Aristide Le Dantec, Konaté [19] rapporta sur 100 cas de pathologie digestive, les péritonites aiguës généralisées représentaient 57% dont 25% étaient d’origine appendiculaire avec une mortalité de 4% dominée par la péritonite post opératoire.

Rares sont les études dans notre pays qui ont été menées sur les étiologies des péritonites aiguës généralisées. D’où le choix de notre travail en ayant comme objectif général de déterminer les étiologies des péritonites aiguës généralisées et comme objectifs spécifiques de déterminer leur fréquence hospitalière, de décrire leurs aspects cliniques, para cliniques et thérapeutiques et enfin d’analyser leurs suites opératoires au service de chirurgie générale de l’Hôpital Général de Grand Yoff.

GENERALITES

Anatomie et physiologie du péritoine

Anatomie

Définition :
Le péritoine est une membrane séreuse qui tapisse les parois de la cavité abdomino-pelvienne et les organes qu’elle contient. Elle limite ainsi la cavité péritonéale .

Anatomie descriptive : 
Macroscopiquement, on reconnait au péritoine, comme à toute séreuse :
Un feuillet pariétal : appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois des cavités abdominale et pelvienne ; le feuillet pariétal est doublé profondément dans toute son étendue par une couche de tissu cellulaire ou cellulo-adipeux appelée fascia propria.
Un feuillet viscéral : ou péritoine viscéral, constitué par le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
Des replis membraneux : qui relient le péritoine pariétal au péritoine viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la paroi aux organes enveloppés par la séreuse. Chacun d’eux se compose de deux feuillets séparés l’un de l’autre par une mince lame de tissu cellulo-graisseux, renfermant des vaisseaux et des nerfs. Ces feuillets émanent du péritoine pariétal, s’avancent dans la cavité abdomino-pelvienne et se continuent avec le péritoine viscéral de part et d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et les nerfs abordent l’organe auquel ils sont destinés.

On appelle méso, les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment du tube digestif. Le méso s’appelle mésogastre, mésoduodénum, mésentère ou mésocolon suivant qu’il est en connexion respectivement avec l’estomac, le duodénum, le jéjuno-iléon ou le colon. On nomme ligament, les replis de péritoine qui relient à la paroi des organes intra-abdominaux ou pelviens ne faisant pas partie du tube digestif (foie, utérus etc…). Enfin on donne le nom d’épiploon aux replis péritonéaux qui s’étendent entre deux organes intra-abdominaux. A la surface des organes, le péritoine apparait comme un (simple vernis), il ne prend la texture et l’allure d’une membrane ayant une certaine épaisseur qu’au niveau des parois (péritoine viscéral) et au niveau des mésos et des épiploons. Sa doublure par le fascia propria permet de le mobiliser et de le suturer. Nous avons le petit épiploon ou épiploon gastroduodéno-hépatique et le grand épiploon ou épiploon gastro-colique.

Epiploon gastro-duodéno-hépatique ou petit épiploon :
Le petit épiploon unit le foie à l’œsophage abdominal, à l’estomac et à la première portion du duodénum. Les deux feuillets qui le composent forment une lame orientée dans un plan à peu près vertico-transversal. A cette lame, nous décrivons un bord hépatique, un bord gastroduodénal, un bord diaphragmatique, un bord libre et deux faces : l’une antérieure et l’autre postérieure. Le petit épiploon ne présente pas le même aspect dans toute son étendue. Ces deux feuillets sont séparés en haut et à gauche, près de l’œsophage par du tissu cellulaire, des rameaux vasculaires et nerveux ; cette partie assez épaisse du petit épiploon est appelé pars condensa. Dans sa partie moyenne, le petit épiploon est réduit à une lame très mince, transparente dans laquelle il est impossible de distinguer les deux feuillets qui la composent, c’est la pars flaccida. Enfin, à droite de la pars flaccida, le petit épiploon devient très épais jusqu’à son bord libre, car il contient dans cette région, entre ses deux feuillets tous les éléments du pédicule hépatique ; c’est la pars vasculosa ou partie duodénohépatique.

Le grand épiploon 

Le colon transverse est relié à l’estomac par un repli péritonéal appelé grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Le grand épiploon descend de l’estomac vers le bassin en avant de l’intestin et en arrière de la paroi abdominale antérieure. Il est irrégulièrement quadrilatère ou en forme de tablier dont le bord inférieur, libre, est convexe. Son aspect, son épaisseur, sa constitution varient avec l’âge et l’embonpoint du sujet. Chez l’enfant le grand épiploon est minime. Chez l’adulte, il est infiltré de graisse le long des vaisseaux, mince et fenêtré dans les intervalles quand le sujet est maigre ; il est au contraire épais, rempli de graisse quand le sujet est obèse. Les dimensions du grand épiploon sont également variables.

La vascularisation artérielle du péritoine pariétal est assurée, de haut en bas par des branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques et circonflexes, artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe, ou de la fémorale. Celle du péritoine viscéral est assurée par les branches de division des troncs cœliaque et mésentérique .

Table des matières

INTRODUCTION
A –Anatomie et physiologie du péritoine
A.1. Anatomie
1. Définition
2. Anatomie descriptive
3. Les rapports du péritoine avec les organes
A.2. Physiologie du péritoine
B- Physiopathologie
1. Péritonite secondaire
2. Péritonites primitives
3. Péritonite tertiaire
C- Etude clinique
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. Formes cliniques
3.1. Formes selon l’étiologie
3.1.1. Péritonite par perforation gastroduodénale
3.1.1.1. Péritonite par perforation d’ulcère gastroduodénal
3.1.1.2. Péritonite par perforation du cancer gastrique
3.1.2. Péritonite par perforation du grêle
3.1.2.1. Au cours de la fièvre typhoïde
3.1.2.2. Au cours de la perforation du diverticule de Meckel
3.1.2.3. Infarctus du mésentère
3.1.2.4. Perforation au cours des traitements par corticoïdes, ou lors de la prise de comprimé de chlorure de potassium
3.1.3. Péritonite par perforation colique
3.1.3.1. Le diverticule colique
3.1.3.2. Le cancer colique
3.1.3.3. Autres causes de péritonites par perforation colique
3.1.4. Péritonite par perforation appendiculaire
3.1.4.1. Péritonite purulente appendiculaire
3.1.4.2. Une forme particulière est la péritonite par perforation d’un appendice gangréné
3.1.5. Péritonite biliaire
3.1.6. Péritonite génitale
3.1.7. Péritonite urinaire
3.1.8. Péritonite d’origine hépatique
3.1.9. Péritonite post-opératoire
3.2. Formes selon le terrain
3.2.1. Formes frustres
3.2.2. Forme dite asthénique
4. Les examens complémentaires
4.1. L’abdomen sans préparation avec prise de différents clichés
4.1.1. Signes en rapport avec la péritonite
4.1.2. Signes orientant vers une étiologie
4.2. Echographie abdomino-pelvienne
4.3. Tomodensitométrie
4.4. Examens complémentaires du bilan pré opératoire
5. Prise en charge thérapeutique
5.1. But
5.2. Moyens
5.2.1. Les moyens médicaux
5.2.2. Les moyens chirurgicaux
5.2.3. Les particularités thérapeutiques selon l’étiologie
5.2.3.1. Perforation d’ulcère
5.2.3.2. Perforation du grêle au cours de la typhoïde
5.2.3.3. Perforations coliques
5.2.3.4. Péritonites appendiculaires
5.2.3.5. Péritonites biliaires
5.2.3.6. Abcès du foie rompu
5.2.3.7. Péritonite d’origine génitale
5.2.3.8. Rupture intra péritonéale de la vessie
5.2.3.9 .Péritonite post-opératoire
5.2.3.10. Péritonite primitive
6. Surveillance
6.1. Les courbes de la feuille de réanimation
6.2. L’examen clinique
6.3. Le système de drainage
7. Evolution
8. Complications
8.1. Complications précoces
8.2. Complications tardives
9. Pronostic
CONCLUSION

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