Etat de connaissance sur la Fièvre de la Vallée du Rift

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Tendances et défis au sous-secteur de l’élevage malien

Malgré le potentiel élevé du cheptel et la position appréciable parmi les ensembles porteurs de valeur ajoutée dans l’économie nationale, l’élevage au Mali est confronté à de multiples contraintes qui schématiquement peuvent être classées en deux groupes selon une analyse filière.

Contraintes liées à l’offre

Cette catégorie regroupe toutes les contraintes techniques, physiques et de gestion qui se posent directement à la production et qui limitent la productivité du bétail. Il s’agit surtout des contraintes sanitaires et alimentaires.

Contraintes sanitaires

Les contraintes sanitaires sont dues à la persistance de diverses pathologies (maladies infectieuses et parasitaires) d’une part et à l’insuffisance de services de santé animale de proximité d’autre part.

Pathologies animales

A l’instar des autres pays de la sous-région, le cheptel malien paie un lourd tribut aux maladies infectieuses. Ce sont entre autres la péripneumonie contagieuse bovine (PPCB), la peste des petits ruminants (PPR), les pasteurelloses, la maladie de Newcastle, les charbons, la fièvre aphteuse (FA), la dermatose nodulaire contagieuse bovine (DNCB). En effet, au cours de l’année 2015, 25 foyers de maladies animales ont été enregistrés dont 3 foyers de péripneumonie contagieuse bovine, 4 foyers de fièvre aphteuse, 12 foyers de rage (DGSV, 2015). Toutefois, ces données ne reflètent pas la situation réelle du terrain car de nombreux foyers restent encore non déclarés. Cette recrudescence de foyer est due à la faible couverture vaccinale. Sur la période 2010 à 2015, un bovin sur deux échappe encore à la vaccination contre la PPCB, 3 bovins sur 4 échappent à la vaccination contre le charbon symptomatique et 7 bovins sur 10 échappent à la vaccination contre la pasteurellose bovine (DGSV, 2015). Ce faible niveau de vaccination reste encore plus préoccupant lorsqu’il s’agit des petits ruminants où 19 petits ruminants sur 20 échappent à la vaccination contre la PPR. Enfin, 7 volailles sur 10 au Mali ne sont pas vaccinées contre la Newcastle. Cette situation soulève aussi la problématique de l’encadrement sanitaire du bétail.

Encadrement sanitaire du bétail

Initialement, au Mali, l’offre en services vétérinaires est assurée exclusivement par des acteurs publics (services techniques de l’état et leurs démembrements). Cette offre consistait à la prophylaxie de masse, aux soins sanitaires et à l’approvisionnement en médicaments vétérinaires.
En 1986, deux actes vont matérialiser la volonté de l’Etat malien de privatiser le secteur de la profession vétérinaire : l’adoption de la loi 86-84/AN-RM portant exercice privé de la profession vétérinaire et du décret N° 3113/PG-RM du 02 octobre 1986 portant organisation de l’exercice à titre privé de la profession vétérinaire. Ainsi dès cette année, la privatisation de la profession vétérinaire est devenue une option centrale dans la promotion de la santé animale au Mali (DIARRA, 2016). En 2015, 157 vétérinaires ont reçu mandat pour offrir la prophylaxie de masse à l’ensemble du cheptel national soit un mandataire pour 290.000 têtes toute espèce confondue. Cette insuffisance de professionnel vétérinaire renforce les inégalités d’accès aux services de santé. A ces contraintes sanitaires viennent s’ajouter les difficultés d’alimentation et d’abreuvement du bétail.

Contraintes alimentaires

L’alimentation du cheptel malien est essentiellement basée sur le pâturage naturel. Les ressources pastorales sont composées des ressources fourragères (biomasse végétale), des ressources hydriques (eau des mares, des puits, et des forages) et des ressources minérales (cures salées). Le cheptel national dispose ainsi de 35 millions d’ha de pâturage (DNPIA, 2014). En année normale, on estime que les ressources en fourrages du pays atteignent quelques 77 millions de tonnes de matières sèches pour des besoins estimés à environ 20 millions de tonnes par an.
Au cours de ces trente dernières années, les superficies pâturables ont fortement diminué sous la pression des emblavures agricoles, du développement urbain, des changements climatiques et des feux de brousse. Au cours de ces trente dernières années, le Mali, à l’instar des pays sahélien connaît les effets du changement climatique marqué par une récurrence de catastrophe naturelle (sécheresse, inondation). En 30 ans (1980-2007), le pays a connu cinq épisodes majeurs de sécheresse, dont les deux les plus importantes en 1980 et 2005 ont affecté respectivement 1,5 millions et 1 million de personnes avec des conséquences économiques importantes.

Contraintes liées à l’organisation des filières

Ce bloc regroupe toutes les contraintes limitant la commercialisation des produits animaux et la satisfaction de la demande. Il s’agit des difficultés d’accès aux marchés, de la faible valorisation du potentiel économique des zones pour la diversification des AGR

Etat de connaissance sur la Fièvre de la Vallée du Rift

Ce chapitre est consacré à la présentation de la FVR. Après l’avoir définie et expliqué son historique et les espèces affectées, le chapitre situe l’importance de la FVR, son étiologie, l’épidémiologie de la FVR et la répartition gégraphique de la FVR.

Historique et définition

La fièvre de la Vallée du Rift, aussi appelée à l’origine « hépatite enzootique » en raison de la lésion hépatique majeure qu’elle provoque, a été décrite pour la première fois en 1931 par Daubney au Kenya dans la région du lac Naivasha en signalant qu’elle peut atteindre l’homme et serait transmise par des insectes hématophages (Daubney et al., 1931 ; Provost, 1980 ; Coetzer and Tustin, 2004). Après la seconde guerre mondiale, elle est signalée en Afrique de l’Est où elle sévit périodiquement comme une maladie essentiellement animale avec de véritables flambées épizootiques. En 1951, en Afrique du Sud, l’épizootie est restée célèbre par la grande mortalité engendrée et c’est à cette époque que la transmission vectorielle est définitivement prouvée par Smithburn et ses collaborateurs (Smithburn et al., 1949). Jusqu’en 1975, la FVR fut considérée comme une maladie africaine, d’importance essentiellement vétérinaire. Ainsi, elle s’est traduite par des épizooties principalement chez les ovins en Afrique Orientale et Australe, et l’homme n’était qu’un hôte accidentel et les cas humains étaient rarement mortels. Mais en 1974/75, lors d’une épizootie, en Afrique du Sud, chez les bovins et les ovins, un nombre élevé de cas humains est signalé (Gear, 1982; McIntosh et al., 1980). Par la suite, en 1976, le Soudan fut également touché (Eisa et al., 1980). L’épizootie-épidémie de 1977 en Egypte constitua un véritable tournant dans l’histoire de la maladie puisqu’elle a provoqué plus de 600 cas humains mortels (Meegan, 1979). Puis en 1979, le virus de la FVR est mis en évidence à Madagascar sans aucun impact sur la santé humaine ou animale avant 1990 et 1991 (Mathiot et al., 1984; Morvan et al., 1991; Saluzzo et al., 1989) ; ce n’est qu’après qu’elle provoqua plusieurs épizooties marquées par des avortements massifs chez les bovins (Morvan et al., 1992).
Par la suite, la maladie s’est étendue à la quasi-totalité de l’Afrique sub-saharienne où elle s’est manifestée sous différentes formes. En effet, elle est apparue sous forme épizooépidémique en 1987 à la frontière sénégalo-mauritanienne (Digoutte and Peters, 1989; Wilson et al., 1994 ; Rweyemamu et al., 2000), puis en Egypte en 1993 et en 1997 (Arthur et al., 1993 ; Abd el-Rahim et al., 1999), au Kenya en 1997-98 (Anyamba et al., 2001 ; Woods et al., 2002) et 2006-2007 (Flick and Bouloy, 2005; Gerdes, 2002, 2004). Lors de l’épidémie de 1997-1998, le virus s’est propagé vers le Yémen et l’Arabie Saoudite qui, en 2000, subirent un grave épisode épizootique et épidémique avec une mortalité humaine, pour la première fois en dehors du continent africain (Madani et al., 2003). Des épidémies de FVR de forte ampleur se sont succédées en Afrique de l’Est, notamment au Kenya (Anyamba et al., 2001; Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011), en Afrique du Sud (Métras et al., 2011), au Zimbabwe, en Zambie et à Madagascar avec une extension vers la Somalie (Bowen et al., 2001; Nderitu et al., 2011) et en Tanzanie (2007-2008), (Jost et al., 2010 ; Nderitu et al., 2011). Fin 2007, la FVR cause une grave épidémie au Soudan, 601 cas cliniques humains ont été rapportés dont 211 mortels, aucun cas clinique animal n’a été officiellement notifié. En avril et mai 2008, Madagascar notifie, dans la région d’Antananarivo, un foyer de FVR touchant des bovins, et plusieurs dizaines de cas humains. En avril 2008, pour la première fois, l’île de Mayotte notifie des cas d’infection humaine et bovine de FVR autochtones (Sissoko et al., 2009; Cêtre-Sossah et al., 2012). Plus récemment, début 2010, une grande épidémie-épizootie a eu lieu en Afrique du Sud (Métras et al., 2015). Par ailleurs, la circulation virale a été documentée dans de nombreux pays de l’Afrique de l’Ouest (Akakpo et al., 1991, 1989; Formenty et al., 1992; Provost, 1980) et du Centre (Maurice, 1967).
Finalement, la fièvre de la Vallée du Rift (FVR) apparait comme une arbovirose à caractère zoonotique, transmise par des arthropodes. Le Code zoo-sanitaire international de l’OIE inclut la FVR dans les maladies transmissibles qui ont un grand pouvoir de diffusion et une gravité particulière, susceptibles de s’étendre au-delà des frontières nationales, dont les conséquences socioéconomiques ou sanitaires sont graves et dont l’incidence sur les échanges internationaux d’animaux et de produits d’origine animale est très importante (Geering et al., 2003).

Distribution géographique de la maladie

Les principales épidémies ont été décrites en Afrique du Sud (1951), en Egypte (1977-1978), au Sénégal et en Mauritanie (1987), au Kenya et en Somalie (1997-1998). Considérée comme une maladie “émergente”, la FVR s’est étendue pour la première fois hors d’Afrique, en Arabie saoudite et au Yémen en 2000 (Abdo-Salem et al., 2006). Cette maladie est aussi connue à Madagascar où le virus a été isolé pour la première fois en 1979 à partir de moustiques. Une épizootie a été signalée chez des bovins en 1990 sur la côte Est de l’île et en 1991 sur les Hauts Plateaux. Des cas humains (formes asymptomatiques) ont été observés à l’abattoir d’Antananarivo la même année ainsi qu’en 2008 où le virus a pu être isolé à partir de différents moustiques des espèces Aedes et Culex (Ratovonjato et al., 2011). Les dernières épizooties qui ont sévi en Afrique du Sud et en Mauritanie permettent de confirmer la circulation quasi-permanente de ce virus sur le continent (Fig.2).

Etiologie

Morphologie – structure – biochimie

Le virus de la FVR est un arbovirus de la famille des Bunyaviridae appartenant au genre des phlébovirus lequel regroupe actuellement 35 virus. La famille des Bunyaviridae comprend plus de 250 espèces réparties en 4 genres : Bunyavirus, Nairovirus, Phlebovirus, et Uukuvirus (BISHOP, SHOPE 1979, MATTHEWS, 1982). Récemment, un 5ème genre Hantavirus a été proposé par SCHMALJOHN et al en 1986.
L’appartenance d’un virus à la famille des Bunyaviridae se fonde sur les propriétés structurales et biochimiques suivantes:
Au microscope électronique, les virus sont sphériques (90 à 100 nm de diamètre) et enveloppés d’une membrane unique recouverte de spicules de nature polypeptidique. Les Bunyaviridae sont des virus à ARN monocaténaire de polarité négative et à symétrie hélicoïdale. En coupe, on observe une membrane unique contenant 3 segments de dimensions différentes correspondant à 3 nucléocapsides formées chacune d’une espèce d’ARN et d’un polypeptide nucléocapsidique majeur appelé protéine N. Une représentation schématique de la structure d’un Phlebovirus a été proposée par BISHOP en 1986 (Figure 3).
La morphogénèse des Bunyavirus, étudiée in vitro sur cultures de cellules ou in vivo dans les cellules du système nerveux central d’animaux infectés, révèle que les particules virales bourgeonnent à partir de l’appareil de Golgi et des membranes du réticulum endoplasmique puis s’accumulent dans les vésicules golgiennes. Les particules sortent de la cellule par exocytose ou par lyse cellulaire.
La morphologie et les dimensions des virus de la famille des Bunyaviridae montrent que le virus de la FVR est ultrafiltrable, ultracentrifugable et capable de s’adsorber sur les hématies. En culture in vitro la présence du virus se traduit par une lyse cellulaire, des inclusions intranucléaires éosinophiles et des plages (COACKLEY, 1963 ; TAKAMORI et al., 1955). Au microscope électronique on constate que le virus de la FVR est sphérique de 95 à 105 nm de diamètre et enveloppé par une membrane hérissée de spicules dont la structure permet de mettre en évidence une membrane unique glycoprotéinique. Sa masse moléculaire relative est d’environ 350.106. Celles des 3 espèces d’ARN sont respectivement: 2,7.106 pour L, 1,7.106 pour M, et 106 pour S.
La carte oligonucléotidique des différents segments révèle que chaque ARN (L, M, S) contient des séquences uniques (BISHOP, 1986) et que l’information génétique n’est pas redondante. Le fait que les virus de la famille des Bunyaviridae présentent un génome segmenté a permis d’envisager la réalisation de recombinaison génétique par le réassortiment des gènes. Selon que cette recombinaison a lieu entre les mutants de la même espèce ou d’espèces différentes elle est dite respectivement homologue ou hétérologue. Le réassortiment des gènes a pu être ainsi obtenu expérimentalement avec différents Bunyavirus appartenant au sérogroupe california (BISHOP, 1985) ainsi qu’entre virus du groupe Bunyamwera (IROEGBU et PRINGLE, 1981). Par contre, il n’a pas été observé de recombinaison génétique entre virus appartenant à des groupes sérologiques différents.
Le réassortiment des gènes a été démontré à partir de souches isolées dans la nature (KITMAS, 1981) ainsi qu’après co-infection expérimentale chez les moustiques (BEATY, 1981).
Les réassortants hétérologues ont permis d’étudier le rôle des différents ARN.
-La grande nucléocapside (L) ou ARN (L) code pour la protéine L qui serait la transcriptase.
-La nucléocapside moyenne (M) ou ARN (M) code pour les deux glycoprotéines G1 et G2 de l’enveloppe.
-La petite nucléocapside (5) ou ARN (5) code dans le sens génomique pour une protéine non structurale NSs et dans le sens antigénomique pour la protéine N.
Les protéines N, G1 et G2 représentent les polypeptides majeurs de structure du virus de la FVR. Les masses moléculaires relatives de ces polypeptides de structure sont: 170.103 pour L, 63.103 pour G1 56.103 pour G2 et 25.103 pour N. Les protéines N et L constituent la trame protéique de la nucléocapside. Les cellules infectées par un phlebovirus synthétisent au moins une protéine non structurale probablement codée par l’ARN (ARBORIO et al., 1989). Les glycoprotéines G1 et G2 forment les spicules recouvrant l’enveloppe en surface. Elles sont le support du pouvoir hémagglutinant du virus vis-à-vis des hématies d’oiseaux notamment poussins oies et de certains mammifères dont la souris le cobaye y compris l’homme du groupe sanguin A. Enfin, il a été démontré le rôle essentiel du segment M dans la virulence, l’antigénicité et la multiplication du virus chez le vecteur (BISHOP, 1984).

Propriétés

Propriétés physico-chimiques

Résistance aux agents physiques

Le virus de la FVR résiste à la température ordinaire pendant 90 jours, 1000 jours à – 40°C Lyophilisé ou congelé, il survit des années. A 50°C, il est inactivé en 40 minutes.

Stabilité dans le milieu extérieur

Le virus de la FVR est très stable à +24°C et à 50-85% d’hygrométrie dans le milieu extérieur d’où des risques de contamination par inhalation. Les rayons UV l’inactivent.

Résistance aux agents chimiques

Afin de mettre au point des moyens de lutte contre la FVR, l’effet de certaines substances chimiques sur le virus de la FVR a été étudié. Ainsi le virus est sensible aux solvants des lipides tels que l’éther, le chloroforme. Le virus en solution formolée à 0,1% est inactivé en 40 mn à 56°C; par l’acide acétique à 2% ainsi que la β-propiolactone à 0,1% à pH 9. Néanmoins, le virus résiste dans l’acide phénique à 5% à +4°C pendant 6 mois. L’inactivation par le formol fut à l’origine des premiers vaccins contre la FVR. La résistance et la stabilité du virus associées aux multiples vecteurs concourent à sa dissémination, à l’entretien et à la propagation de l’infection. Certains caractères donnent une appréciation des risques de contamination par le virus mais sont aussi exploités dans la préparation des vaccins à virus inactivés, la conservation des vaccins à virus vivants atténués et la désinfection.

Propriétés biologiques

Pouvoir pathogène

 Spécialisation du pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène du virus de la FVR est dominé par le tropisme pour deux tissus électifs, le foie pour la souche sauvage pantrope et l’encéphale pour la souche neurotrope. L’hépatotropisme est très marqué surtout chez les ruminants domestiques et l’homme. Le neurotropisme est observé chez l’homme et le rat. Le virus FVR présente un large spectre. En effet, les ovins, les caprins, les bovins, les antilopes, les buffles et l’homme font facilement l’infection. Les rongeurs sauvages, le furet, le chat sont susceptibles de faire l’infection. L’infection des cellules de mammifères provoque un effet cytopathique prononcé alors que dans les cellules de moustiques la production du virus a lieu de façon continue sans effet létal pour les cellules.
Au laboratoire, le mouton, les rats les souriceaux nouveau-nés et le hamster sont des animaux de choix pour l’étude expérimentale de la maladie. Selon EASTERDAY et al., 1962 qui ont étudié la pathogénicité chez les ovins, la quantité de virus dans le foie est supérieure dans tous les cas à la quantité de virus dans les autres tissus. Le titre élevé de virus dans la rate n’est dû qu’au piégeage du virus lors de la filtration du sang virémique par cet organe.
 Support du pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène du virus de la FVR est lié aux glycoprotéines G1 et G2 de l’enveloppe codées par le segment M.
 Variation du pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène varie en fonction de la souche virale et son expression clinique dépend de facteurs génétiques propres à l’hôte (SALUZZO, 1989). Le rôle des facteurs génétiques dans l’aspect clinique de l’infection due au virus de la FVR a pu être établi par PETERS et al, 1982. Ainsi chez le rat, l’issue de l’infection est liée à un déterminant génétique de type Mendélien. En effet, la descendance F1 d’un croisement entre un rat sensible et un résistant est résistante à des fortes doses de virus. Cette notion est confirmée par l’analyse par back-cross. L’épidémiologie moléculaire sur le séquençage (SALL A.A et al., 1997) des régions G2 et NSs respectivement des segments M et S, a permis de définir deux groupes de souches du virus de la FVR : (i) Groupe I: Afrique subsaharienne, (ii) Groupe Il: Egypte. Les souches du groupe Il sont plus pathogènes que celles du groupe I (LEFEVRE, 1989, SALL et al., 1997, SALUZZO, 1989).
Au sein du groupe Afrique subsaharienne le séquençage d’un fragment du segment L a permis de définir deux sous-groupes la et lb correspondant respectivement à l’Afrique de l’Est – centrale et l’Afrique de l’Ouest (SALL et al., 1997). Après passages en série chez la souris par voie intracérébrale, les souches sauvages pantropes particulièrement hépatotropes du virus de la FVR, deviennent neurotropes. Il y a une modification du pouvoir pathogène et la nouvelle souche neurotrope possède une pathogénicité propre. Son tropisme est fixé après 30 passages (MACKENZIE et al, 1936), la neuro-adaptation allant de pair avec une atténuation du pouvoir pathogène. Cette propriété a été utilisée pour la mise au point de la souche SMITHBURN (SHOPE et al, 1980). ANDERSON et al (1988) ont montré que l’inoculation sous-cutanée du virus de la FVR à des gerbilles (Meriones unguiculatus) âgés de 4 semaines entraîne 100% de mortalité par encéphalite. Les animaux adultes sont relativement résistants à l’infection (10 à 20% de mortalité). Il s’agit d’un modèle particulièrement intéressant pour étudier le neurotropisme du virus de la FVR. Selon des études menées par MATUMOTO et al, (1958):
• la souche neurotrope injectée par voie intrapéritoniale (IP) à la souris se multiplie dans la rate et le foie,
• le virus est décelé en quelques jours dans le sang mais seulement au bout de 41 jours dans la rate,
• après un passage en série sur la rate de souris, une faible dose de virus, injectée par voie intrapéritonéale, provoque chez la souris des symptômes nerveux mortels.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : .SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre 1 : Le Mali, pays d’élevage
1.1 Caractéristiques du sous-secteur de l’élevage au Mali
1.1.1 Importance économique du sous-secteur de l’élevage
1.1.2 Bases du sous-secteur de l’élevage
1.1.2.1 Cheptel
1.1.2.2 Modes et systèmes d’élevage
1.1.2.3 Différentes races animales
1.1.2.3.1 Races bovines
1.1.2.3.2 Races de petits ruminants
1.1.2.4 Productions
1.1.3 Tendances et défis au sous-secteur de l’élevage malien
1.1.3.1 Contraintes liées à l’offre
1.1.3.2 Contraintes sanitaires
1.1.3.2.1 Pathologies animales
1.1.3.2.2 Encadrement sanitaire du bétail
1.1.3.3 Contraintes alimentaires
1.1.3.4 Contraintes liées à l’organisation des filières
2 Chapitre 2: Etat de connaissance sur la Fièvre de la Vallée du Rift
2.1 Historique et définition
2.2 Distribution géographique de la maladie
2.3 Importance
2.3.1 Importance économique
2.3.2 Importance hygiénique et médicale
2.4 Etiologie
2.4.1 Morphologie – structure – biochimie
2.4.2 Propriétés
2.4.2.1 Propriétés physico-chimiques
2.4.2.1.1 Résistance aux agents physiques
2.4.2.1.2 Stabilité dans le milieu extérieur
2.4.2.1.3 Résistance aux agents chimiques
2.4.2.2 Propriétés biologiques
2.4.2.2.1 Pouvoir pathogène
2.4.2.2.2 Pouvoir antigène et immunogène.
2.4.2.3 Culture du virus
2.4.2.3.1 Culture in vivo
2.4.2.3.2 Culture in ovo
2.4.2.3.3 Cultures cellulaires
2.4.2.4 Pathogénie.
2.5 Epidémiologie de la FVR
2.5.1 Epidémiologie analytique
2.5.1.1 Sources de contagion
2.5.1.1.1 Animaux malades et porteurs de virus
2.5.1.1.2 Cadavres et matières virulentes
2.5.1.1.3 Produits d’origine animale.
2.5.1.2 Réceptivité et sensibilité
a) Facteurs intrinsèques
b) Facteurs extrinsèques
2.5.1.3 Mode de transmission
2.5.1.3.1 Contagion directe:
2.5.1.3.2 Contagion indirecte : vecteurs
2.5.1.4 Voies de pénétration
2.5.2 . Epidémiologie synthétique
2.5.2.1 Cycle épidémiologique
2.5.2.1.1 En Afrique de l’Est et du Sud
2.5.2.1.2 En Egypte et en Afrique de l’Ouest
2.5.2.2 Persistance : Le(s) réservoir(s) du virus
2.5. Méthodes de diagnostic
2.5.1. Diagnostic clinique
2.5.1.1. Bovins
2.5.1.2. Ovins et caprins
2.5.1.3. Humains
2.5.2. Diagnostic lésionnel
2.5.3. Diagnostic différentiel
2.5.4. Diagnostic expérimental
2.5.4.1. Diagnostic virologique
2.5.4.1.1. Isolement du virus: diverses techniques ont été utilisées notamment:
2.5.4.1.2 Identification de l’antigène viral
2.5.4.2. Diagnostic sérologique
2.6. Moyens de contrôle et de lutte
Chapitre 3 : La Fièvre de la Vallée du Rift au Mali
3.1 Evolution de la FVR au Mali
3.2. Analyse des risques de la FVR au Mali
3.3. Stratégie de prévention
3.3.1. Surveillance épidémiologique
3.3.2. Information, Education et Communication
3.3.3. Formation
3.4. Stratégie de lutte et d’éradication
3.4.1. Santé animale
3.4.2. . Santé humaine
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre 1: MATERIEL ET METHODES
3.5. Zone de l’étude
3.5.1. Présentation de la République du Mali
3.5.1.1. Présentation de la région de Kayes
3.5.1.2. Présentation de la région de Ségou
3.5.1.2.1. Organisation administrative
3.5.1.2.2. Caractéristique physiques
3 3.5.1.3. Présentation de la Région de Sikasso
3.5.1.2.3. Organisation administrative
3.5.1.2.4. Caractéristiques physiques
3.6. Matériel
1.2.1. Matériel utilisés sur le terrain
1.2.2. Matériel de laboratoire
1.3 Méthodologie
1.3.1. Déroulement de la phase terrain
1.3.1.1. Organisation du travail sur le terrain
1.3.1.2. Echantillonnage des sites de prélèvement
1.3.1.3. Prélèvement des sérums
1.3.2. Déroulement de la phase laboratoire
1.3.2.1. Test ELISA
1.3.2.1.1. Définition
1.3.2.1.2. Principe
1.3.2.1.3. La technique
2. Recherche des Ig M
a) La lecture
1.3.3. Analyses statistiques
Chapitre 2: RESULTATS ET DISCUSSION
2.1. Résultats
2.1.1. Sur le terrain
2.1.1.1. Origine des prélèvements effectués
2.1.2. Au laboratoire
2.1.2.1. Prévalence sérologique globale
2.1.2.2. Prévalence selon les facteurs extrinsèques
2.1.2.3. Prévalence selon les facteurs intrinsèques
2.1.2.3.1. Selon l’espèce
2.1.2.3.2. Selon le sexe
2.1.2.3.3. Selon l’âge
2.2. Discussion
2.2.1. Matériel et méthodes
2.2.1.1. Le choix de la zone d’étude et des sites
2.2.1.2. Les animaux
2.2.1.3. Les sérums
2.2.1.4. Les méthodes utilisées
2.2.2. Résultats
Chapitre 3: RECOMMANDATIONS- PERSPECTIVES
2.3. Recommandations
2.4. Perspectives
CONCLUSION
REFERENCES : BIBLIOGRAPHIQUES

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