Soutenance mémoire
Définition des maladies parodontales
Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la dent (gencive, cément, ligament parodontal et os alvéolaire) (figure 2) d’origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entraînant une atteinte partielle ou complète de ses différentes structures. Les deux formes principales sont : les gingivites et les parodontites qui résultent d’un déséquilibre entre les réactions de défenses de l’hôte et les bactéries, dont la conséquence est l’exacerbation d’un processus inflammatoire face à un agent microbien. Cette réponse exagérée de l’hôte est modulée par un certain nombre de facteurs locaux et généraux [5].
Etiologie et pathogénie des maladies parodontales
L’origine microbienne des maladies parodontales les plus prévalentes ainsi que le potentiel de transmission interhumaine [13,14] et inter espèce [15] des microorganismes parodontopathogènes ne sont plus à démontrer. Les parodontites sont des maladies inflammatoires d’origine infectieuse et la plaque bactérienne est le vecteur de cette infection [16]. Cette plaque dentaire organisée en biofilm structuré (composé de micro-organismes et de matrice extracellulaire) est une accumulation microbienne hétérogène non minéralisée qui adhère fortement à la surface dentaire, aux restaurations, aux systèmes prothétiques. Elle présente une organisation structurale. Elle n’est pas éliminée par rinçage ou un spray d’eau [17]. Son développement est régi par un équilibre dynamique entre la microflore orale et un grand nombre de facteurs qui favorisent ou inhibent la survie des constituants microbiens. La plaque supra gingivale contient principalement des micro-organismes aérobies, alors que dans la plaque sous-gingivale le taux de micro-organismes gram négatif et des anaérobies augmente [17]. Les différentes formes de parodontites sont le résultat de différences dans l’étiologie bactérienne et dans les facteurs qui modifient la réponse de l’hôte ou altèrent la susceptibilité individuelle (facteurs systémiques, génétiques, environnementaux ou acquis). Ces modificateurs interviennent dans l’activation ou l’inhibition des mécanismes de la réponse de l’hôte. Les agents de cette réponse à l’agression bactérienne interviennent normalement dans la protection mais sont en même temps impliqués dans le processus de destruction tissulaire. Donc la réponse inflammatoire à cette présence microbienne semble prendre le pas en termes de destruction parodontale sur la destruction engendrée par les bactéries elles-mêmes [18] (figure2).
Modifications du milieu buccal
Chez les patients insuffisants rénaux, de nombreuses modifications sont à souligner au niveau de l’environnement buccal : une augmentation du pH (le pH devient plus alcalin) et du pouvoir tampon : le pH passe de 5,6 à 6,4 chez les patients insuffisants rénaux [63]. De plus, dans une étude comparative réalisée sur 200 personnes, Patil et al. ont montré une halitose chez 34% des patients [64].En effet, l’acide urique qui n’est plus éliminé par les urines passe par diffusion passive du sang à la salive ; l’halitose est d’autant plus marquée le matin car le taux d’urée est important et il en est de même pour sa dégradation en ammoniac.
Atteintes osseuses liées à la pathologie parodontale
De nombreuses études ont essayé de montrer l’association qu’il pourrait y avoir entre IRC et parodontite chronique. Une étude américaine de Loannidou et Swede a évalué le taux de patients atteints d’IRC présentant une parodontite chronique modérée dans trois groupes d’origine ethnique différente : les résultats ont montré que quelque soit l’origine ethnique, le taux de patients présentant une parodontite chronique modérée est plus élevé chez les patients atteints d’une IRC que chez les patients sains [75]. D’autre part, Bastos et al. en 2011, dans une étude réalisée sur 66 personnes visant à comparer la sévérité de la parodontite chronique entre les patients insuffisants rénaux et les patients sains, ont montré que le taux de parodontite chronique sévère est plus élevé chez les patients insuffisants rénaux que chez les patients sains. Avec un taux de profondeur de poche supérieur à 5 mm plus élevé chez les patients insuffisants rénaux que chez les patients sains. Après test Polymerase Chain Réaction (PCR), les résultats ont montré une plus forte prévalence de micro-organismes appartenant au complexe rouge tels que Treponema Forsythia, Treponema Denticola et Porphyromonas Gingivalis chez les patients atteints d’IRC. Ce qui pourrait expliquer la sévérité des parodontites chroniques chez ces patients-là [76]. Ces résultats peuvent également être vérifiés chez les patients hémodialysés où le pourcentage de site dentaire où la profondeur de poche est supérieure ou égale à 6 mm est de 36,3% chez un patient insuffisant rénal chronique dialysé contre 9,7% chez un patient sain [77]. Cette prévalence plus importante de la maladie parodontale chez les patients insuffisants rénaux pourrait en partie expliquer un taux de dents absentes plus élevé chez ces patients là et un pourcentage important de patients édentés (22%) [70]. Enfin, Bastos et al. en 2013 ont tenté de mettre en évidence l’implication de la vitamine D dans ces résultats [78]. En effet, il a été admis que les patients insuffisants rénaux présentent une déficience en vitamine D puisqu’elle est synthétisée par le rein. Or la vitamine D, et en particulier la vitamine D3, joue un rôle dans la réponse immunitaire (elle stimule la production de molécules aux effets antibactériens par les monocytes/macrophages) et la réponse inflammatoire (elle a un rôle anti-inflammatoire en inhibant l’expression de cytokines proinflammatoires). Ainsi, il a été montré que la supplémentation en vitamine D et calcium améliore la santé parodontale, augmente la densité osseuse, inhibe la résorption osseuse alvéolaire et réduit la sévérité de la maladie parodontale chronique. C’est pourquoi, chez les patients atteints d’IRC ayant une parodontite chronique le taux de vitamine D dans le sérum se trouve insuffisant voir déficient [78-79]. En résumé, chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique la prévalence de la parodontite chronique et notamment sévère est plus importante que chez les patients sains ; ce phénomène s’expliquant, entre autres, par les troubles du métabolisme de la vitamine D causés par cette pathologie. Toutefois d’autres facteurs tels que le diabète et le niveau socio-économique sont à prendre en compte car en plus d’être des facteurs de risque de l’insuffisance rénale chronique, ils interviennent également dans la survenue de la maladie parodontale. D’autre part, dans une étude transversale portant sur 11211 adultes, Fischer et al. [80] ont estimé que la parodontite pourrait être également un facteur de risque de l’insuffisance rénale chronique au même titre que l’hypertension, le tabac et l’hypercholestérolémie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES MALADIES PARODONTALES ET L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
I. MALADIES PARODONTALES
I.1. Définition des maladies parodontales
I.2. Etiologie et pathogénie des maladies parodontales
I.3. Classification des maladies parodontales
I.4. Parodontite Chronique
I.4.1. Définition
I.4.2. Caractéristiques cliniques
I.4.3. Caractéristiques générales
I.4.4. Progression
I.4.5. Prévalence
I.4.6. Facteurs de risque
II. MALADIE RENALE CHRONIQUE
II.1. Définition et classification
II.2. Épidémiologie
II.3. Diagnostic
II.4. Facteurs de progression
III. LIEN ENTRE LA MALADIE PARODONTALE ET LA MALADIE RENALE CHRONIQUE
III.1. Modifications du milieu buccal
III.2. Modification salivaire
III.3. Manifestations parodontales
III.3.1. Manifestations gingivales
III.3.1.1. Gingivorragies
III.3.1.2. Inflammation gingivale
III.3.2. Atteintes osseuses liées à la pathologie parodontale
DEUXIEME PARTIE : ETAT PARODONTAL CHEZ LES DIALYSES DE LA ZONE CENTRE DU SENEGAL
I. CONTEXTE ET JUSTIFICATION
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. METHODOLOGIE
II.1. Type d’étude
II.2. Cadre et population d’étude
II.2.1. Cadre d’étude
II.2.2. Population d’étude
II.3. Critères de sélection
II.4. Echantillonnage et taille de l’échantillon
II.5. Collecte des données et variables étudiées avec leurs mesures
II.6. Période de collecte
II.7. Analyse des données
II.8. Considérations éthiques
III. RESULTATS
III.1. Répartition de l’échantillon selon la structure de collecte
III.2. Caractéristiques sociodémographiques
III.2.1. Age
III.2.2. Sexe
III.2.3. Situation matrimoniale
III.2.4. Alphabétisation et niveau d’étude
III.2.5. Travail rémunéré et niveau de revenu
III.2.6. Assurance maladie
III.3. Habitudes alimentaires
III.4. Habitudes de vie
III.5. Habitudes d’hygiène orale
III.5.1. Hygiène buccodentaire et moyens utilisés
III.5.2. Fréquence de brossage
III.5.3. Méthode de brossage
III.6. Accès aux soins bucco-dentaires
III.6.1. Consultation dentaire
III.6.2. Problème dentaire depuis admission en dialyse
III.6.3. Consultation dentaire depuis début dialyse
III.6.4. Dernière visite chez le dentiste
III.6.5. Prise en charge des soins dentaires
III.6.6. Raisons évoquées par rapport à l’inaccessibilité des soins dentaires
III.7. Evaluation biologico-clinique
III.7.1. Constantes néphrologiques
III.7.2. Examen parodontal
III.7.2.1. Indice de plaque PII, Loe et Silness
III.7.2.2. Indice de saignement papillaire de PBI, Saxer et Muhlemann
III.7.2.3. Profondeur de poche (PP), Perte d’attache clinique (PAC) et parodontite
III.7.2.4. Relation entre la parodontite et la consommation du soda
III.7.2.5. Relation entre parodontite et anémie
III.7.2.6. Besoins en traitement parodontaux
IV. DISCUSSION
IV.1. Limites et contraintes de l’étude
IV.2. Profil sociodémographique
IV.3. Habitudes alimentaires
IV.4. Habitudes de vie
IV.5. Habitudes d’hygiène orale
IV.6. Accès aux soins dentaires des dialysés
IV.7. Constantes biologiques
IV.8. Etat parodontal
IV.9. Besoins en traitement parodontaux
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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