ETABLISSEMENT PUBLIQUE DE SANTTE HOSPITALIER DE NIVEAU1 (EPSH1) TOUBA NDAMATOU

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En Europe Orientale et Asie-centrale

L’augmentation de la prévalence du V IH est la plus forte au niveau régional. Ainsi d’après les dernières estimations de L’ONU/SIDA, le nombre de personnes vivant avec le VIH a presque triplé depuis 2000 en Europe orientale et Asie centrale et atteint un total estimé à 1,4 million [1,3 million– 1,6 million] en 2009, contre 760 000 [670 000–890 000] en 2001.
Cependant, l’épidémie de l’infection à VIH a connu une flambée dans cette région parmi les personnes qui consomment des drogues injectables, les professionnelles du sexe et leurs partenaires sexuels et da ns une moindre mesure, les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes.

Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal 

Au Sénégal, les premiers cas de SIDA ont été déclarés à l’OMS en 1986. Les deux types de virus ont été identifiés dans la population générale, ce sont les VIH-1 et VIH-2.
L’évaluation de l’étendue et de la progression de l’épidémie à VIH au Sé négal repose sur un système de surveillance sentinelle continue mis sur pied depuis 1989 avec l’appui de l’OMS L’épidémie du VIH au Sénégal est de type concentré et la prévalence est faible dans la population générale (0.7 %) ; selon l’enquête démographique de santé (EDS). Elle est élevée auprès des groupes vulnérables qui sont : les professionnelles du sexe (19. 8 %), les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes (21,4 %) mais également dans les deux régions frontières du Sénégal telles que Ziguinchor (2,2 %) et Kolda (2 %).
Elle se caractérise par une féminisation avec une p révalence de 0.4 % chez les hommes et 0.9 % chez les femmes d’où un ratio femme /homme de 2,25.
Les résultats de la surveillance sentinelle en 2009 donnent une médiane globale de 0,8 % chez les femmes enceintes.
Cependant, un dispositif national de la prévention de la transmission de la mère à l’enfant (PTME) est établi passant par une meilleure prise en charge médicale avec les antirétroviraux (ARV).
Le Sénégal ne dispose pas de données nationales sur les usagers de drogues.

PHYSIOPATHOLOGIE

AGENTS PATHOGENES 

Le Virus d’Immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN faisant partie du sous-groupe des lentivirus. Son m atériel génétique est constitué par deux molécules d’ARN identiques et il possède une enzyme spécifique : la transcriptase inverse. Deux types sont actuellement connus :
– le VIH-1 le plus commun de par sa répartition mondiale, découvert en 1983 à l’Institut Pasteur de Paris par l’équipe du professeur Luc Montagnier ;
– le VIH-2 surtout présent en Afrique de l’Ouest, isolé en 1985 par des équipes françaises et américaines en collaboration avec l ’équipe du Professeur Souleymane Mboup du Sénégal.
Le VIH 1 proc he des virus de chimpanzés africains. Il e st constitué de trois groupes différents : M, N, O. Le groupe M dominant au sein duquel existe une grande diversité génétique : sous-types A à K (sous-type B dominant en Europe et aux Etats Unis, sous-type C dominant dans le monde – Afrique subsaharienne), le groupe N est proche du virus SIV et groupe O rare surtout localisé en Afrique de l’Ouest. Au sein de ces trois groupes, on détermine des sous-types définis par une lettre A, B, C, D, E, F, G, H, I, J ; le sous-type européen et américain est le sous-type B.
Le VIH-2 est proche des virus des singes mangabey
Son mode de réplication nécessite comme pour l es autres rétrovirus, une rétro transcription de l’ARN viral en molécule d’ADN, grâce à la reverse transcriptase.

STRUCTURE DU VIH 

Le VIH est une particule virale qui se présente sous une forme sphérique de 90 à 120 nanomètres de di amètre cernée par une enveloppe constituée d’une couche lipidique.
Le virus comporte :
• Une membrane plasmique constituée de deux glycoprotéines virales telles que :
– Glycoprotéine transmembranaire (TM) gp 41
– Glycoprotéine de surface (SU) gp 120
– Des trimères de ces deux glycoprotéines font saillie à l’intérieur de la particule virale sous forme de spicules.
• Une matrice protéique tapissant la face interne de l’enveloppe, composée de la protéine p 17 et qui présente une enzyme virale : la protéase virale.
• Un core composé par :
– La capside virale qui a une forme de cône tronqué et est formée majoritairement de la protéine interne p 24, associée à l a protéine de nucléocapside p7.
– Des enzymes virales sont associées à la nucléocapside : transcriptase inverse (TI) ou retrotranscriptase (RT), integrase (IN)
– Le génome viral est composé de deux molécules d’ARN identiques
• L’ADN proviral qui est la forme génomique comporte :
– Environ 9200 nucleotides
– Des séquences répétitives dans chaque côté
– Trois gènes de structure gag, pol, env
 gag : protéine de core
 pol : enzymes virales
 env : protéines d’envelope
– gènes supplémentaires régulateurs de la réplication virale
 gène tat, rev ayant un rôle révélateur
 gène vif, nef, vpr, vpx dont les rôles sont moins connus ; le gène nef parait le plus important ; le gene vpx n’est retrouvé que dans le VIH 2

LA REPLICATION VIRALE 

Les cellules cibles

Les cellules-cibles du virus sont les cellules porteuses à leur surface de la molécule CD4. En effet, le récepteur CD4 présente une haute affinité pour la molécule gp120. Lorsque le virus du SIDA s’attaque à une cellule-cible, il se lie à celle-ci grâce à sa glycoprotéine de surface gp120, au niveau d’une porte d’entrée composée du récepteur CD4 ainsi que des corécepteurs appartenant à la famille des récepteurs de chimiokines, dont les principaux sont le CXCR4 et le CCR5.
Les lymphocytes T CD4 sont les principales cibles du virus. Leur nombre diminue au fur e t à mesure que l’infection par le VIH progresse. La réduction et la détérioration des lymphocytes T CD4 entraînent une immunodéficience profonde ; leur taux sert à indiquer la gravité de l’infection. Outre les lymphocytes T CD4, les macrophages, les monocytes, les cellules folliculaires dendritiques, les cellules de langerhans cutanées, les cellules microgliales cérébrales qui expriment ce récepteur CD4 sont aussi des cellules-cibles du virus du SIDA. Les macrophages jouent un rôle de cellules réservoirs en phagocytant les cellules infectées.

Les étapes de la réplication virale

Les différentes étapes de ce cycle sont essentielles pour comprendre à la fois la physiopathologie, les méthodes diagnostiques et thérapeutiques de l’infection du virus de l’immunodéficience humaine.
 Attachement
L’entrée du VIH dans la cellule commence donc par la liaison de la glycoprotéine d’enveloppes gp120 à son récepteur CD4. L’interaction entre la gp120 et son récepteur entraîne un changement conformationnel de la gp120 qui permet la reconnaissance des co-récepteurs CCR5 et le CXCR4 qui sont habituellement des récepteurs pour des chimiokines.
 Entrée : Fusion
Le recrutement des co-récepteurs au niveau du complexe d’entrée permet l’ancrage de la protéine d’enveloppe gp41 dans la membrane cellulaire. La membrane virale fusionne avec la membrane cellulaire grâce à la gp41, puis la nucléocapside est libérée dans la cellule.
 Transcription inverse
L’ARN viral est rétrotranscrit en ADN complémentaire dans le cytoplasme de la cellule par la transcriptase inverse virale (TI). ). La TI dégrade l’ARN viral puis copie l’ADN viral simple brin en ADN viral double brin.
La transcriptase inverse virale a donc des fonctions multiples :
– transcription de l’ARN en ADN
– duplication de l’ADN complémentaire
– hydrolyse de la molécule d’ARN
La molécule d’ADN double brin passe ensuite dans le noyau de la cellule.
 Intégration
L’ADN chromosomique cellulaire est clivé grâce à l’integrase virale et l’ADN double brin viral est intégré dans le chromosome cellulaire.
La forme provirale est une forme très st able au sein du génome cellulaire: l’infection de la cellule est définitive. C’est l’activation du lymphocyte infecté qui déclenche la suite du cycle de réplication. La production de très nombreux virus par une cellule infectée aboutit à la mort de la cellule par effet lytique du virus.
 Transcription du pro- virus
L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase II cellulaire à partir du LTR5 où se trouve le promoteur. Les ARNm précoces transcrits codent pour les gènes régulateurs et en particulier les gènes tat, rev et nef.
La protéine tat, dont l’absence entraînerait un arrêt immédiat de la transcription, active la réplication virale. Les ARNm tardifs transcrits codent pour les protéines gag, pol, env, vif, vpr, vpu (ou vpx). Enfin, la protéine rev favorise le transport du noyau vers le cytoplasme des A RNm tardifs codant pour les protéines des structures du virus.
 Libération du virus
Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env.
Ces dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées soit par la protéase virale pour la polyprotéine gag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanisme encore mal connu, mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif.
Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules.

Les conséquences de la réplication virale

L’infection virale entraîne la destruction des lymphocytes T CD4+ (infection lytique). Par contre, l’infection des monocytes-macrophages est moins lytique et ces cellules c onstituent donc un ré servoir cellulaire de l’infection ainsi qu’un v éhicule qui pe rmet au vi rus de di sséminer da ns différents compartiments de l’organisme rapidement après la primo-infection.
Chez un sujet infecté, les souches virales ont classiquement un tropisme préférentiellement monocytaire (“m onocytotropes”) e n dé but d’infection e t évoluent vers un tropisme plus lymphocytaire (et donc lytique) avec l’évolution de l’infection.
La persistance du virus dans l’organisme se fait non seulement par réplication virale dans l es cellules productrices qui c onduit à l’infection de nouvelles cellules, mais également par division cellulaire des cellules- mémoires contenant du provirus.
Les conséquences directes de l ’infection sont donc l a diminution lente et progressive du nombre de T CD4+. Pour chaque sujet, un équilibre se crée dès la primo-infection entre la réplication virale et la réponse immunitaire.
En effet, la réponse immunitaire ne contrôle que partiellement la réplication virale.
Au stade SIDA, la réplication virale est plus élevée et elle n’est plus contrôlée, les pertes en CD4+ ne sont plus compensées et ceci aboutit à un déficit quantitatif en T CD4+ associé à un dé ficit qualitatif de nombreux autres aspects de la réponse immunitaire.
Cette immunodépression est la conséquence de la survenue de nombreuses infections opportunistes à l’absence de traitement antirétroviral.

LES REPONSES IMMUNES A LA REPLICATION VIRALE 

L’infection à VIH induit initialement une puissante réponse immunitaire spécifique contrôlant partiellement l’infection lors des phases de primo infection asymptomatique. Cette réponse immunitaire est de deux ordres : humorale et cellulaire.

Réponses immunes humorales

Elle est dépistée par l ’apparition d’anticorps, qui va permettre le diagnostic biologique et sérologique de l’infection à VIH.
Ces anticorps sont dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques.
Les anticorps neutralisants dirigés contre la GP 120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après contamination et jouent un rôle protecteur.
Par contre, certains anticorps anti GP 120 po urraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce sont les anticorps appelés « facilitants ».

Réponses immunes cellulaires

Elles sont représentées par la réponse des lymphocytes TCD4+ d’une part et surtout par les lymphocytes T cytotoxiques qui constituent l’un des mécanismes principaux de la lutte antivirale.
• Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à l ong terme (ALT) mais aussi dans la primo-infection traitée précocement par les ARV. Les taux d’interféron (IFN) et d’interleukine (IL2) produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace.
Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
• Lymphocytes T cytotoxiques (CTL) au VIH
Ils représentent l’un des principaux mécanismes effecteurs impliqués dans la lutte antivirale. Ces cellules CD8+ sont retrouvées dans le sang périphérique et au niveau des lymphocytes infiltrant les organes infectés.
Ces réponses CTL sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale (nef). Les protéines de régulation ref, nev et tat sont des cibles de choix pour les CTL leur permettant ainsi de lyser les cellules initiant la réplication virale. Ces CTL reconnaissent de multiples déterminants antigéniques appelés « épipotes » dans les protéines du VIH. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent altérer la reconnaissance de ces « épipotes » et être à l’origine de phénomènes d’échappement.

LES MODES DE TRANSMISSION

Depuis l’apparition des premiers cas de sida en 1981 et l’identification du virus en 1983, différentes études ont permis de comprendre les modes de transmission du VIH. Les principales voies de contamination sont sexuelles, sanguines et materno-fœtales.

LA TRANSMISSION SEXUELLE

La transmission par voie sexuelle est le mode de contamination le plus fréquent dans le monde responsable de plus de 90 % des contaminations, elle s’effectue par rapports hétérosexuels ou hom osexuels non pr otégés avec une personne contaminée. Un seul rapport sexuel avec une personne atteinte par le VIH est suffisant pour qu’une contamination ait lieu.
Cependant, certains facteurs ont été identifiés comme augmentant le risque de transmission :
– premier rapport sexuel
– pénétration anale
– ulcération ou maladie sexuellement transmissible en évolution
– rapport sexuel sanglant ou durant les règles.
– stade avancé de la maladie
Le contact oro-génital est considéré comme un risque moindre mais peut-être à l’origine de contamination sans aucun doute.
Enfin, il semble que la contamination de l’homme par la femme soit moins fréquente que celle de la femme par l’homme parce que les femmes sont plus vulnérables du fait que la zone de muqueuse exposée au virus lors des rapports sexuels est plus grande et la fragilité de la paroi vaginale offre de multiples voies d’entrée au virus. De même que chez la jeune fille où la faible production de mucus vaginal ne procure qu’une mince barrière contre les infections.

LA TRANSMISSION PAR LE SANG ET SES DERIVES 

La transfusion sanguine ou de produits dérivés du sang (plasma, fraction anti hémophilique) a représenté un mode de c ontamination avant 1985. Les hémophiles constituent le groupe le plus exposé.
En raison de la fenêtre sérologique, il existe un risque résiduel estimé autour de 1/600 000 à 1/1 000 000 ce risque tend à être réduit, par la détermination dans le produit du don, de l’ARN viral.
Le risque de contamination est présentement extrêmement faible.
A l’opposé, le partage du m atériel d’injection contaminé explique l’extension rapide chez les usagers de drogue par voie intraveineuse qui partagent le matériel d’injection.
Il en est de même lors des soins médicaux utilisant le même matériel. Le personnel soignant peut être contaminé à l’occasion de soins médicaux appelé accident d’exposition au sang (AES). Ce risque dépend :
– de la charge contaminante
– de la quantité de sang potentiellement transmis
– de la profondeur de la contamination
– de l’interposition de gants ou de tissus.

LA TRANSMISSION MERE-ENFANT 

La transmission mère-enfant est la première cause d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant.
Différents facteurs, d’origine maternelle ou vi rale, peuvent favoriser la transmission mère-enfant du VIH :
– La charge virale plasmatique
– Le nombre de lymphocytes T CD4
– Le stade plus ou moins avancé de l’infection par le VIH
– La présence de maladies concomitantes
– La malnutrition.
Cette transmission verticale du VIH peut se produire au cours de trois stades :
– en pré-partum (infection en cours de grossesse), où il y aurait passage du VIH de la mère au fœtus via le placenta
– en intra-partum (infection au cours de l’accouchement) par l’exposition du nouveau-né aux sécrétions vaginales et le sang maternel contaminé au moment de son passage dans le canal utérin
– en post-partum via l’allaitement maternel.
Le risque de contamination est principalement élevé en période néonatale (fin de grossesse, accouchement), le risque étant m inoré par l’administration d’ARV chez les mères non antérieurement traitées et par l’accouchement par césarienne programmée. Ces deux mesures associées amènent le risque de transmission à 1-2%. De plus l’allaitement maternel doit être interdit dans la mesure du possible. Ainsi un test de dépistage du VIH est systématiquement proposé à toute femme enceinte.

DEPISTAGE 

Il est essentiel de développer la connaissance du statut sérologique pour donner aux personnes qui vivent avec le VIH la possibilité de s’informer et les moyens d’éviter de transmettre le virus à autrui, mais pour également atteindre l’objectif de l’accès universel à la prévention, au traitement, aux soins et au soutien, ainsi que pour garantir la sécurité des transfusions et des dons d’organes.
L’infection à VIH peut-être mise en évidence soit par :
 une méthode indirecte permettant la découverte dans le sang d’anticorps anti VIH.
 une méthode directe qui recherche le virus, lui-même ou encore certains gènes viraux.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
I/DEFINITION
II/EPIDEMIOLOGIE
1/REPARTITION MONDIALE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
1.1. En Afrique subsaharienne
1.2. En Asie
1.3. En Europe Orientale et Asie-centrale
1.4. Ampleur de l’infection à VIH au Sénégal
III/PHYSIOPATHOLOGIE
1/AGENTS PATHOGENES
2/ STRUCTURE DU VIH
3/ LA REPLICATION VIRALE
3.1. Les cellules cibles
3.2. Les étapes de la réplication virale
3.3. Les conséquences de la réplication virale
4/LES REPONSES IMMUNES A LA REPLICATION VIRALE
4.1. Réponses immunes humorales
4.2. Réponses immunes cellulaires
IV/LES MODES DE TRANSMISSION
1/LA TRANSMISSION SEXUELLE
2/LA TRANSMISSION PAR LE SANG ET SES DERIVES
3/LA TRANSMISSION MERE-ENFANT
V/ DEPISTAGE
1/ LES METHODES INDIRECTES
1.1. Les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA
1.2. Les tests de confirmation
1.3. Les tests rapides
2/ LES METHODES DIRECTES
2.1. La détection de l’antigène du virus
2.2 La réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
2.3/L’isolement viral
VI/ HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
1/ PHASE DE PRIMO-INFECTION
2/PHASE ASYMPTOMATIQUE
3/PHASE SYMPTOMATIQUE MINEURE DE L’INFECTION A VIH
4/PHASE SYMPTOMATIQUE MAJEURE : SIDA
VII/PRISE EN CHARGE DE L’INFCTION A VIH/SIDA
1/LA PRISE EN CHARGE PSYCHOSOCIALE
2/LA PRISE EN CHARGE VACCINALE
3/ PRISE EN CHARGE MEDICALE
3.1. Bilan de base
3.2. Prise en charge des infections opportunistes (IO)
3.3. Traitement de l’infection à VIH par les ARV
3.3.1. Objectifs
3.3.2. Moyens
3.3.3/ Conduite du traitement antirétrovirale
3.3.4. Suivi
VIII/ LA PREVENTION
1/GENERALITES
2/LA PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE- ENFANT
3/ LA PEC DES ACCIDENTS D’EXPOSITION AU SANG ET SES DERIVES (AES)
4/ PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS PAR VOIE SEXUELLE
DEUXIEME PARTIE : MALADES ET METHODES
I/ CADRE D’ETUDE
1/ ENVIRONNEMENT EXTERNE
1.1. Caractéristiques géophysiques de la communauté rurale de Touba
1.2. Données socioreligieuses et Organisations communautaires
1.3. Données économiques
1.4. Données épidémiologiques
2/ ETABLISSEMENT PUBLIQUE DE SANTTE HOSPITALIER DE NIVEAU1 (EPSH1) TOUBA NDAMATOU
2.1 Présentation physique
2.2 Les ressources humaines
2.3- Organisation administrative
2.4 Organisation de la prise en charge des PVVIH
II/ TYPE D’ETUDE
III/ PERIODE D’ETUDE
IV/ CRITERES D’INCLUSION
V/ CRITERES DE NON INCLUSION
VI/ RECUEIL DES DONNEES
VII/ ANALYSE DES DONNEES
VIII/ CONTRAINTES
IX/ RESULTATS
1/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SEXE
2/ REPARTITION DES PATIENTS SELON L’AGE
3/ REPARTITION DE L’AGE DES PATIENTS SELON LE SEXE
4/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA PROVENANCE
5/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA PROFESSION
6/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA SITUATION MATRIMONIALE
7/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE REGIME MATRIMONIAL
8/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA SCOLARISATION
9/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE CONTEXTE DIAGNOSTIC
10/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE POIDS A L’INCLUSION
11/ REPARTITION DES PATIENTS SELON L’EXISTENCE D’ANTECEDENTS D’INFECTION OPPORTUNISTES
12/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE TYPE D’INFECTIONS OPPORTUNISTES A L’INCLUSION
13/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LES MANIFESTATIONS CLINIQUES A L’INCLUSION
14/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA CLASSIFICATION OMS
15/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA CLASSIFICATION CDC
16/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE PROFIL SEROLOGIQUE
17/ REPARTITION SELON LA BIOLOGIE A L’INCLUSION
18/ REPARTITION DES PATIENTS SELON L’INSTITUTION OU NON D’UNE PROPHYLAXIE PRIMAIRE AU COTRIMOXAZOLE.
19/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LE SCHEMA THERAPEUTIQUE
20/ REPARTITION DES PATIENTS EN FONCTION DU REGIME DU TRAITEMENT
21/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LES MOLECULES UTILISEES
21.1 Répartition des patients selon le type de NUC
21.2 Répartition des patients selon le type de NNUC
21.3 Répartition des patients selon le type d’IP
22/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA DUREE DU TRAITEMENT
23/ REPARTITION DES PATIENTS SELON LA DUREE DE SUIVI
24/ REPARTITION DES PATIENTS SELON L’OBSERVANCE
25/ EVALUATION DE L’EFFICACITE
26.1 Efficacité Clinique : Variation des poids semestriels des patients
25.2 Répartition des patients selon la survenue d’infections opportunistes sous traitement
25.3 Efficacité immunologique : variation des taux de CD4 semestriels des patients
26/ EVALUATION DE LA TOLERANCE
26.1 Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets indésirables91
26.2 Répartition des patients selon le type d’effets indésirables
27/ REPARTITION DES PATIENTS SELON L’EVOLUTION TERMINALE
X/ COMMENTAIRES
1/ CARACTERISTIQUES DE BASE DE LA POPULATON D’ETUDES
1. Au plan épidémiologique
1.2 Selon le sexe
1.2 Selon l’âge
1.3 Selon la provenance
1 .4- Selon le facteur de risque
1.5- Selon la profession
1.6- Selon le statut matrimonial
1.7- Selon les circonstances du diagnostic
2- Au plan clinique
2.1- Selon le stade clinique à l’inclusion
2.2 Selon les infections opportunistes à l’inclusion
3- Au plan paraclinique
3.1- Selon le profil sérologique
3.2- Selon le taux de CD4 à l’inclusion
4- Au plan thérapeutique
4.1- Selon l’institution de la chimioprophylaxie au cotrimoxazole
4.2- Selon le schéma thérapeutique
4.3- Efficacité du traitement
4.3.1. Efficacité clinique
a. Evolution pondérale
b. Echec clinique
4.3.2. Efficacité immunologique
4 .3.3. Tolérance du traitement
a. Toxicité neuro-psychiatrique
b. Toxicité digestive
c. Toxicité cutanée
d. Toxicité hépatique
e. Toxicité métabolique
f. Toxicité biologique
4.3.4. Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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