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Rapports (figures 1, 3, 4)
Loge prostatique
La prostate est contenue dans une loge, épaisse, fibreuse, pratiquement inextensible, adhérant de façon lâche à la prostate. Participant à la fixité de la prostate, la loge prostatique est constituée par:
& En avant, la lame pré prostatique détachée du feuillet supérieur de l’aponévrose périnéale moyenne et contenant les veines pré-vésicales ;
& En arrière, la lame prostato-péritonéale de Denonvilliers, étendue du cul de sac recto-génital (Douglas) au feuillet supérieur de l’aponévrose périnéale moyenne, et dédoublée en deux feuillets, au-dessus de la base de la prostate, entourant les voies spermatiques et le plexus séminal ;
& Latéralement, les aponévroses latérales de la prostate constituées par la partie antérieure des lames sacro-recto-génito-pubiennes et contenant les veines latéro-prostatiques et le plexus hypogastrique ;
& En bas, le feuillet supérieur de l’aponévrose périnéale moyenne qui recouvre les muscles du plan du périnée moyen et s’unit au feuillet inférieur ou ligament de Carcassonne en avant du sphincter strié de l’urètre et en arrière du muscle transverse.
Rapports dans la loge prostatique
Rapport dans la prostate
& L’urètre prostatique : il fait suite au col de la vessie, au sommet du trigone vésical, traverse la prostate verticalement de la base à l’apex et se continue par l’urètre membraneux. Il présente une portion dilatée, le sinus prostatique, avec intérieurement une saillie médiane longitudinale de la paroi urétrale postérieure dite veru montanum ou colliculus séminal, effilée à ses extrémités. Au sommet du veru montanum, s’ouvrent l’utricule prostatique au milieu et les canaux éjaculateurs de part et d’autre. Le veru limite de chaque côté une gouttière où s’ouvrent les canaux excréteurs de la prostate.
& Le sphincter lisse de l’urètre : en continuité avec le détrusor, il entoure le premier centimètre de l’urètre prostatique et est détruit en cas de prostatectomie ou d’adénomectomie ;
& L’utricule prostatique : petit conduit médian et postérieur de l’urètre, oblique en haut et en arrière, ouvert au niveau du veru montanum et se terminant en cul de sac au bout d’un centimètre.
& Les voies spermatiques : constituées par les ampoules des canaux déférents et les vésicules séminales qui s’unissent de chaque côté pour donner les canaux éjaculateurs intra prostatiques. Cette configuration explique l’éjaculation rétrograde observée après la chirurgie cervicoprostatique.
Rapports autour de la prostate
& Le sphincter strié de l’urètre : qui entoure totalement le bec de la glande et s’étale sur sa face antérieure sans atteindre la vessie. L’intérêt de ce rapport est le risque de lésions des muscles lors de la prostatectomie aboutissant à l’incontinence urinaire.
& Les plexi veineux péri prostatiques : situés dans les parois même de la loge et constituant un rapport chirurgical important.
Rapports par l’intermédiaire de la loge prostatique
Face antérieure
Elle répond à l’espace pré prostatique compris, entre :
& En avant : la face postérieure de la symphyse pubienne ;
& En bas : le ligament transverse du pelvis et la lame sous pubienne ;
& En haut : les ligaments pubo-vésicaux et l’espace pré vésical de Retzius ;
& Latéralement : les lames sacro–recto–génito–pubiennes.
Cet espace contient des artérioles nées de l’artère honteuse interne et aussi la partie antérieure du plexus veineux de Santorini qui reçoit les veines dorsales profondes du pénis, les veines rétro-pubiennes, les veines vésicales antérieures et les veines de la prostate et de l’urètre postérieur. Ce plexus se draine dans la veine honteuse interne. Ces rapports justifient l’abord rétro pubien lors de la chirurgie prostatique et expliquent les difficultés d’hémostase de plexi vasculaires pré vésicaux.
Face postérieure
Elle répond à la face antérieure du rectum par l’intermédiaire de l’aponévrose prostato péritonéale séparée du rectum par l’espace décollable de PROUST.
Ce rapport autorise l’exploration clinique de la prostate par le toucher rectal et l’abord de la face postérieure du périnée par voie périnéale.
Faces latérales
Elles répondent à la partie inféro-antérieure de l’espace pélvi-rectal supérieur qui limite en dehors la partie antérieure des muscles releveurs de l’anus.
Cet espace contient :
& des artérioles et des lymphatiques ; la partie latérale du plexus de Santorini ;
& des filets nerveux du plexus hypogastrique, qui, en cas de lésion, lors de la prostatectomie radicale, occasionnent une dysfonction érectile.
La base prostatique
& le versant antérieur (vésical) est uni au trigone vésical par un tissu dense, traversé par des veines ;
& le versant postérieur (séminal) répond à l’aponévrose prostato périnéale, dédoublée à ce niveau pour engainer les vésicules séminales, les canaux déférents, les uretères, l’artère vésico déférentielle et le plexus veineux séminal.
Interaction entre les voies nerveuses
II existe une synergie fonctionnelle entre les systèmes nerveux :
→ Para et orthosympathique
L’érection, comme l’éjaculation, nécessite un parallélisme d’action entre le sympathique et le parasympathique. Quand l’un prédomine, l’autre diminue. Ainsi, la flaccidité résulte d’un tonus alpha-adrénergique sympathique inhibiteur de l’érection en contractant l’éponge érectile. La levée de ce tonus inhibiteur et la mise en action du parasympathique déclenchent l’érection.
→ Somatique et végétatif
II existe une synergie fonctionnelle entre la voie parasympathique et la voie somatique responsables, respectivement, de la relaxation des fibres musculaires lisses et de la contraction des fibres musculaires striées érectiles.
La commande nerveuse centrale (23, 103)
Plusieurs noyaux situés dans le bulbe rachidien (noyau paragiganto-cellulaire) et dans l’hypothalamus (noyau paraventriculaire et aire préoptique médiane) sont impliqués dans le contrôle supramédullaire des centres sympathiques thoraco-lombaire et parasympathique sacré , moteurs de l’érection.
L’ensemble du système neurologique est ainsi sous la dépendance de centres médullaires, eux-mêmes coordonnés par les centres supérieurs, hypothalamique, limbique et le néocortex. On considère actuellement que le cortex joue un rôle majeur dans l’inhibition de l’activité nerveuse des structures sous corticales. Ce concept doit être rapproché du classique syndrome de kluver-Bucy : une hyperactivité sexuelle associée à de fréquentes érections est observée chez l’homme après lésion du cortex pyriforme et des structures sous-jacentes.
PHYSIOLOGIE DE L’ERECTION, DE L’EJACULATION, DE L’ORGASME ET DE LA LIBIDO
Physiologie de l’érection
La compréhension des mécanismes qui concourent à l’obtention d’une érection rigide est capitale pour une prise en charge diagnostique et thérapeutique correcte des patients.
Les différentes phases de l’érection (6, 23, 81, 115, 116)
La flaccidité est liée à la contraction des fibres musculaires lisses des corps caverneux sous l’action du système orthosympathique (T11, T12, L1, L2). Les artères caverneuses sont alors collabées raison pour laquelle un Doppler de ces vaisseaux nécessite pour pouvoir être interprété d’être fait après injection intra caverneuse relâchant au maximum ces fibres musculaires lisses.
A l’occasion d’un stimulus, il y a levée de l’inhibition orthosympathique, et probablement l’action du parasympathique (S2, S3, S4,) par l’intermédiaire d’un neuromédiateur (le monoxyde d’azote), aboutissant à un relâchement de fibres musculaires lisses et au début de l’érection qui passe par trois phases :
→ La tumescence qui se caractérise par l’augmentation du volume de la verge. Le relâchement des fibres musculaires lisses est responsable d’une baisse de la pression intracaverneuse et d’une augmentation importante du débit des artères caverneuses (multipliée par 20) qui atteint son maximum une à deux minutes après le début de l’érection. Le volume des corps caverneux se majore par déplissement des fibres élastiques de l’albuginée tout en maintenant sa forme cylindrique grâce aux cloisons fibreuses issues de cette enveloppe.
→ La rigidité apparaît à l’élongation maximale par diminution du retour veineux. Celle-ci est possible par compression du plexus veineux sous albuginéal, des veines émissaires, circonflexes et de la veine dorsale profonde.
La pression intracaverneuse (> 90 mm Hg) traduit le blocage de ce retour veineux. A cette phase, l’apport artériel décroît fortement pour ne compenser que les fuites veineuses constantes au niveau de la racine de chaque corps caverneux (pas de compression à ce niveau). La contraction des muscles ischio et bulbo-caverneux permet alors une augmentation supplémentaire de la pression intracaverneuse améliorant la rigidité et facilitant la pénétration.
→ La détumescence est due à la contraction des fibres musculaires lisses des corps caverneux et des parois artérielles par action du système orthosympathique souvent après l’éjaculation dont le contrôle neurologique est similaire. L’ensemble du système neurologique est sous contrôle cérébral et certains mécanismes restent à élucider.
La testostérone n’intervient qu’indirectement dans les mécanismes de l’érection par le maintien de la libido. Cela explique son peu d’efficacité en dehors des hypogonadismes.
Pharmacologie périphérique de l’érection (23, 62)
Comprendre l’érection et la détumescence requiert l’analyse des mécanismes intra et extra cellulaires responsables de la contraction et de la relaxation des fibres musculaires lisses péniennes, de plusieurs neuromédiateurs synthétisés et libérés par la terminaison des neurones parasympathiques et sympathiques situés au voisinage des fibres musculaires, et de l’intégration d’autres mécanismes de régulation, en particulier endothéliaux et hormonaux.
Mécanismes intracellulaires de la relaxation musculaire lisse du tissu érectile
Le tonus, c’est-à-dire l’état de contraction ou de relaxation des fibres musculaires lisses, est étroitement dépendant de la concentration de calcium libre intracellulaire. Celui-ci est l’agent principal de la contraction musculaire.
Les nucléotides cycliques abaissent la concentration de calcium libre intracellulaire et favorisent la relaxation musculaire lisse nécessaire à l’érection.
La guanosine 3’,5’- phosphate (GMPc) et l’adénosine 3’,5’- phosphate ( AMPc) activent des mécanismes enzymatiques responsables d’une diminution du stock de calcium libre intracellulaire ayant pour conséquence la relaxation des fibres musculaires lisses caverneuses. GMPc représentent les seconds messagers intracellulaires des neuromédiateurs et des facteurs endothéliaux pro érectiles.
Mécanismes intercellulaires de la relaxation des fibres musculaires lisses
Des structures protéiques, les gap-junctions, unissent deux fibres musculaires lisses voisines et permettent la transmission rapide des signaux électriques ou chimiques entre elles. Ces gap-junctions font du tissu érectile un syncytium fonctionnel. Chaque fibre musculaire lisse n’a pas besoin d’être la cible directe d’un médiateur pour se relâcher ou se contracter en phase avec ses voisines. Il existe ainsi un système de communication intercellulaire très développé au sein du tissu érectile qui expliquerait en partie la diffusion rapide à l’ensemble du muscle lisse caverneux de la relaxation induite par l’injection ponctuelle d’un petit volume de drogue érectogène.
– LES NEUROMEDIATEURS
Schématiquement les myorelaxants et/ou vasodilatateurs sont considérés comme proérectiles et les myocontractants et/ou vasoconstricteurs comme antiérectiles.
► LES NEUROMEDIATEURS PROERECTILES
*L’acétylcholine (ACH) son rôle reconnu est de provoquer la libération de NO à partir des cellules endothéliales .L’acétylcholine inhiberait également la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques
* Le peptide intestinal vaso-actif (VIP)
Le VIP n’est cependant pas reconnu comme un médiateur déterminant de l’érection. Néanmoins ses effets myorelaxants sur les corps caverneux permettent d’expliquer son rôle facilitateur de l’érection lors de son administration intra caverneuse chez l’homme. Le VIP agit en augmentant la concentration intracellulaire en AMPc (figure16).
* Le monoxyde d’azote (NO)
Le NO augmente la concentration de GMPc dans les fibres musculaires lisses. La présence de l’enzyme de synthèse de NO, la NO-synthase dans les cellules endothéliales des corps caverneux suggère que le NO d’origine endothéliale participe très probablement à la relaxation des fibres musculaires lisses du tissu érectile. Des fibres nerveuses nitrergiques ont été décrites dans le pénis de différents mammifères et chez l’homme, dans les cloisons circonscrivant les espaces sinusoïdes et autour des artères caverneuse et dorsale du pénis. Ces fibres prennent leur origine du plexus pelvien. Ainsi le NO d’origine neuronale joue-t-il un rôle fondamental dans la survenue de l’érection
Le développement actuel d’une molécule administrée par voie orale agissant par le biais d’une amplification de la relaxation médiée par le NO apparaît très prometteur.
* Autres neuromédiateurs vasodilatateurs
Le “pituitary adenylate cyclase activating polypeptide’’ (pacap), ATP, substance P, ont été mis en évidence dans les fibres nerveuses parcourant le pénis et présentent des propriétés myorelaxantes in vitro.
► LES NEUROMEDIATEURS ANTIERECTILES
* La noradrénaline (NA) est le neuromédiateur classique du système sympathique postganglionnaire. La présence de récepteurs alpha adrénergiques et leur rôle dans la contraction des corps caverneux chez l’homme a été démontrée. Les récepteurs adrénergiques postsynaptiques de type alpha 1 seraient prédominants sur les fibres musculaires lisses du tissu érectile, alors que les récepteurs adrénergiques de type alpha 2 seraient plus nombreux sur les fibres musculaires lisses artérielles. Ces données expliquent l’efficacité des drogues alpha stimulantes dans le traitement des érections pharmacologiquement prolongées et des priapismes vus précocement.
* Le neuropeptide Y (NPY), neuromédiateur peptidergique est colocalisé avec la noradrénaline dans les terminaisons nerveuses sympathiques dans l’ensemble de l’organisme. Des fibres nerveuses immunoréactives pour le NPY ont été mises en évidence dans le pénis chez l’homme. De faibles concentrations de NPY ont été mesurées dans les corps caverneux de l’homme.
– LES FACTEURS ENDOTHELIAUX
L’EDRF (endothélium derived relaxing factor) est un agent myorelaxant synthétisé et libéré par les cellules endothéliales vasculaires et celles tapissant
les espaces sinusoïdes, et dont l’identité avec le NO a été démontrée. II est intéressant de noter que l’endothélium vasculaire libère du NO sous l’effet des forces de frottement dues à l’écoulement sanguin artériel (shear stress). L’endothéline (ET), également synthétisé et libéré par l’endothélium, est le plus puissant peptide vasoconstricteur connu. In vitro l’endothéline 1 contracte les fibres musculaires lisses caverneuses et agit en synergie avec la noradrénaline.
– RÔLE DE L’OXYGENE
Lors de la flaccidité, la synthèse de NO est inhibée en raison du faible taux de la pression partielle en oxygène (pO2) du sang aréolaire, similaire à la pO2 veineuse. Ce faible taux de NO facilite le maintien de la flaccidité par suppression des mécanismes myorelaxants NO dépendant et facilitation du tonus constricteur. A l’inverse, lors de l’érection, la PO2 augmente (100mm Hg environ) fournissant suffisamment d’O2 pour la synthèse de NO. D’après les études in vitro la concentration caverneuse minimale en O2 nécessaire à une pleine activité de la NO synthétase se situe entre 50 et 60 mm de Hg. Des concentrations inférieures induiraient une sécrétion partielle de NO responsable d’une relaxation partielle du muscle trabéculaire. La synthèse de l’endothéline est également modulée par la concentration en O2. Une pO2 basse favorise sa synthèse, une pO2 haute l’inhibe .Cette capacité de la molécule d’O2 de réguler la synthèse de substances endogènes vaso-actives lui confère un rôle modulateur important de l’activité érectile du pénis.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1. Anatomie de la prostate
1.1.1. Anatomie descriptive
1.1.1.1. Situation
1.1.1.2. Configuration externe
1.1.1.2.1. Morphologie
1.1.1.2.2. Dimensions
1.1.1.2.3. Structure
1.1.2. Rapports
1.1.2.1. Loge prostatique
1.1.2.2. Rapports dans la loge prostatique
1.1.2.2.1. Rapport dans la prostate
1.1.2.2.2. Rapports autour de la prostate
1.1.1.2.3. Rapports par l’intermédiaire de la loge prostatique
1.1.1.2.3.1. Face antérieure
1.1.1.2.3.2. Face postérieure
1.1.1.2.3.3. Faces latérales
1.1.1.2.3.4. La base prostatique
1.1.1.2.3.5. Le sommet de la prostate
1.1.3. Vascularisation et innervation
1.13.1. Artères
1.1.3.2. Veines
1.1.3.3. Lymphatiques
1.1.3.4. Nerfs
1.1.4. Anatomie zonale de MAC NEAL
1.2. Anatomie des corps érectiles
1.2.1. Anatomie descriptive des corps érectiles
1.2.1.1. Configuration externe
1.2.1.2. Structure
1.2.2. La vascularisation des corps érectiles
1.2.2.1. Les artères
1.2.2.2. Les veines
1.2.3. Muscles stries annexes aux corps érectiles
1.2.4. L’innervation
1.2.4.1. L’innervation médullaire et périphérique
1.2.4.2. Interaction entre les voies nerveuses
1.2.4.3. La commande nerveuse centrale
2. PHYSIOLOGIE DE L’ERECTION, DE L’EJACULATION, DE 027 L’ORGASME ET DE LA LIBIDO
2.1 Physiologie de l’érection
2.1.1. Les différentes phases de l’érection
2.1.2. Pharmacologie périphérique de l’érection
2.1.2.1. Mécanismes intracellulaires de la relaxation musculaire lisse du tissu érectile
2.1.2.2. Mécanismes intercellulaires de la relaxation des fibres musculaires lisses
2.1.2.3. Conclusion
2.2. Physiologie de l’éjaculation
2.3. Physiologie de l’orgasme
2.4. La libido
3. ETHIOPATHOGENIE DE L’HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE
3.1. Hypothèse hormonale : métabolites intraprostatiques des 038 androgènes
3.2 Les facteurs de croissance et interaction stroma-épithélium
3.3. Equilibre entre la prolifération et l’apoptose et la théorie des cellules souches
3.4 Inflammation et immunologie de l’HBP
4. ASPECTS DIAGNOSTIC ET THERAPEUTIQUE DE L’HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE
4.1 Diagnostic positif
4.1.1 Circonstances de découverte
4.1.1.1 Troubles mictionnels ou « prostatisme »
4.1.1.2 Parfois une complication est révélatrice
4.1.1.3. Autres modes de découverte d’un adénome prostatique
4.1.2. Examen clinique
4.1.2.1. Interrogatoire
4.1.2.2. Examen physique
4.1.3. Examens complémentaires
4.2. Diagnostic différentiel
4.3. Traitement
4.3.1. Buts
4.3.2. Moyens
4.3.2.1. Moyens médicaux
4.3.2.2. Moyens Chirurgicaux
4.3.2.2.1. Chirurgie à ciel ouvert (Adénomectomie prostatique)
4.3.2.2.2 Chirurgie endoscopique
4.3.2.2.3. Cryochirurgie
4.3.2.2.4. Lasérothérapie
4.3.2.2.5. Thermothérapie
4.3.2.2.5. Dispositifs intra urétraux
4.3.3 Indications
4.3.4 Complications post opératoires
5. TROUBLES SEXUELS ET HYPERTROPHIE BENIGNE DE LA PROSTATE
5.1. Classification et définition des différents troubles sexuels
5.1.1. Troubles du désir
5.1.2. Troubles de l’érection
5.1.3. Troubles de l’éjaculation
5.1.4 Troubles de l’orgasme
5.2. Origine des troubles sexuels dans l’hypertrophie bénigne de la prostate
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
6. CADRE DE L’ETUDE
6.1. Structure
6.2. Personnel
6.2.1. Personnel médical
6.2.2. Personnel paramédical
7. PATIENTS ET METHODES
8. RESULTATS
8.1 Caractéristiques générales de la population
8.1.1. Répartition des patients selon l’âge
8.1.2 Répartition des patients selon le score IPSS avant traitement médical et chirurgical
8.1.3 Répartition des patients selon la qualité de vie avant traitement médical et chirurgical
8.1.4 Répartition des patients selon le score IIEF5 avant traitement médical et chirurgical
8.1.5. Répartition des patients selon les autres troubles sexuels
8.2. Etude analytique
8.2.1. Sévérité des symptômes et DE
8.2.2. Sévérité des symptômes et troubles de la libido
8.2.3. Sévérité des symptômes et troubles de l’orgasme
8.2.4 Sévérité des symptômes et troubles de l’éjaculation
8.2.5 Evolution score IPSS après traitement
8.2.6 Evolution score IIEF5 après traitement
8.2.7. Evolution des autres troubles sexuels après traitement
8.2.8. Evolution qualité de vie après traitement
8.2.8.1. Patients sous Serenoa repens
8.2.8.2. Patients sous α bloquants
8.2.8.3. Patients traités chirurgicalement
9. DISCUSSION
9.1. Age
9.2. Evaluation des patients par le score IPSS avant traitement
9.3. Evaluation de la qualité de vie des patients avant traitement
9.4. Evaluation des patients par le score IIEF5 avant traitement
9.5. Evaluation des autres troubles sexuels avant traitement
9.6 Sévérité des symptômes et DE
9.7 Sévérité des symptômes et troubles de la libido
9.8 Sévérité des symptômes et troubles de l’orgasme
9.9 Sévérité des symptômes et troubles de l’éjaculation
9.10. Evolution score IPSS après traitement
9.11. Evolution score IIEF5 après traitement
9.12. Evolution des autres troubles sexuels après traitement
9.13. Evolution de la qualité de vie après traitement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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