Etat parodontal de patients porteurs d’une cardiopathie en milieu hospitalier

Le rétrécissement mitral (RM)

C’est une affection d’origine rhumatismale à prédominance féminine qui se révèle au plus tôt dans la deuxième enfance mais parfois à l’age adulte.
La surface mitrale normalement comprise entre 5 à 6 cm2 peut être réduite considérablement.

L’insuffisance aortique (IAo)

L’insuffisance aortique se caractérise par un reflux anormal de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole. L’incontinence de la valve aortique peut être liée à une atteinte des sigmoïdes, à une atteinte de l’anneau aortique ou à une association des deux mécanismes.

Le rétrécissement aortique (RAo)

Contrairement au R.M., le rétrécissement aortique semble avoir des étiologies diverses. Cependant, on lui reconnaît deux étiologies principales : le R.A.A. et l’athérome.

Cardiopathies liées aux maladies de système

Les complications cardiaques des maladies systémiques sont polymorphes(Bennamoun) [11]. Leur fréquence de survenue, leur date d’apparition au cours de l’évolution de la maladie, le type de tunique cardiaque touchée avec prédilection et leur incidence sur le pronostic diffère d’une maladie à l’autre.

Cardiopathies infectieuses

Elles sont liées à des affections bactériennes, parasitaires ou virales et peuvent siéger sur toutes les tuniques du cœur (endocarde, myocarde et péricarde}.

Endocardite infectieuse

L’endocardite est une inflammation de l’endocarde, le plus souvent au niveau de sa partie valvulaire. Elle survient le plus souvent à la suite de la greffe et de la multiplication d’un agent infectieux (streptocoques le plus souvent). Elle peut survenir sur un cœur sain mais préférentiellement sur un cœur pathologique (cardiopathie), dont les lésions favoriseraient la greffe bactérienne.
L’endocardite infectieuse est une maladie rare mais grave observée surtout chez l’adulte jeune (mais elle n’est pas rare chez l’enfant et chez les sujets âgés). Il n’existe pas de registre colligeant l’ensemble des cas d’endocardite infectieuse.

Péricardite infectieuse

Les affections péricardiques sont très diverses dans leur expression (aigues, subaiguës, ou chroniques), par l’importance de l’épanchement liquidien (péricardite liquidienne ou pauci liquidienne), par l’aspect du liquide péricardique (sérofibrineux, hémorragique, purulent) et par leur évolution anatomique. Cependant, c’est dans leur étiologie que la diversité est la plus grande.
Les péricardites aiguës et subaiguës constituent le groupe le plus important.

Myocardite infectieuse

Il s’agit d’affections caractérisées par une inflammation du myocarde, éventuellement dans le cadre d’une maladie infectieuse ou inflammatoire généralisée. Les myocardites peuvent être l’une des manifestations du rhumatisme articulaire aigu.

L’insuffisance coronarienne et cardiopathies ischémiques

Les cardiopathies ischémiques sont la conséquence directe de la sténose ou de l’occlusion des gros troncs coronariens par le processus athéromateux lui même ou par les thromboses fibrino cruoriques qui le compliquent On distingue :

L’angine de poitrine ou Angor

D’après HEBERDEN (cité par Rullière) [75] l’angine de poitrine est l’expression douloureuse d’une anoxie paroxystique due au déséquilibre entre la perfusion et les besoins en oxygène dumyocarde. Lorsqu’ elle s’aggrave, l’angine de poitrine expose le sujet à la crise cardiaque ou à un infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde est une nécrose ischémique massive et systématisée du muscle cardiaque, étendue à une surface égale ou supérieure à deux centimètres carrés. L’infarctus survient plus fréquemment le matin, entre 6 et 12 heures, en raison de l’augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de l’agrégation plaquettaire, du cortisol et de l’adrénaline plasmatique.

Les cardiopathies toxiques

Ce sont les myocardiopathies liées à laconsommation d’alcool, de cocaïne, ou à des phénomènes iatrogènes.

Les troubles de la conduction intra cardiaque

Blocs Sino-Auriculaires

Les blocs sino-auriculaires sont des anomalies de transmission de l’influx sinusal aux oreillettes.

Blocs Auriculo-Ventriculaires (BAV)

Ils représentent l’ensemble des interruptions de la conduction auriculoventriculaire liées le plus souvent à des lésions organiques qui peuvent siéger au niveau du nœud de Tawara, du tronc du faisceau de His ou au niveau des deuxbranches du faisceau de His à la fois.

Les troubles de la conduction intra-ventriculaire

C’est l’ensemble des troubles conductifs dont l’origine se situe en dessous du faisceau de His.

Les maladies des vaisseaux

La maladie hypertensive (HTA)

L’hypertension artérielle (HTA) résulte d’une rupture de l’équilibre entre la résistance artériolaire et le volume sanguin efficace. Cet équilibre dépend du système nerveux et des catécholamines, dela fonction rénale et de l’hémostase circulatoire. Dans 5% des cas, une cause peut être retrouvée : coarctation aortique, sténose de l’artère rénale, tumeur surrénale sécrétante (aldostérone, cortisol, catécholamines). Dans les autres cas, il s’agit d’une HTA essentielle correspondant à une augmentation de la pression artérielle systolique (Pas) et/ou diastolique (Pad) sans cause cliniquement décelable. L’HTA peut être paroxystique (crise hypertensive) mettant en jeu le pronosticvital ou secondaire à une maladie réno-vasculaire, endocrinienne, neurologique, métabolique ou d’origine iatrogène.

L’embolie pulmonaire

L’embolie pulmonaire est l’obstruction d’une artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un caillot sanguin venant d’une veine des membres inférieurs ou du pelvis.

L’anévrisme de l’aorte

Un anévrisme est une dilatation localisée et permanente d’un vaisseau artériel caractérisée par une augmentation supérieure à 50% du diamètre normal.
Cette augmentation du diamètre est associée à une perte du parallélisme des parois du vaisseau.

Les dissections aortiques

Les dissections sont les lésions aortiques les plus graves. Il s’agit d’un clivage de la paroi aortique entre les couches internes etexternes de la media, à partir d’une déchirure intimo-médiale ou porte d’entrée.

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est la traduction fonctionnelle d’une sténose des axes artériels compris entre l’aorte et les membres inférieurs, le plus souvent en rapport avec une localisation de la maladie athéromateuse.

Les varices

Les varices sont l’une des formes de l’insuffisance veineuse chronique (IVC). Elles correspondent à des veines pathologiquement dilatées et tortueuses causées par une incontinence valvulaire.

Les thrombo-phlébites

Une phlébite est l’inflammation d’une veine. La thrombophlébite est due à la présence d’un ou de plusieurs caillots (thrombus) de sang dans une veine.
Elle se produit habituellement dans des veines de jambe mais, elle peut également se produire dans une veine du bras, sur les troncs saphéniens, sur des veines collatérales, sur des veinessaines ou sur un trajet variqueux (thrombophlébite superficielle). Le caillot peut sefixer dans les veines profondes formant une thrombophlébiteprofonde ou thrombose veineuse profonde (TVP).

Les tumeurs cardiaques 

Rares, elles ne présentent guère plus de 2 pour 10000 des diagnostics d’autopsies d’une population « tout venant ». Elles bénéficient d’un regain d’intérêt depuis l’avènement de méthodes diagnostiques non sanglantes et performantes : échographie, scanner, IRM, permettant un diagnostic plus précoce et un traitement mieux adapté.

La gencive papillaire

La gencive papillaire est située entre les dents sous leurs points de contact.
Elle est constituée de deux protubérances triangulaires, les papilles linguales et vestibulaires, entre lesquelles s’étale une zone de dépression appelée col gingival. Ce col n’existe pas lorsqu’on est en présence d’un diastème ou d’un espace laissé libre à la suite d’une avulsion dentaire.

L’OS ALVEOLAIRE

L’os alvéolaire est un tissu osseux quientoure la ou les racines des dents et détermine ainsi autant d’alvéoles que de racines. Il est classiquement admis que « l’alvéole naît, vit et meurt avec la dent ». Il constitue la charpente osseuse qui fait suite à l’os basal des maxillaires bien qu’aucune limite ne soit clairement définie. Il comprend deux (2) parois osseuses denses : les corticales alvéolaires (interne et externe) formées d’os compact. Entre ces deux corticales se trouve un os spongieux à grands espaces médullaires assurant une vascularisation très importante. La paroi alvéolaire interne établit un rapport avec l’attache desmodontale. C’est une lame criblée depertuis qui permet le passage des structures vasculaires. Elle est encore appelée lame cribriforme.

LE DESMODONTE

Encore appelé ligament alvéolo-dentaire, le desmodonte est un tissu conjonctif constitué principalement de faisceaux de fibres de collagèneintriquées et ordonnées en réseau. Le desmodonte contribue ainsi fortement à l’ancrage de la dent dans son alvéole. Ilcomble l’espace existant entre la racine de la dent et l’os alvéolaire grâce à ses fibres conjonctives, ses éléments cellulaires dont les plus nombreux sont les fibroblastes. Il est en forme de sablier et son épaisseur varie en fonction de la région de la racine et en général, diminue avec l’âge.

LE CEMENT

Le cément est un tissu calcifié et minéralisé qui ressemble à l’os par ses propriétés physiques. Anatomiquement, lecément fait partie de la racine ; fonctionnellement, il appartient aux tissus de soutien de la dent parce que les fibres gingivales et desmodontales sont solidement fixées dans le cément où elles constituent les fibres de Sharpey. Deux types de cémentsont rencontrés :
le cément acellulaire retrouvé principalement dans la partie coronaire de la racine et le cément cellulaire dans la partie apicale de la racine. Le cément s’épaissit à partir du collet (50 à 150 μm) jusqu’à l’apex (200 à 600 μm).

Facteurs locaux

Il s’agit de facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat du parodonte et constitués principalement par le biofilm (plaque bactérienne).
Le biofilm est une communauté microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies, enrobées dans une matrice intercellulaire de polymère d’origine microbienne et salivaire (MOUTON et ROBERT, 1994) [54].Il adhère fortement à la surface des dents, sur les différents matériaux de restauration dentaire ainsi que sur les prothèses. La flore bactérienne parodontopathogène est une flore particulièrement complexe impliquant à la fois des bactéries commensales, saprophytes, des bactéries opportunistes et des bactéries spécifiques responsables d’une infection ou d’une surinfection [54]. Parmi les bactéries spécifiques responsables des parodontites, certaines sont bien connues : Actinobacillus actinomicetemcomitans, Porphyromanas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola ( ). En fait ces bactéries sont plus ou moins regroupées sous forme de complexes associant des bactéries commensales à des bactéries spécifiques (YAO et coll., 1995) [90].
A coté du biofilm bactérien, il existe des facteurs prédisposants qui favorisent la formation ou l’accumulation de la plaque bactérienne. Parmi eux, nous citerons le tartre sus et sous gingival, l’encombrement des dents sur l’arcade, les caries, la dentisterie restauratrice iatrogène, les traitements orthodontiques, la mauvaise hygiène buccale, le tabagisme.

Facteurs fonctionnels

Ils sont constitués par :
− les dents absentes non remplacées,
− la malocclusion,
− les parafonctions.

Facteurs étiologiques systémiques

Certaines pathologies systémiques peuvent lorsqu’elles sont associées à la présence du facteur local faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne. Ces facteurs systémiques peuvent être :
− les maladies métaboliques (diabète),
− la prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux),
− les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique),
− la malnutrition etc.…

Facteurs de risque

Des études épidémiologiques [29] montrent qu’il existe des facteurs de risque déclenchants ou aggravants dela maladie parodontale. Ce sont :
− les facteurs environnementaux et comportementaux tels que le stress psychologique, le tabagisme,
− les facteurs socio-économiques, les facteurs constitutionnels tels que l’hérédité, l’âge, le sexe, la race,
− les facteurs systémiques physiologiques (grossesse, puberté).
La prise en compte de ces facteurs de risque donne des indications non seulement sur les risques d’évolution de la maladie, mais aussi sur le choix thérapeutique en parodontologie.

CLASSIFICATION

Il existe dans la littérature de nombreuses classifications des maladies parodontales. Les facteursétiologiques multiples et complexes justifiaient l’absence d’unanimité autour de ces classifications.
En 1999, Armitage [5] a publié au terme d’une conférence de consensus mondial, une classification qui tente d’harmoniser le point de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Association Américaine des Parodontologistes, Fédération Européenne des Parodontologistes …). Cette classification est aujourd’hui la plus utilisée pour les recherches cliniques et épidémiologiques. Elle prend en compteun éventail plus large des maladies parodontales (Tableau I).
On distingue les gingivites qui n’affectent que le parodonte superficiel et les parodontites qui sont des affections des tissus parodontaux profonds.

ANALYSE DES DONNEES

Les données ont été saisies et analysées à partir du programme Epi-info 2007 et SPSS 11.0. Une étude analytique a permis de comparer les variables qualitatives grâce au test χ avec un intervalle de confiance à 95%. Pour la comparaison de deux moyennes le test t de Student a été utilisé. Le test d’analyse de variance (Fischer) a permisde comparer plusieurs moyennes. Une analyse en composantes principales a permis de réaliser une matrice de corrélation. Un modèle de régression logistique a été réalisé pour la variable dichotomique « cardiaque » comme variabledéterminée et l’ensemble des autres variables (âge, niveau d’études, tabagisme,IP, IG, PP, PA) permettant de mettre en évidence les risques les plus marquants et d’en établir l’importance parl’évaluation d’un odds ratio(OR) ; celui-ci est indiqué avec un intervalle deconfiance à 95%. La variable est considérée comme un facteur de risque siOR>1. Lorsque l’intervalle de confiance (IC) contient la valeur 1, le lien entreles variables n’est pas statistiquement significatif.

RESULTATS

DONNEES GENERALES

De Janvier à Juin 2007, 189 sujets ontété inclus dans l’étude. Durant cette période, 13 témoins ont eu un dossier inexploitable. Afin de respecter les critères d’inclusion des témoins dans l’étude, en particulier un électrocardiogramme interprété par un cardiologue, la population d’étude a été ramenée à 169 sujets.

DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES

La sélection des malades s’est révélée équilibrée dans les deux groupes pour l’âge et le niveau socio-économique. Les témoins sont en moyenne plus jeunes que les malades sans toutefois de différence statistiquement significative (p=0,318). La tranche d’âge la plus concernée par les affections cardiovasculaires est celle de 30-39 ans avec un pic entre 60 et 70 ans, ce qui correspond à l’âge de prédilection et de dépistage des différentes affections cardiaques dans nos régions. Ce pic s’expliquerait par la fréquence des décompensations des cardiopathies jusque là bien tolérées du fait des facteurs de risque que sont l’hypertension et le diabète [12]. Nos résultats, sont en ce qui concerne l’âge, comparables à ceux de Diagne en 1998 [24]. Par contre, Boughaleb, en 1990, conclut dans son étude que l’âge varie en fonction de l’entité nosologique considérée [12]. La population féminine prédomine avec un sex ratio de 0,69. Outre le biais quia pu être constitué au moment du recrutement des malades, cette tendance est respectée dans les différents travaux qui ont été menés à la Clinique de Cardiologie et que nous avons eu à consulter [12,59]. Il se peut également que certains groupes de population soient diversement exposés aux facteurs de risque, aient des modes de vie (alimentation, sédentarité) peu favorable à la santé et de telles inégalités peuvent être appliquées aux femmes (OMS, 2004) [65]. De plus, en fonction de l’entité nosologique, de récentes études enEurope et en Afrique et même au Sénégal suggèrent une prédominance du sexe féminin [10,35,87].
Un tiers de l’échantillon (28,4%) a eu accès à l’enseignement secondaire et au-delà et 44% n’ont jamais fréquenté l’école française. Il n’existe pas de différence de niveau d’instruction entre les deux groupes à l’examen de l’ensemble de l’échantillon. Plus d’un patient sur deux, (59,7%) est sans activité rémunérée (sans emploi ou étudiant),et 32,5% sujets travaillent dans le secteur informel. Ce qui correspond auprofil professionnel de la population sénégalaise. L’inactivité semble plusfréquente chez les malades que chez les témoins.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ET LES MALADIES PARODONTALES
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE CŒUR ET LES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES
1-ANATOMIE
2-PHYSIOLOGIE
3- LES MALADIES CARDIO-ASCULAIRES
3.1- Définition
3.2- Epidémiologie
3 .3- Etiologies
3.4- Facteurs derisque
3.4.1.- Facteursde risque intrinsèques
3.4.2- Facteursde risque extrinsèques
3.4.3. Autresfacteurs de risque
3.5- Classification
3.5.1- Cardiopathies congénitales
3.5.2- Cardiopathies acquises
3.5.2.1- Cardiopathies inflammatoires
3.5.2.1.1- Cardiopathies rhumatismales aiguës ou chronique
3.5.2.1.2- Cardiopathies liées aux maladies de système
3.5.2.2- Cardiopathies infectieuses
3.5.2.2.1- Endocardite infectieuse
3.5.2.2.2- Péricardite infectieuse
3.5.2.2.3- Myocardite infectieuse
3.5.2.3- Insuffisance coronarienne et cardiopathies ischémiques
3.5.2.3.1- Angine de poitrine ou Angor
3.4.2.3.2- Infarctus du myocarde
3.5.2.4- Cardiopathies toxiques
3.5.3- Troubles de la conduction intra cardiaque
3.5.3.1- Blocs Sino-Auriculaires
3.5.3.2- Blocs Auriculo-Ventriculaires (BAV)
3.5.3.3- Troubles dela conduction intra-ventriculaire
3.5.4- Maladies des vaisseaux
3.5.4.1- Maladie hypertensive (HTA)
3.5.4.2- Embolie pulmonaire
3.5.4.3- Anévrisme de l’aorte
3.5.4.4- Dissections aortiques
3.5.4.5- Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
3.5.4.6-Varices
3.5.4.7- Thrombo-phlébites
3.5.4.8- Tumeurs cardiaques
3.6- Sémiologie cardio-vasculaire
3.7- Eléments usuels du diagnostic para clinique en cardiologie
CHAPITRE II: LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES
1- DEFINITION
2- ANATOMIE
2.1- La gencive
2.1.1- La gencive libre
2.1.2- La gencive attachée
2.1.3- La gencive papillaire
2.2- L’os alveolaire
2.3- Le desmodonte
2.4- Le cément
3- LES MALADIES PARODONTALES
3.1- Etiopathogénie
3.1.1- Les facteurs locaux
3.1.2- Les facteurs fonctionnels
3.1.3- Les facteursétiologiques systémiques
3.1.4- Les facteurs de risque
3.2- Classification
4- AFFECTIONS PARODONTALES ET MALADIES CARDIO- VASCULAIRES
DEUXIEME PARTIE : ETAT PARODONTAL DE PATIENTS PORTEURS D’UNE CARDIOPATHIE EN MILIEU HOSPITALIER
1- JUSTIFICATION
2- MATERIEL ET METHODE
2.1- Type d’étude
2.2- Cadre d’étude
2.3- Population d’étude
2.3.1- Méthode d’échantillonnage
2.3.2- Unités Statistiques
2.3.3- Critères d’inclusion
2.3.4- Critères de non inclusion
2.4- Collecte des données
2.5-Méthodologie
2.5.1- Indice de plaque (IP) de Silness et Loe
2.5.2- Indice gingival (IG) de Silness et Loe
2.5.3- Profondeur de poche (PP) et perte d’attache (PA)
2.5.4- Mobilité
2-6- Analyse des données
3- RESULTATS
3.1- Données générales
3.2- Résultats descriptifs
3.2.1- Caractéristiques socio-démographiques
3.2.1.1- Sexe
3-2.1.2 Age
3.2.1.3- Profession
3.2.1.4- Niveau d’études
3.2.1.5- Facteurs de risque
3.2.1.6- Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
3.2.1.7- Fréquence de brossages
3.2.2- Caractéristiques cliniques
3.2.2.1- Profil nosologique
3.3- Résultats analytiques
3-3.1- Indice deplaque
3-3.2- Indice d’inflammation
3.3.3- Profondeur de pocheet perte d’attache
3.3.4- Profondeur depoche et perte d’attache clinique en fonction du contrôle de plaque
3.3.5- Profondeur de poche et perte d’attache clinique en fonction de l’affection cardio-vasculaire
3.3.6- Récession et mobilité
3.3.7- Variables de l’étude selon l’analyse en composantes principales
4- DISCUSSION
4.1- Limites de l’étude
4.2- Données socio-démogrraphiques
4.3- Profil nosologique
4.4- Facteurs de risque
4.5- Hygiène bucco-dentaire
4.6- Inflammation gingivale
4.7- Parodonte profond
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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