HISTORIQUE
Le terme « dépression » est très ancien puisqu’il est entré dans le langage médical au 18éme siècle. Les écrits décrivant ce que nous appelons aujourd’hui « dépression » ou « maladie dépressive » remontent loin dans l’histoire de l’humanité. Hippocrate lui a donné le nom d’atrabile ou de melancholia [39]. L’émergence de la dépression comme une véritable « épidémie » commence dans les années 1960 et est contemporaine du lancement des premiers médicaments antidépresseurs. Ainsi, lorsque, en 1956, le psychiatre suisse Roland Kuhn découvre les effets antidépressifs de l’imipramine, le laboratoire pharmaceutique Geigy refuse d’abord d’en financer le développement, jugeant le marché de la dépression trop étroit [106]. Au début des années 1960, désireuse de promouvoir les propriétés antidépressives de l’amitriptyline, la société pharmaceutique Merck achète 50 000 exemplaires du livre du psychiatre Frank Ayd « Reconnaitre le patient déprimé », et les distribue gratuitement aux psychiatres et aux médecins dans le monde entier [106]. Ce qui fait dire à David Healy « Merck n’a pas seulement vendu l’amitriptyline, mais aussi un concept ». Le syndrome dépressif a été considéré, pendant longtemps, comme rare en Afrique noire. Cependant depuis quelques années, il est admis que c’est une pathologie fréquente en pratique psychiatrique africaine, bien qu’elle présente un certain nombre de particularités et depuis qu’elle est reconnue, son diagnostic est devenu beaucoup plus aisé [69]. La somatisation est un phénomène quasiconstant dans la dépression de l’africain [5]. L’absence d’idées de culpabilisation, remplacées par la persécution est une autre caractéristique de la dépression africaine [36]. Les idées de possession, d’envoutement, de persécution et les préoccupations hypochondriaques sont les thèmes les plus fréquents dans la dépression chez l’africain [52]. Une autre caractéristique des états dépressifs de l’africain est la rareté des conduites suicidaires. Le taux de suicide est extrêmement bas en Afrique noire contrairement en occident où il reste élevé [109].
Dépressions réactionnelles
Elles se caractérisent par la survenue d’un état dépressif lié nettement à un événement traumatisant initial (deuil, échec, licenciement,…) ; la symptomatologie varie souvent en fonction des circonstances et conditions extérieures. Le délai entre la survenue de la cause et l’apparition de la dépression est brève [83]. D’évolution souvent favorable, elles peuvent cependant se prolonger par un déséquilibre névrotique. Leur existence en tant qu’entité est discutée par rapport à la dépression endogène et aux dépressions névrotiques [75].
Dépressions liées à des causes organiques générales
Un état dépressif peut inaugurer, ou survenir au cours de l’évolution d’un cancer digestif, d’une affection métabolique, ou d’une affection neurologique (maladie de parkinson, épilepsie, tumeur cérébrale, …). Les états dépressifs sont également fréquents dans le Syndrome de Cushing, la maladie d’Addison, l’hypothyroïdie ainsi que l’hyperthyroïdie. Les affections chroniques bien contrôlées par une chimiothérapie qui doit être indéfiniment poursuivie (diabète, hypertension artérielle…) ou celles qui sont caractérisées par des poussées évolutives (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde…) sont souvent associées à des troubles dépressifs [20].
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA DEPRESSION STUPOREUSE
Pour cela, les principales étiologies de la stupeur sont à éliminer :
– Dans la confusion mentale, on n’observe pas de monoïdéisme. En revanche, on observe un obscurcissement de la conscience, une désorientation temporo-spatiale et une symptomatologie qui augmente le soir ou à l’obscurité
– Dans la schizophrénie catatonique, on observe une raideur, un négativisme (parfois trompeur) et l’ensemble des signes de dissociation psychomotrice [95]. Deux diagnostics sont à éliminer : la bouffée délirante aigue et une exacerbation d’un délire chronique non dissociatif. En faveur de la bouffée délirante aigue ou des délires chronique non dissociatifs, on retrouve :
– Un délire riche, on est loin du monoïdéisme des mélancoliques
– Des mécanismes hallucinatoires que l’on retrouve rarement dans la mélancolie
– Une thématique de persécution qui, quand elle est présente, est vécu d’une façon angoissée mais vindicative (paranoïa) et non subie passivement En faveur de la dépression délirante, on retrouve l’antériorité de la symptomatologie thymique sur la symptomatologie délirante. En effet, dans les psychoses aigues ou chroniques, le délire est primaire à la symptomatologie dépressive. La dépression représente dans ce cas une modalité affective de réaction par rapport au délire [95].
Contre-indications des antidépresseurs tricycliques
Certaines contre-indications sont absolues, d’autres sont relatives et incitent seulement à une surveillance. La plupart des contre-indications des antidépresseurs tricyclques classiques et de la maprotiline qui leur est apparentée, découlent de leur activité anticholinergique et de leur toxicité cardiaque [98].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA DEPRESSION
1- DEFINITION
2- HISTORIQUE
3- CLASSIFICATION
3-1- DEPRESSIONS PRIMAIRES
3-1-1- Dépressions endogènes
3-1-1-1- Troubles dépressifs unipolaires
3-1-1-2- Troubles dépressifs bipolaires
3-1-2- Dépressions psychogènes
3-1-2-1- Dépressions réactionnelles
3-1-2-2- Dépressions névrotiques
3-1-2-3- Dépressions d’épuisement
3-2- DEPRESSIONS SECONDAIRES
3-2-1- Dépressions associées à une pathologie psychiatrique
3-2-1-1- Troubles dépressifs et schizophrénie
3-2-1-2- Dépression et névrose
3-2-1-3- Dépression et délires chroniques
3-2-1-4- Dépression et troubles addictifs
3-2-2- Dépression liée à une pathologie somatique
3-2-2-1- Dépressions d’origine médicamenteuse
3-2-2-2- Dépressions liées à des causes organiques générales
4- CLINIQUE DU SYNDROME DEPRESSIF
4-1- HUMEUR DEPRESSIVE
4-2- RALENTISSEMENT PSYCHOMOTEUR
4-3- SIGNES VEGETATIFS
5- MODALITES EVOLUTIVES
6-FORMES CLINIQUES
6-1- DEPRESSION SIMPLE
6-2- DEPRESSION STUPOREUSE
6-3- DEPRESSION AGITEE
6-4- DEPRESSION DELIRANTE
6-5- DEPRESSION MASQUEE
6-6- FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN
6-6-1- Dépression de l’adolescent
6-6-2- Dépression du sujet âgé
6-6-3- Dépression de la femme
6-6-3-1- Dépression et ménopause
6-6-3-2- Syndrome prémenstruel
6-6-3-3- Dépression et grossesse
6-6-3-4- Post partum blues
6-6-3-5- Dépressions du post partum
6-6-4- Dépression chez l’enfant
6-6-5- Dépression chez l’homme
7- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL D’UN ETAT DEPRESSIF
7-1- TRISTESSE ET DEPRESSION
7-2- DEUIL ET DEPRESSION
7-3- ANXIETE ET DEPRESSION
7-4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA DEPRESSION STUPOREUSE
7-5- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE LA DEPRESSION DELIRANTE
8- FACTEURS RESPONSABLES DE LA PATHOGENESE DE LA DEPRESSION
DEUXIEME PARTIE : ANTIDEPRESSEURS ET STRATEGIES DE PRISE EN CHARGE DE LA DEPRESSION
1- ANTIDEPRESSEURS
1-1- DEFINITION
1-2- HISTORIQUE
1-3- MODE D’ACTION
1-3-1- Mécanisme d’action biochimique
1-3-1-1- Antidépresseurs tricycliques
1-3-1-2- Inhibiteurs de la monoamine oxydase IMAO
1-3-1-3- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine
1-3-1-4- Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (5HT) et de la noradrénaline(NA) : IRSNa
1-3-1-5- Autres antidépresseurs
1-3-2- Action chronique des antidépresseurs
1-4- CLASSIFICATION
1-4-1- Classification chimique
1-4-1-1- Antidépresseurs tricycliques
1-4-1-2-Inhibiteurs de la monoamine-oxydase
1-4-1-3- Antidépresseurs de seconde génération ou nouveaux antidépresseurs
1-4-1-4- Antidépresseurs potentiels
1-4-2- Classification biochimique
1-4-2-1- Classification monoaminergique actuelle des antidépresseurs
1-4-2-2- Classification selon l’activité anticholinergique
1-4-2-3- Classification selon l’activité antihistaminique
1-4-2-4- Classification selon l’activité alpha-adrénergique
1-4-3-Classification thérapeutique
1-5- EFFETS THERAPEUTIQUES ET INDICATIONS
1-5-1- Effets thérapeutiques
1-5-1-1- Action sur l’humeur
1-5-1-2-Action sur l’anxiété
1-5-1-3- Action de stimulation psychomotrice
1-5-1-4- Action sur le sommeil
1-5-1-5- Action antalgique
1-5-2- Indications
1-5-2-1- Etats dépressifs
1-5-2-2- Autres affections psychiatriques
1-5-2-3- Affections neurologiques
1-5-2-4- Pathologie générale
1-6- DONNEES PHARMACOCINETIQUES
1-7- CONTRE-INDICATIONS
1-7-1- Contre-indications des antidépresseurs tricycliques
1-7-1-1- Contre-indications absolues
1-7-1-2- Contre-indications relatives
1-7-2- Contre-indications des IMAO
1-7-2-1- Troubles somatiques
1-7-2-2- Substances médicamenteuses
1-7-2-2- Aliments
1-7-3- Contre-indications des nouveaux antidépresseurs non tricycliques et non IMAO
1-7-4- Contre-indications des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine : (IRSS)
1-7-5- Contre-indications des Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSNa)
1-8- EFFETS SECONDAIRES
1-8-1- Effets secondaires psychiques
1-8-2- Effets secondaires neurologiques
1-8-3- Effet digestifs
1-8-4- Effets cardiovasculaires
1-8-5- Troubles génito-urinaires
1-8-6- Troubles oculaires
1-8-7- Troubles métaboliques
1-8-8- Troubles hématologiques
1-9- INTOXICATION AIGUE PAR LES ANTIDEPRESSEURS
1-9-1- Signes cliniques de l’intoxication
1-9-2- Traitement d’une intoxication aiguë
1-10- POSOLOGIES ET VOIES D’ADMINISTRATION DES MEDICAMENTS ANTIDEPRESSEURS
1-10-1- Voies d’administration
1-10-2- Posologies
1-10-3- Observance des médicaments antidépresseurs
1-10-3-1- Facteurs déterminants de la mauvaise observance
1-10-3-2- Facteurs de l’amélioration de l’observance
2- STRATEGIES DE PRISE EN CHARGE ET ALTERNATIVES THERAPEUTIQUES DES TROUBLES DEPRESSIFS
2-1- DIFFERENTS TEMPS THERAPEUTIQUES
2-1-1- Choix de la stratégie initiale
2-1-2- Traitement aigu ou traitement d’attaque
2-1-2-1- Choix de l’antidépresseur
2-1-2-2- Durée du traitement d’attaque
2-1-2-3- Réponse thérapeutique insuffisante : rémission partielle
2-1-3- Traitement de consolidation
2-1-4- Traitement de maintenance ou préventif
2-1-5- Arrêt du traitement
2-1-6- Psychoéducation
2-1-7- Cas particuliers
2-2- ALTERNATIVES THERAPEUTIQUES
2-2-1- Psychothérapies
2-2-1-1- Place dans la prise en charge
2-2-1-2- Difficultés d’application de cette stratégie thérapeutique
2-2-1-3- Soutien psychologique
2-2-1-4- Thérapies cognitivo-comportementales
2-2-1-5- Thérapies psychodynamiques brèves
2-2-2- Electroconvulsivothérapie
2-2-3- Luminothérapie
2-2-3-1- Indication et efficacité
2-2-3-2- Matériel
2-2-3-3- Conduite du traitement
2-2-3-4- Effets indésirables et contre indications
2-2-4- Millepertuis
2-2-4-1- Indication
2-2-4-2-Efficacité
2-2-4-3- Effets indésirables
2-2-4-4-Interactions médicamenteuses
2-2-4-5- Lacunes dans certains cas de figure
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE
ANNEXES
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