État des lieux de ces infections parasitaires chez les mammifères marins

MAMMIFERES MARINS

Rappels sur les parasites étudiés Toxoplasma: gondii, Neospora caninum, Sarcocystis spp. et Trichinella spp.

Dans cette thèse, nous avons choisi de nous concentrer sur quatre parasites retrouvés chez diverses espèces de mammifères marins : les parasites Toxoplasma gondii, Neospora caninum et Sarcocystis spp. sont des protozoaires, tandis que Trichinella spp. fait partie des helminthes.

Caractères généraux des protozoaires

Les protozoaires constituent un sous-règne des protistes (êtres unicellulaires eucaryotes), à paroi non cellulosique, souvent mobiles et à développement hétérotrophe.
Au niveau anatomique, les protozoaires possèdent la structure d’une cellule eucaryote, souvent complémentée de divers organites locomoteurs (flagelles, cils, pseudopodes). Ils sont généralement microscopiques (2 à 250 µm le plus souvent).
La plupart des espèces de protozoaires mènent une vie libre et aquatique, dans des eaux douces ou marines, ou même dans des sols humides ; certains peuvent devenir des parasites occasionnels. D’autres sont des parasites obligatoires.
On reconnaît actuellement 7 embranchements de protistes « de type protozoaire », dont 5 intéressent la parasitologie vétérinaire.
Dans cette thèse, nous nous intéresserons à l’embranchement des sporozoaires ou Apicomplexa, tous parasites obligatoires, caractérisés par l’absence d’organites locomoteurs et par un complexe apical (à l’origine de la dénomination Apicomplexa) présent à certains stades, situé à l’extrémité antérieure et constituant apparemment un organe de pénétration dans une cellule-hôte (Bussiéras et Chermette, 1992).
Deux classes sont d’intérêt vétérinaire :
– les coccidies, le plus souvent parasites du tube digestif (Eimeria, Isospora, Toxoplasma, Neospora, Sarcocystis, Besnoitia, Cryptosporidium)
– les hématozoaires, parasites sanguins à transmission vectorielle (Plasmodium, Babesia, Theileria)
Les coccidies sont caractérisées, au cours de la reproduction sexuée, par la production d’œufs enkystés (oocystes). La reproduction asexuée est de type schizogonie et/ou endogénie. Le cycle peut être homo- ou hétéroxène.
Au sein des coccidies, on reconnaît deux ordres : l’ordre des Eimeriida, auquel nous nous intéressons ici et l’ordre des Adeleida.
L’ordre des Eimeriida comprend 3 familles principales : les Eimériidés te Cryptosporidiidés qui suivent un cycle homoxène etles Sarcocystidésqui suivent un cycle hétéroxène.
Au sein de la famille des Sarcocystidés, on distingue plusieurs genres : Toxoplasma, Neospora, Sarcocystis, Besnoitia, Frenkelia et Hammondia (figure 27).
Figure 27. Classification simplifiée des genresToxoplasma, Neospora et Sarcocystis (d’après Bussiéras et Chermette, 1992)

Toxoplasma gondii

Importance de la toxoplasmose

La toxoplasmose est une maladie cosmopolite affectant pratiquement tous les Vertébrés à sang chaud, mammifères et Oiseaux, répartie mondialement. Elle est due au parasite Toxoplasma gondii, découvert sous sa forme tachyzoïte dans les tissus d’un rongeur (Ctenodactylus gondii), en Tunisie, par Nicolle et Manceaux en 1908 et simultanément au Brésil chez un lapin par Splendore en 1909.
En 1969, Work et Hutchison démontrent que le cycle évolutif passe par un hôte définitif (HD) : le chat (Felis catus) et les félidés sauvages (Bussiéras et Chermette,1992).
La prévalence de la toxoplasmose est très variable selon les espèces ; elle est cependant toujours plus élevée chez le mouton Ovis( ammon), la chèvre (Capra aegagrus), le porc (Sus scrofa domesticus) (hôtes intermédiaires, HI) et chez le chat (HD) que chez les autres animaux domestiques : bovins (Bos taurus taurus), volailles, chiens (Canis familiaris) et chevaux (Equus przewalskii). Une enquête de surveillance de la prévalence deT . gondii chez les ovins consommés en France a été effectuéeen 2007. La séroprévalence globale était de 24,3 %, avec une influence significative de l’âg e. Des parasites vivants étaient présents dans 5,4 % des carcasses d’origine française (Halos et al., 2010).
Les conséquences de la toxoplasmose en matière de antés publique sont très importantes puisque c’est une zoonose qui peut êtreà l’origine de troubles catastrophiques, notamment chez des fœtus ou de jeunes enfants (avor tements, hydrocéphalie, cécité, retard mental, etc.), ainsi que lors d’immuno-déficience (Bussiéras et Chermette, 1992).

Présentation du parasite

Toxoplasma gondii est un protozoaire intracellulaire, appartenant à l ’ordre des coccidies, seule espèce du genre Toxoplasma, et existant sous 3 formes infestantes : tachyzoïtes, forme de multiplication rapide dans les phases aiguës de l’infection ; bradyzoïtes au sein de kystes dans les tissus ; oocystes. Le cycle hétéroxène est facultatif dans cette espèce. Tous les homéothermes (mammifères et oiseaux) peuvent jouer le rôle d’hôtes intermédiaires (HI), mais seuls le chat et les félidés sauvages peuvent être les hôtes définitifs (HD) du parasite (AFSSA, 2005).

Les oocystes

Les oocystes sont observables dans les excréments des HD (chats et autres félidés sauvages). Ce sont les zygotes enkystés issus de lareproduction sexuée du parasite.
De forme subsphérique, ils mesurent en moyenne 10 à 13 µm de diamètre. Après la fécondation, les oocystes non sporulés contiennentune masse unique, le sporoblaste. La sporogonie a lieu sur le sol, dans des conditions favorables (humidité, température), en 1 à 5 jours. Les oocystes deviennent matures, contiennent alors deux sporocystes, abritant chacun quatre sporozoïtes, éléments infectieux (figure 28).
Les oocystes sporulés peuvent rester quiescents pendant plus d’une année dans le sol avant d’infecter un nouvel hôte intermédiaire ou un félidé. Le fait que les chats domestiques aient tendance à déféquer dans des zones ombragéeset à enterrer leurs matières fécales augmente les chances de survie des oocystes dans le sol.
Les oocystes sporulés sont inactivés par une température de 60 °C pendant 1 minute. Ils résistent en milieu très acide (pH < 1) et en milieu alcalin (pH > 12) (Bussiéras et Chermette, 1992 ; AFSSA, 2005).

Les tachyzoïtes

Le stade tachyzoïte est la forme libre proliférative infectieuse chez l’hôte intermédiaire ; on peut retrouver cette forme également chez le foetus. Il se reproduit rapidement par un processus de multiplication asexuée (endodyogénie) chez l’HI qui constitue une forme de multiplication rapide du parasite.Le tachyzoïte (tachos = vitesse en grec) a la forme d’un croissant de 2 x 6 µm environ. Son extrémité antérieure est effilée et son extrémité postérieure arrondie. Seul un noyau volumineux en position centrale est visible au microscope optique, mais la microscopie électronique permet de retrouver au pôle antérieurun appareil apical complet, qui comporte le conoïde, élément participant à la mobilité du parasite et à sa pénétration dans les cellules et des organelles à activité sécrétoire (rhoptries, micronèmes, granules denses). La sortie hors de la vacuole parasitophore et de la cellule est également un phénomène actif. Les tachyzoïtes se disséminent rapidement dans tous les organes par l’intermédiaire des monocytes/macrophages sanguins et lymphatiques.
Cette phase entraine des destructions cellulaires parfois associées à des troubles graves, la formation de foyers nécrotiques dans leszones de prolifération et possibilité chez les femelles gestantes de traverser le placenta et d’envahir le fœtus (AFSSA, 2005).

Les bradyzoïtes

Après une à deux semaines d’évolution, l’hôte développe généralement des réactions immunitaires, la prolifération se ralentit et l’on passe à la phase kystique, qui reste intra-cellulaire. Le stade bradyzoïte se distingue du précédent par quelques détails ultrastructuraux, notamment par la position du noyau, situé à l’extrémité postérieure, alors qu’il était plus central dans les tachyzoïtes (figure 29). Cette transformation s’accompagne de modifications de la vacuole parasitophore, dont la membrane et la matrice entre les parasites s’épaississent.
Figure 29. Représentation schématique d’un tachyzoïte (à gauche) et d’un bradyzoïte (à droite) de T. gondii (Dubey, 2010).Ainsi se constitue le kyste toxoplasmique, structure sphérique intracellulaire à paroi mince (épaisseur < 0,5 µm) qui peut mesurer de 5 à 100 µm et contenir, au bout de 4 à 10 mois, jusqu’à 3000 bradyzoïtes au métabolisme adapté à une vie quiescente (figure 30). Les kystes peuvent se former dans n’importe quel type cellulaire, dont les cellules pulmonaires, hépatiques et rénales, mais persisteront préférentiellement dans les neurones, les astrocytes, les cellules musculaires, cardiaques et rétiniennes. Il est admis que les kystes peuvent persister pendant toute la vie de l’hôte, constituant de véritables formes de résistance. Leur persistance entretient une immunité cellulaire qui prévient enprincipe toute ré-infection, mais ils sont aussi susceptibles, à l’occasion d’une baisse d’imm unité de l’hôte, de s’activer et de redonner des tachyzoïtes (Bussiéras et Chermette, 1992; AFSSA, 2005).Les kystes sont tués par une température de 67 °C et par une congélation à -12 °C (AFSSA, 2005).

Cycles parasitaires et modes d’infection

Le cycle parasitaire comporte une multiplication asexuée, qui s’effectue dans différents tissus chez les homéothermes (mammifères -dont le hatc- et oiseaux), appelés hôtes intermédiaires (HI) et un cycle sexué, qui s’effectue dans l’épithélium digestif du chat et de quelques autres félidés (hôtes définitifs, HD).La particularité du toxoplasme au sein des autres coccidies est la possibilité de transmission du parasite par carnivorisme entre hôt es intermédiaires, sans l’intervention de l’hôte définitif (AFSSA, 2005).

Les différents modes de contamination

Les hôtes intermédiaires et définitifs ont la possibilité de se contaminer de trois façons :
– à partir des oocystes disséminés dans l’environnement : consommation de végétaux souillés par les oocystes, contamination possible d’origine hydrique ou tellurique. Un seul oocyste sporulé peut contaminer un hôte intermédiaire ;
– à partir des kystes tissulaires présents chez les hôtes intermédiaires : consommation de viande infectée d’animaux (mammifères et oiseaux) ;
– par passage transplacentaire des tachyzoïtes : lorsqu’une femelle de mammifère gestante contracte une primo-infection, il y a passage possible des tachyzoïtes au fœtus via le placenta, à l’origine d’une toxoplasmose congénitale, sans provoquer de troubles pour la mère. À l’inverse, chez une femelle en phas e d’infection latente (hébergeant des kystes à bradyzoïtes), la venue d’une gestation n’entraîne aucun passage au fœtus (Bussiéras et Chermette, 1992).
Le chat a la possibilité de se contaminer après l’ingestion des trois formes infectieuses. Cependant, moins de 50 % des chats libèrent des oocystes dans leurs fèces suite à l’ingestion de tachyzoïtes ou d’oocystes, alors que presque tou s en libèrent après l’ingestion de kystes contenus dans les tissus. Ainsi, la transmission par carnivorisme est la plus efficace chez le chat.
À l’inverse, le mode de contamination le plus effic ace pour les hôtes intermédiaires est l’ingestion d’oocystes. Il a été démontré expérimentalement que les bradyzoïtes sont moins infectants pour les souris que les oocystes (Dubey, 2010).

Cycle HI-HD

Il s’agit du cycle de base faisant intervenir un hô te définitif : le chat et un hôte intermédiaire, quel qu’il soit.Les hôtes intermédiaires se contaminent par ingestion de végétaux ou d’eau de boisson souillés par des excréments de félidés contenant sdeoocystes. La paroi des oocystes se rompt dans l’intestin ; les sporozoïtes libérés franchissent l’épithélium intestinal, et grâce à leur appareil apical, vont pénétrer activement et trèsapidementr (moins de 20 secondes) dans des cellules très diverses. On les retrouve dans des vacuoles parasitophores intracytoplasmiques limitées par une membrane, qui ne fusionnent pas avec les lysozomes de la cellule, ce qui leur permet d’échapper à une digestion intracellulaire. Le parasite se multiplie très activement par endodyogénies répétées toutes les 5 à 10 heures selon les souches, sous la forme de tachyzoïtes, jusqu’à la rupture de la cellule hôte.Les tachyzoïtes se disséminent rapidement dans tous les organes par l’intermédiaire des monocytes/macrophages sanguins et lymphatiques. Après une parasitémie brève, les parasites s’enkystent dans les tissus, en particulier les muscles striés et le cerveau, sources de contamination de l’hôte définitif. Les hôtes interm édiaires du toxoplasme abritent, pendant toute la durée de leur vie, les kystes intratissulaires contenant des centaines de bradyzoïtes (Dubey, 2010).
Le chat et les félidés sauvages se contaminent par ingestion de tissus animaux contenant des kystes à bradyzoïtes. Ces derniers, l ibérés dans l’intestin grêle suite à la digestion de la paroi kystique par les enzymes protéolytiques (figure 31), pénètrent dans les entérocytes et présentent le développement suivant: plusieurs schizogonies (reproduction asexuée) donnant des schizontes, une gamétogonie (transformation des formes asexuées du toxoplasme en gamétocytes mâles et femelles) et production d’oocystes non sporulés suite à la fécondation. Les parois des entérocytes infectés serompent et les oocystes sont libérés dans la lumière intestinale. La période pré-patente (tempsau bout duquel le chat libère des oocystes suite à l’infection) dure de 3 à 10 jours après l’i ngestion de kystes tissulaires. La période patente (période pendant laquelle l’animal infecté excrète des oocystes dans le milieu extérieur) dure en moyenne 12 jours avec un rejet maximal des oocystes dans les fèces habituellement entre le 5ème et le 8ème jour (Bussiéras et Chermette, 1992 ; Dubey, 2010).Lors de primo-infection, les chats, et plus particulièrement les chatons, peuvent libérer plus de 100 millions d’oocystes dans leur fèces, sans montrer aucun signe clinique (Frenkel et al., 1991). Ce rejet est très limité dans le temps (quelques jours à quelques semaines). Lors d’une deuxième infection, le rejet des oocystes ne se produit à nouveau que chez 20 % des chats et pendant environ 2 jours (Rommel, 1978). On estime que 1 % des chats sont excréteurs d’oocystes à un moment donné. La co-infection par le virus de l’immunodéficience féline (FIV) ou de la leucémie du chat (FeLV) augmenterait le risque de toxoplasmose chez le chat (Bussiéras et Chermette, 1992).Si un chat ingère des tachyzoïtes, il se produit également un nouveau cycle intestinal et une nouvelle production d’oocystes. La période prépatente est de 19 jours au minimum (Dubey, 2010).Le cycle de Toxoplasma gondii est résumé sur la figure 32.

Cycle HD-HD

Dans ce cas, le cycle se déroule uniquement chez lechat, HD.Le chat se contamine par ingestion de terre, d’eau ou de végétaux souillés par des oocystes sporulés. Comme chez l’HI, les sporozoïtes se transforment en tachyzoïtes puis en bradyzoïtes dans des kystes. De manière imprévisible, certainsbradyzoïtes rompent la paroi des kystes et pénètrent dans les entérocytes. Le chat développelorsa un cycle toxoplasmique intestinal : il y a schizogonie, gamétogonie, fécondation puis évacuation d’oocystes immatures avec les fèces. La période prépatente est de 18 jours au minmum, quelle que soit la dose ingérée, mais tous les chats ne libèreront pas d’oocystes dans leurs fèces (Dubey, 2010).Les différents modes de transmission chez le chatsont rappelés sur la figure 33.

Cycle HI-HI

La possibilité de transmission du parasite par carnivorisme entre hôtes intermédiaires par un processus de multiplication asexuée est une des particularités du toxoplasme au sein des coccidies.Le cycle se déroule sans intervention du chat et donc sans reproduction sexuée. Si un HI ingère un autre HI porteur de kystes, les bradyzoïtes libérés se multiplient dans l’organisme sous forme de tachyzoïtes qui forment d es kystes à bradyzoïtes, à nouveau infectants pour d’autres HI.
(Tissue cyst : kyste tissulaire, oocyst : oocyste, carnivorism : carnivorisme, sporogony in feces : sporogonie dans les matières fécales)

Circulation mondiale des génotypes de T. gondii

Le génome du toxoplasme a une taille de 65 Mb, réparti en 14 chromosomes (Dubey, 2010).
Depuis une trentaine d’années, des études ont éténtreprises pour analyser la diversité génétique de l’espèceToxoplasma gondii. Les méthodes de typage ont d’abord fait appel à des techniques isoenzymatiques, puis aux techniques de biologie moléculaire : PCR-RFLP (polymorphisme de longueur des fragments de restriction), analyse des microsatellites. Plus d’une cinquantaine de marqueurs sont actuellement décrits : les plus utilisés ciblent le polymorphisme de gènes codant des antigènes majeursdu toxoplasme (AFSSA, 2005).Les études concordent pour regrouper la majorité des isolats analysés en 3 génotypes principaux, (types I, II et III) équivalents à des lignées clonales, stables dans le temps et l’espace, qui se différencient par leur virulence chez la souris : les infections dues au type I sont létales pour 100 % des souris, quelle que soitla dose, tandis que les types II et III sont généralement avirulents (Dubey, 2010).
Cette structure clonale n’exclut pas la possibilité de transferts génétiques occasionnels entre les 3 principales lignées comme en témoigne ’existencel d’isolats présentant une combinaison différente des allèles classiques.D’autres isolats atypiques se caractérisent par la présence d’allèles uniques, non retrouvés parmi les allèles des 3 génotypes majeurs.Ces divers isolats atypiques sont plus volontiers retrouvés dans des biotopes éloignés del’influence humaine et de celle des chats domestiques (AFSSA, 2005).Les génotypes « classiques » I, II et III seraient,au moins en Europe et aux Etats-Unis d’Amérique, des lignées particulièrement bien adaptées à l’Homme et aux animaux domestiques, sources habituelles de la contamination humaine. Leur expansion aurait été favorisée par le développement de l’élevage il y environa 10 000 ans (AFSSA, 2005).La circulation du parasite est mondiale. La majorité des infections chez les vertébrés à sang chaud (~60-80 %) provient du type II. Les types I et III sont à l’origine de la majorité des infections restantes. Tous les génotypes semblent capables d’infecter l’homme, mais on observe une large prédominance du génotype II en France, tant lors des toxoplasmoses bénignes que sévères. En revanche, les infections uesd aux types I et III sont plus susceptibles de conduire à une toxoplasmose clinique (AFSSA, 200 5 ; Dubey, 2010).

Pathologie

 Symptômes

La gravité de la toxoplasmose est variable selon les espèces. Les manifestations cliniques les plus fréquentes sont décrites chez les petits ruminants (chèvre et mouton) et chez le chat, puis chez le porc et les rongeurs, enfin chez le chien et le cheval. La plupart des cas sont asymptomatiques, mais les manifestations cliniques peuvent être graves, et potentiellement fatales, particulièrement chez les jeunes et les immunodéprimés (AFSSA, 2005).
La toxoplasmose congénitale (transmission de la mère au fœtus par voie transplacentaire) peut provoquer des avortements, surtout en fin de gestation, des rétentions fœtales et momifications, de la morti-natalité ou e ncore des lésions graves chez les nouveau-nés (hydrocéphalie, encéphalomyélite, etc.). Elleprésente une cause majeure d’avortement chez les petits ruminants.
En cas de toxoplamose acquise, les formes aiguës se retrouvent essentiellement chez les jeunes animaux, qui présentent des symptômes très polymorphes : fièvre, souvent accompagnée de bronchopneumonie ou parfois de méningoencéphalite, troubles digestifs, lymphadénopathie. L’évolution se fait en général pidementra vers la mort.
Les formes chroniques sont rarement décelées chez esl animaux, mais peuvent conduire à des troubles nerveux ou oculaires (uvéite, chorio-rétinite) (Bussiéras et Chermette, 1992).

Lésions

Les lésions macroscopiques comprennent des hypertrophies viscérales (foie et surtout rate et nœuds lymphatiques), de multiples foyers in flammatoires à caractère souvent hémorragique ou nécrotique dans les centres nerveux, poumons, foie, ganglions, cœur, muscles, en cas d’atteinte aiguë ou des nodules gri sâtres de 1 à 5 mm de diamètre dans le parenchyme pulmonaire, en cas d’atteinte subaiguë.
Au niveau microscopique, on retrouve les foyers inflammatoires et nécrotiques, ainsi que la présence de toxoplasmes sous la forme de tachyzoïtes ou de kystes (Bussiéras et Chermette, 1992).

 Action antigénique

Le développement de l’immunité acquise marque la fin de la phase proliférative aiguë ; elle est de nature à la fois cellulaire et humorale (d’abord à IgM puis à IgG). Elle se maintient pendant toute la phase d’infection latente. Les tachyzoïtes peuvent réapparaître dans l’organisme à la faveur d’une immuno-dépression (Bussiéras et Chermette, 1992).

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic est avant tout épidémiologique, clinique, différentiel, puis de laboratoire. Ce dernier peut être indirect (mise en évidence desanticorps), par sérologie, ou bien direct (mise en évidence du parasite (directe ou par bio-essai) ou de son ADN), par PCR, histologie, coprologie et culture.
Le diagnostic biologique de la toxoplasmose chez l’animal est rarement fait en pratique vétérinaire courante : il reste limité auxétudes de séroprévalence et à la recherche étiologique des avortements chez les brebis.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE DES CONNAISSANCES ACTUELLES SUR LES MAMMIFÈRES MARINS ET LEURS INFECTIONS PARASITAIRES À TOXOPLASMA GONDII, NEOSPORA CANINUM, SARCOCYSTIS SPP. ET TRICHINELLA SPP.
1 PRESENTATION DES MAMMIFERES MARINS
1.1 LES CETACES
1.1.1 Caractères anatomiques et physiologiques généraux
1.1.1.1 Morphologie externe
1.1.1.2 Anatomie
1.1.1.2.1 Squelette
1.1.1.2.1.1 Crâne
1.1.1.2.1.2 Colonne vertébrale
1.1.1.2.1.3 Côtes
1.1.1.2.1.4 Sternum
1.1.1.2.1.5 Ceinture scapulaire et membre antérieur
1.1.1.2.1.6 Ceinture pelvienne et membre postérieur
1.1.1.2.2 Musculature
1.1.1.2.3 Appareil digestif
1.1.1.2.3.1 Cavité buccale
1.1.1.2.3.2 Pharynx
1.1.1.2.3.3 OEsophage
1.1.1.2.3.4 Estomac
1.1.1.2.3.5 Intestin et glandes annexes
1.1.1.2.4 Appareil respiratoire
1.1.1.2.4.1 L’évent
1.1.1.2.4.2 Larynx
1.1.1.2.4.3 Trachée
1.1.1.2.4.4 Poumons
1.1.1.2.5 Appareil circulatoire
1.1.1.2.5.1 Le coeur
1.1.1.2.5.2 Le système vasculaire
1.1.1.2.6 Appareil génital
1.1.1.2.6.1 Appareil génital mâle
1.1.1.2.6.2 Appareil génital femelle
1.1.1.2.7 Appareil urinaire
1.1.1.2.8 Système nerveux et organes des sens
1.1.1.2.8.1 L’encéphale
1.1.1.2.8.2 Les organes des sens
1.1.1.2.8.2.1 Le toucher
1.1.1.2.8.2.2 L’odorat et le goût
1.1.1.2.8.2.3 La vue
1.1.1.2.8.2.4 L’ouïe
1.1.1.2.8.2.5 L’écholocalisation
1.1.2 Biologie, écologie et rapports avec l’Homme
1.1.2.1 Habitat et répartition
1.1.2.2 Reproduction et croissance
1.1.2.3 Alimentation
1.1.2.4 Vie sociale : le groupe et la communication
1.1.2.5 Adaptations à la vie aquatique
1.1.2.5.1 Locomotion et hydrodynamisme
1.1.2.5.2 La plongée
1.1.2.5.3 La thermorégulation
1.1.2.6 Exploitation et conservation
1.1.3 Monographies
1.1.3.1 Les delphinidés
1.1.3.1.1 Le dauphin commun (Delphinus delphis Linné, 1758)
1.1.3.1.1.1 Description
1.1.3.1.1.2 Habitat et populations
1.1.3.1.1.3 Reproduction et croissance
1.1.3.1.1.4 Alimentation
1.1.3.1.1.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.1.3.1.2 Le dauphin bleu et blanc ou dauphin rayé (Stenella coeruleoalba Meyen, 1833)
1.1.3.1.2.1 Description
1.1.3.1.2.2 Habitat et populations
1.1.3.1.2.3 Reproduction et croissance
1.1.3.1.2.4 Alimentation
1.1.3.1.2.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.1.3.1.3 Le grand dauphin (Tursiops truncatus Montagu, 1821)
1.1.3.1.3.1 Description
1.1.3.1.3.2 Habitat et populations
1.1.3.1.3.3 Reproduction et croissance
1.1.3.1.3.4 Alimentation
1.1.3.1.3.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.1.3.1.4 Le dauphin de Risso (Grampus griseus Cuvier, 1812)
1.1.3.1.4.1 Description
1.1.3.1.4.2 Habitat et populations
1.1.3.1.4.3 Reproduction et croissance
1.1.3.1.4.4 Alimentation
1.1.3.1.4.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.1.3.2 Les phocoenidés
1.1.3.2.1 Le marsouin commun (Phocoena phocoena Linnaeus, 1758)
1.1.3.2.1.1 Description
1.1.3.2.1.2 Habitat et populations
1.1.3.2.1.3 Reproduction et croissance
1.1.3.2.1.4 Alimentation
1.1.3.2.1.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.2 LES PINNIPEDES
1.2.1 Caractères anatomiques et physiologiques généraux
1.2.1.1 Morphologie externe
1.2.1.2 Anatomie
1.2.1.2.1 Squelette
1.2.1.2.1.1 Crâne
1.2.1.2.1.2 Colonne vertébrale, côtes et sternum
1.2.1.2.1.3 Membres
1.2.1.2.1.4 Pelvis
1.2.1.2.2 Musculature et locomotion
1.2.1.2.3 Appareil digestif
1.2.1.2.3.1 Cavité buccale
1.2.1.2.3.2 Tube digestif et glandes annexes
1.2.1.2.4 Appareil respiratoire
1.2.1.2.5 Appareil circulatoire
1.2.1.2.6 Appareil génital
1.2.1.2.6.1 Appareil génital mâle
1.2.1.2.6.2 Appareil génital femelle
1.2.1.2.7 Appareil urinaire
1.2.1.2.8 Système nerveux et organes des sens
1.2.1.2.8.1 Encéphale
1.2.1.2.8.2 Organes des sens
1.2.1.2.8.2.1 La vue
1.2.1.2.8.2.2 L’ouïe
1.2.1.2.8.2.3 L’odorat
1.2.1.2.8.2.4 Les vibrisses
1.2.2 Biologie, écologie et rapports avec l’Homme
1.2.2.1 Habitat et répartition
1.2.2.2 Reproduction et croissance
1.2.2.3 Alimentation
1.2.2.4 Adaptations cardio-respiratoires à la plongée
1.2.2.5 Prédateurs
1.2.3 Monographies
1.2.3.1 Le phoque gris (Halichoerus grypus Fabricius, 1791)
1.2.3.1.1 Description
1.2.3.1.2 Habitat et répartition
1.2.3.1.3 Reproduction et croissance
1.2.3.1.4 Alimentation
1.2.3.1.5 Organisation sociale, comportement et activités
1.2.3.2 Le phoque veau-marin (Phoca vitulina Linné, 1758)
1.2.3.2.1 Description
1.2.3.2.2 Habitat et répartition
1.2.3.2.3 Reproduction
1.2.3.2.4 Alimentation
1.2.3.2.5 Organisation sociale, comportement et activités
2 RAPPELS SUR LES PARASITES ETUDIES : TOXOPLASMA GONDII, NEOSPORA CANINUM, SARCOCYSTIS SPP. ET TRICHINELLA SPP
2.1 CARACTERES GENERAUX DES PROTOZOAIRES
2.2 TOXOPLASMA GONDII
2.2.1 Importance de la toxoplasmose
2.2.2 Présentation du parasite
2.2.2.1 Les oocystes
2.2.2.2 Les tachyzoïtes
2.2.2.3 Les bradyzoïtes
2.2.3 Cycles parasitaires et modes d’infection
2.2.3.1 Les différents modes de contamination
2.2.3.2 Cycle HI-HD
2.2.3.3 Cycle HD-HD
2.2.3.4 Cycle HI-HI
2.2.4 Circulation mondiale des génotypes de T. gondii
2.2.5 Pathologie
2.2.5.1 Symptômes
2.2.5.2 Lésions
2.2.5.3 Action antigénique
2.2.6 Diagnostic de laboratoire
2.2.6.1 Diagnostic indirect
2.2.6.2 Diagnostic direct
2.2.6.2.1 Histologie
2.2.6.2.2 Culture cellulaire
2.2.6.2.3 Biologie moléculaire
2.2.6.2.4 Bio-essai
2.2.7 La toxoplasmose chez les humains
2.3 NEOSPORA CANINUM
2.3.1 Présentation du parasite
2.3.2 Description des différentes formes du parasite
2.3.3 Cycle parasitaire et modes d’infection
2.3.3.1 Transmission horizontale
2.3.3.2 Transmission verticale
2.3.3.2.1 Transmission transplacentaire exogène
2.3.3.2.2 Transmission transplacentaire endogène
2.3.4 Pathologie
2.3.4.1 Symptômes
2.3.4.2 Lésions
2.3.5 Diagnostic de laboratoire
2.3.5.1 Diagnostic indirect
2.3.5.2 Diagnostic direct
2.3.5.2.1 Histologie
2.3.5.2.2 Immuno-histochimie
2.3.5.2.3 Bio-essai et culture cellulaire
2.3.5.2.4 PCR
2.3.6 Transmission aux humains
2.4 SARCOCYSTIS SPP.
2.4.1 Présentation du parasite
2.4.2 Description des formes infectantes du parasite
2.4.2.1 Les oocystes
2.4.2.2 Les bradyzoïtes
2.4.3 Cycle parasitaire et modes d’infection
2.4.4 Pathologie
2.4.4.1 Symptômes
2.4.4.2 Lésions
2.4.5 Diagnostic de laboratoire
2.4.6 Transmission aux humains
2.5 CARACTERES GENERAUX DES HELMINTHES
2.6 TRICHINELLA SPP
2.6.1 Importance de la trichinellose
2.6.2 Position systématique
2.6.3 Répartition et espèces affectées
2.6.4 Cycle parasitaire et modes d’infection
2.6.5 Épidémiologie
2.6.5.1 Cycle sauvage
2.6.5.2 Cycle domestique
2.6.6 Pathologie
2.6.6.1 Symptômes
2.6.6.2 Lésions
2.6.7 Diagnostic de laboratoire
2.6.7.1 Diagnostic direct
2.6.7.2 Diagnostic indirect
2.6.8 La trichinellose humaine
3 ÉTAT DES LIEUX DE CES INFECTIONS PARASITAIRES CHEZ LES MAMMIFERES MARINS
3.1 LES INFECTIONS A T. GONDII CHEZ LES MAMMIFERES MARINS
3.1.1 Les cas rapportés de toxoplasmose chez des mammifères marins
3.1.1.1 Descriptions chez les Cétacés et chez les Pinnipèdes
3.1.1.2 Signes cliniques observés lors de toxoplasmose chez les mammifères marins
3.1.1.3 Lésions observées à l’autopsie
3.1.1.4 Lésions observées à l’examen microscopique
3.1.1.5 Lésions observées chez le foetus lors d’infection transplacentaire
3.1.1.6 Cas particulier des loutres de mer de Californie (Enhydra lutris nereis)
3.1.2 Les enquêtes sérologiques
3.1.2.1 Méthodes de diagnostic sérologique utilisables chez les mammifères marins
3.1.2.2 Enquêtes sérologiques chez les loutres de mer de Californie
3.1.2.3 Enquêtes sérologiques chez les Pinnipèdes
3.1.2.4 Enquêtes sérologiques chez les cétacés
3.1.3 Le génotypage des souches chez les mammifères marins
3.1.3.1 Chez les loutres de mer
3.1.3.2 Chez les phoques et les dauphins
3.1.3.3 Émergence du type I chez les mammifères marins ?
3.1.4 Modes de contamination chez les mammifères marins
3.1.4.1 Le rejet des oocystes dans l’eau de mer
3.1.4.2 Etude expérimentale de la survie des oocystes dans l’eau de mer
3.1.4.3 Etude expérimentale de la survie des oocystes dans les mollusques
3.1.4.3.1 Les huitres
3.1.4.3.2 Les moules
3.1.4.4 Etude expérimentale de la survie des oocystes dans les poissons
3.1.4.5 Infection expérimentale de phoques gris
3.1.4.6 Contamination transplacentaire
3.1.4.7 Bilan sur la contamination
3.2 LES INFECTIONS A NEOSPORA CANINUM CHEZ LES MAMMIFERES MARINS
3.3 LES INFECTIONS A SARCOCYSTIS SPP. CHEZ LES MAMMIFERES MARINS
3.3.1 Infections à S. neurona chez les mammifères marins
3.3.1.1 Présentation de S. neurona
3.3.1.2 Identification de S. neurona chez les mammifères marins
3.3.1.3 Prévalence des parasites T. gondii et S. neurona lors d’encéphalite chez les mammifères marins
3.3.1.4 Signes cliniques observés chez les mammifères marins
3.3.1.5 Mode de contamination des mammifères marins
3.3.2 Infections à Sarcocystis spp. chez les mammifères marins
3.4 LES INFECTIONS A TRICHINELLA SPP. CHEZ LES MAMMIFERES MARINS
3.4.1 Espèces hôtes du parasite en Arctique
3.4.2 Susceptibilité des phoques à l’infection par T. nativa
3.4.2.1 Infection expérimentale
3.4.2.2 Infection naturelle
3.4.3 Modes de contamination des mammifères marins
3.4.4 Risque zoonotique
DEUXIÈME PARTIE : ENQUÊTE SUR LA PRÉVALENCE DES INFECTIONS PARASITAIRES À TOXOPLASMA GONDII ET TRICHINELLA SPP. CHEZ LES MAMMIFÈRES MARINS ECHOUÉS SUR LES CÔTES FRANÇAISES ET ROUMAINES
1 MATERIEL ET METHODES
1.1 ECHANTILLONS ANALYSES
1.1.1 Pré-requis : étude chez des chats
1.1.2 Collecte des échantillons de mammifères marins
1.1.2.1 Le RNE (Réseau National Échouage) en France
1.1.2.2 Oceanic Club à Constanța, en Roumanie
1.1.3 Échantillons analysés
1.2 TECHNIQUES UTILISEES
1.2.1 Laboratoire d’analyse des résultats
1.2.2 Recherche de la présence de Toxoplasma gondii
1.2.2.1 L’ADHS, description de la méthode
1.2.2.2 Digestion enzymatique trypsique
1.2.2.3 Extraction d’ADN
1.2.2.4 La PCR quantitative en temps réel
1.2.2.4.1 Présentation de la technique
1.2.2.4.2 Application de la PCR en temps réel à la recherche de kystes de toxoplasmes
1.2.3 Recherche de la présence de Trichinella spp. par digestion artificielle pepsique
2 RESULTATS
2.1 RECHERCHE DE T. GONDII
2.1.1 Pré-requis chez les chats
2.1.2 Prélèvements français
2.1.2.1 Provenant d’Océanopolis, Brest
2.1.2.2 Provenant du CRMM de La Rochelle
2.1.3 Prélèvements roumains
2.2 RECHERCHE DE TRICHINELLA SPP
3 DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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