Espèces scorpioniques du Maroc et leur répartition géographique

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Espèces scorpioniques du Maroc et leur répartition géographique

Le Maroc possède l’une des plus riches faunes scorpioniques de l’Afrique du nord, caractère sans doute lié à sa très grande variété géophysique et climatique en relation avec sa situation géographique particulière au Nord -Ouest de l’Afrique représentant un véritable carrefour pour les influences méditerranéennes, atlantiques et sahariennes. Il appartient à la zone aride paléarctique, dont la scorpiofaune est caractérisée par un important endémisme aux niveaux spécifique et subspécifique.
La liste de la scorpiofaune marocaine fait état actuellement de 39 espèces, sous espèces et variétés dont 27 sont endémiques du Maroc et appartenant toutes à deux familles, celle des Buthidae et celle des Scorpionidae [93]. Ces espèces sont les suivants :
Espèces jaunes :
 Scorpion maurus : se rencontre à Tanger dans le rif, sur toute la côte méditerranéenne, au Moyen Atlas et au versant nord du Haut Atlas, il est moins dangereux que l’Androctonus Mauritanicus.
 Buthus atlantus : se voit dans la basse vallée du Sousse, sur la zone atlantique d’Essaouira et d’Agadir.
Espèces noires :
 Androctonus mauritanicus : vit tout au long de la zone côtière atlantique, dans la vallée de Sousse, au du versant du Haut Atlas et dans les régions sahariennes.
 Androctonus aneas : se rencontre dans les régions sahariennes et dans le sud de l’Atlas.
 Buthus frantzwereni gentili : rencontré dans le Moyen Atlas et dans les régions sahariennes et présahariennes.

LE VENIN

Composition et mode d’action.

L’essentiel des connaissances acquises sur les venins de scorpions se rapporte à la famille des Buthidés, en raison de leur importance médicale. Ces venins sont avant tout neurotoxiques [19]. Un siècle plus tard, les premières neurotoxines de venin de scorpion ont été isolées par une équipe marseillaise [90], à partir des venins des scorpions nord-africains dangereux Androctonus australis (scorpion noir) et du scorpion jaune Buthus occitanus [7]. Dès lors, les venins de scorpion allaient prendre un véritable essor [55].
Le venin est composé de diverses substances comme les phospholipases, l’acétylcholinestérase, l’hyaluronidase, la sérotonine et les neurotoxines. Elles sont toutes de nature protéique, et vont se retrouver dans les récepteurs cibles des canaux ioniques membranaires des cellules des tissus excitables (système neuromusculaire).
On reconnaît actuellement quatre familles de toxines qui agissent sur :
. les canaux sodium ;
. les canaux potassium ;
. les canaux calcium ;
. les canaux chlore.
Les deux premières familles sont de loin les mieux connues. Il a été établi en effet que les neurotoxines actives sur les canaux sodium sont responsables de la symptomatologie de l’envenimation, les toxines actives sur les canaux potassium potentialisent l’effet des premières [52].
– Les toxines actives sur les canaux sodiques :
Ces toxines furent les premières à être isolées et purifiées [72]. Leur similitude est rapidement constatée et confirmée [55]. Leur ensemble est alors considéré comme l’expression d’un polymorphisme moléculaire [81]. Elles ne constituent qu’une faible fraction du poids sec du venin, généralement inférieur à 5% [82], tout en étant la famille de toxines la plus abondante du venin. Parfois appelées «toxines longues», elles sont constituées d’une séquence comptant une soixantaine de résidus aminoacides, réticulés par quatre ponts disulfures [52] et possèdent une masse molaire de l’ordre de 7000 Da. Ces toxines se fixent avec une très grande affinité et induisent une prolongation du potentiel en bloquant l’inactivation du canal sodique, qui se manifeste par une hyperexcitabilité du système nerveux suite à une augmentation de la perméabilité du sodium et une libération accrue de neuromédiateurs [88].
Leur grande similitude n’empêche pas une spécificité d’espèces cibles, on distingue :
Les neurotoxines actives sur les mammifères agissent sur les neurones selon deux mécanismes différents [49] :
les toxines α, potentiel dépendantes, ne modifient pas le potentiel d’ouverture du canal sodium, mais induisent un ralentissement du potentiel de fermeture ;
Les toxines β, agissent sur le potentiel d’ouverture du canal sodium Leur liaison au récepteur est indépendante du potentiel de membrane.
Les neurotoxines actives sur les insectes comprennent aussi deux catégories [13] :
les toxines dites contracturantes ou excitatrices entraînent une paralysie spastique via un mécanisme proche de celui des toxines β anti mammifères ;
les toxines relaxantes ou encore flaccides induisent une paralysie flasque progressive en bloquant les potentiels d’actions neuronales par inhibition des courants sodiques membranaires.
– Les toxines actives sur les canaux potassium :
Présentes en faible quantité dans le venin (<1% du poids sec), elles sont constituées d’une séquence comportant environ trente (toxines très courtes) à quarante (toxines courtes) résidus d’aminoacides, réticulés par trois ponts disulfures. Du point de vue fonctionnel, on distingue les bloqueurs potentiels dépendants et les bloqueurs calciums dépendants, mais cette distinction n’est pas toujours tranchée. D’autre part [2, 36, 95], leur action peut s’exercer sur les cellules de tissus non excitables (foie, lymphocytes, hypophyse antérieure).
Les toxines actives sur les canaux potassium, isolées pour la première fois du venin du scorpion Leiurus quinquestriatus hebraeus, présentent une spécificité vis à vis des insectes et ne présentent aucuns effets sur les mammifères [71, 80, 90].
Les toxines agissant au niveau des canaux calciques et chloriques ont été isolées du venin du scorpion Pandinus imperator mais ne semblent pas avoir d’effet toxique sur les mammifères [53].

Pharmacocinétique

L’étude de la pharmacocinétique représente l’étape expérimentale la plus importante. En effet, ce n’est qu’après cette étude, combinée à celle du SAS, qu’une conduite thérapeutique plus rationnelle avait été adoptée en Arabie Saoudite [61].
Ismail et coll [62], en s’aidant du venin marqué par un élément chimique radioactif le Tc99m mettent en évidence :
une distribution rapide : demi-vie 4 à 7 min ;
un pic maximal : 35 à 45 min ;
après injection du venin : la concentration maximale est atteinte en 15 min (foie – poumon – et cœur) ;
une longue durée d’élimination : demi-vie 4,2 à 13,4 h; la radioactivité du venin marqué toujours appréciable 30 à 36h après l’injection du venin [64].
La moyenne du venin circulant varie selon la classe d’admission. Pour les patients de la classe I (piqûre blanche), ils ont une moyenne de venin circulant de 17,82 ±1,9ng/ml. Et pour ceux de la classe II et III (piqures avec envenimation), la moyenne de venin circulant est de 37±10,8ng/ml [42] (figure8).
Ainsi, le rapport entre la dose injectée du venin et le poids corporel des patients piqués influence l’évolution de ces derniers [42].

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ENVENIMATION

Les venins de scorpion contiennent un certain nombre de principes actifs de structure polypeptidique: enzymes [92], sérotonines [6], histamines [63] et quinines [64] notamment. Ils ont tous une action neurotoxique [97] et cardiotoxique, mais certaines espèces indiennes ont également une action hémolytique [38].
Malgré d’importantes différences entomologiques entre les nombreuses espèces de scorpion, il existe une grande homologie des effets toxiques de leurs venins et de leurs structures antigéniques, ce qui explique une grande similitude de réactions immunologiques.
Les espèces dangereuses pour l’homme ont un venin dépourvu d’enzymes ce qui explique que leur piqûre est peu douloureuse [32, 33], les venins de Chactoïdes riches en enzymes (hyaluronidase, protéase, phospholipase, phosphodiestérase, coagulase, anticoagulase, hémolysine …) sont responsables d’algies importantes ; en général toutes les piqûres accompagnées d’inoculation sont très douloureuses, le mécanisme déclenchant de cette douleur n’est pas connu avec précision.

Mécanisme de l’action du venin au niveau cellulaire

L’action du venin s’exerce sur le métabolisme cellulaire du sodium en perturbant ses systèmes de transport transmembranaire et en créant de nouveaux courants sodiques. Trois types de récepteurs liés à cette action sur le sodium ont été identifiés [26]. Cette action conduit à une dépolarisation prolongée des membranes cellulaires responsables d’importantes perturbations du système nerveux autonome.

L’action sur le système nerveux central

L’injection expérimentale de venin purifié dans les ventricules cérébraux chez le chat, le lapin et le rat entraîne des manifestations très variées d’excitation du système nerveux : état d’agitation, de lutte, tremblements, mouvements
anormaux, opisthotonos, convulsions, incontinence sphinctérienne, hyperthermie et troubles respiratoires [7, 78]. Le système nerveux autonome semble particulièrement en jeu, ce que certains auteurs appellent l’orage autonome. Il existe une libération massive de catécholamines et d’acétylcholine [44, 65].

L’action cardiovasculaire

Les réactions du système cardiovasculaire au cours de l’envenimation scorpionique se traduisent par des signes particuliers : des perturbations de la tension, des anomalies de l’électrocardiogramme et l’œdème pulmonaire.
Les toxines du scorpion agissent sur le système cardiovasculaire par deux actions [20] :
– Action indirecte au niveau des ganglions sympathiques avec deux phases :
Première phase: le venin agit au niveau des terminaisons nerveuses présynaptiques ganglionnaires. Il s’ensuit une stimulation des deux branches du système nerveux autonome avec une prédominance pour le système sympathique [48]. Cela déclenche donc une libération d’adrénaline au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques et des surrénales entraînant une hypertension artérielle. En plus de cette augmentation de la pression artérielle, la décharge de catécholamines entraîne une vasoconstriction périphérique et un effet inotrope positif avec une prédominance de dysfonctionnement du ventricule gauche apparent en échocardiographie [68]. Deuxième phase: elle se traduit par un blocage ganglionnaire qui est partiellement responsable de la phase d’hypotension par inhibition du tonus vasculaire [67].
– Action directe sur le cœur :
Effet inotrope négatif avec bradycardie et arythmie : cet effet « toxicardique » met en jeu les récepteurs intracardiaques muscariniques et surtout α-adrénergiques, ce qui engendre une fibrillation ventriculaire.
Effet hémodynamique: dans les cas graves, le venin de scorpion entraîne une forte hypertension artérielle progressive pouvant entraîner la mort. Cette hypertension est suivie d’un collapsus avec défaillance myocardique et une vasoconstriction périphérique [4] (figure 9).

L’œdème pulmonaire

La physiopathogénie de l’œdème du poumon secondaire à l‘envenimation scorpionique est complexe du fait de l’interaction de nombreux facteurs.
Les études microscopiques effectuées sur les poumons de rats morts d’envenimation montrent un œdème et des hémorragies pulmonaires avec épaississement et hypercellularité des parois alvéolaires [83]. Des faits identiques ont été constatés à l’autopsie de personnes mortes d’envenimation par le scorpion L.quinquestriatus [38].
Chez le rat, l’œdème pulmonaire est toujours précédé d’une hypertension artérielle systolique et diastolique dont l’importance dépend directement de la dose de venin injecté et de la durée de l’envenimation. La rapidité de la montée tensionnelle constitue un facteur important pour la survenue et la gravité de cet œdème pulmonaire. Cela souligne le rô1e de l’hypertension systémique dans sa genèse via une insuffisance ventriculaire gauche, les catécholamines favorisant par ailleurs la survenue de l’insuffisance cardiaque en abaissant la compliance et en perturbant le remplissage du ventricule gauche [38].
Un autre peptide de vasoconstriction : le neuropeptide Y (NPY) a été mis en évidence [20], celui ci subit une élévation précoce dès la 5ème minute avec un maximum de sécrétion atteint à la 30ème minute. Parallèlement à l’augmentation des catécholamines, celle du NPY participe à l’élévation des résistances vasculaires systémiques caractéristiques de l’envenimation scorpionique. Une sécrétion du facteur atrial natriuretique (ANF) a été mise en évidence, cette sécrétion est détectée dès la 5ème minute pour culminer à la 30 ème minute et baisser par la suite progressivement pour atteindre des niveaux normaux à la 180ème minute. Cette évolution est tout à fait parallèle à celle de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion. Et comme suggéré par les données physiopathologiques récentes, il existe une bonne c orrélation entre l’élévation des pressions artérielles pulmonaires d’occlusion témoignant de l’activation de cette sécrétion par le biais d’une distension auriculaire. L’augmentation la plus haute était de la norépinephrine et l’épinephrine.
L’implication de la décharge importante des catécholamines dans les perturbations hémodynamiques des piqûres de scorpions suggère que le NPY peut être impliqué dans ce processus. Par sa corrélation avec la PAPo, l’ANP pourrait être un marqueur fiable et utile du dysfonctionnement cardiaque dans l’envenimation scorpionique [76].
L’œdème pulmonaire est sans doute le résultat de l’augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire secondaire à la libération de substances telles que l’histamine, la sérotonine, la quinine, l’acétylcholine et la prostaglandine [6, 64].
La complexité pathogénique de l’œdème pulmonaire rencontre des difficultés dans la conduite thérapeutique. Dans certaines études de la littérature, l’œdème pulmonaire constitue la cause principale de décès [6, 64].

Les troubles respiratoires

Chez I ‘animal, l’envenimation entraîne des troubles respiratoires à type de tachypnée, irrégularité respiratoire et insuffisance respiratoire aigüe [64]. Ces troubles sont dus à l’action du venin à différents niveaux: système nerveux central, corpuscule carotidien, voie réflexe empruntant les voies afférentes vagales.
Chez l’homme, les manifestations respiratoires sont comparables: dyspnée laryngée, tachypnée, irrégularité et insuffisance respiratoire aigüe [27, 97] sans ou avec choc cardiogénique.

Les autres troubles

Atteinte neuromusculaire

Le venin a une action neuromusculaire à la fois pré- et post-synaptique pouvant provoquer des contractures et des spasmes musculaires [6, 39]. Il exerce une action directe sur la membrane des fibres musculaires, avec altération du flux calcique sans modification structurale décelable [97]. Goyffon M. Heurtault J ont rapporté l’effet bénéfique de l’apport de calcium sur les spasmes musculaires même en l‘absence d’hypocalcémie [39].

Atteinte digestive

Des symptômes digestifs à type de nausées, hypersalivation, vomissements et diarrhée, sont fréquents chez l’enfant envenimé.
Chez l’animal, l’injection de venin produit une hypersalivation secondaire à la stimulation des récepteurs adrénergiques et cholinergiques des glandes salivaires [9]. Au niveau gastrique, elle induit une libération importante d’histamine et d’acétylcholine, et on observe une augmentation de I’acidité titrable et de la sécrétion de pepsine [73]. Cela explique que, chez les malades ulcéreux, la piqûre de scorpion peut provoquer une exacerbation des symptômes ou le réveil d’un ulcère en rémission. Une pancréatite aigüe est possible à laquelle participent, au vu des données expérimentales chez l’animal, une hypersécrétion pancréatique exocrine sans doute due à l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques, et un certain degré d’obstruction canaliculaire à l’origine de laquelle une production exagérée de kallicréine a été incriminée [12, 77].La motilité intestinale est également altérée par l’action de l’acétylcholine, des catécholamines et d’autres médiateurs libérés tels que la substance P [43].

Troubles de la coagulation

Le venin des espèces du B et para-B de l’Inde et d’Afrique possèdent une phospholipase A qui entraîne des troubles hématologiques (hémorragie digestive, pulmonaire, CIVD) [47]. Les CIVD restent cependant des manifestations exceptionnelles secondaires à une piqûre de B-Tamulus [55], elles ne sont pas décrites avec les venins des autres Buthidés. Aucun trouble de coagulation n’a été rapporté par L quinquestriatus et A crassicauda [13].

Troubles métaboliques

Des troubles électrolytiques à type d’hypokaliémie et d’hypocalcémie ont été décrits, aussi bien chez l’animal que chez l’homme [60].
Une hyperglycémie s’observe chez l’animal de laboratoire envenimé; elle est en partie le résultat d’une augmentation de la glycogénolyse hépatique avec inhibition de la sécrétion et de l’action de l’insuline et augmentation de la sécrétion de glucagon [66, 74]. Toutefois, les enfants présentant une hyperglycémie n’ont jamais posé de problème thérapeutique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES SUR LES SCORPIONS
II. DISTRIBUTION DES SCORPIONS
2.1. Espèce de l’ancien monde
2.2. Espèces du nouveau monde
2.3. Espèces scorpioniques du Maroc et leur répartition géographique
III. LE VENIN
3.1. Composition et mode d’action.
3.2. Pharmacocinétique
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ENVENIMATION
4.1. Mécanisme de l’action du venin au niveau cellulaire
4.2. L’action sur le système nerveux central
4.3. L’action cardiovasculaire
4.4. L’œdème pulmonaire
4.5. Les troubles respiratoires
4.6. Les autres troubles
4.6.1. Atteinte neuromusculaire
4.6.2. Atteinte digestive
4.6.3. Troubles de la coagulation
4.6.4. Troubles métaboliques
V. ETUDES CLINIQUES
5.1. Classe I
5.3. Classe III
5.3.1. Signes respiratoires
5.3.2. Signes cardiovasculaires
5.3.3. Signes neuromusculaires
5.3.4. Manifestations digestives
5.3.5. Manifestations biologiques
VI. EVOLUTION
VII. TRAITEMENT
7.1. Traitement traditionnel.
7.2. Traitement médical.
7.2.1. Prise en charge de la classe I et II
7.2.2. Prise en charge de la classe III
VIII. PREVENTION
8.1. Mesures concernant l’homme [54]
8.2. Mesures concernant l’environnement [21]
8.3. Mesures concernant le scorpion [21]
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL
I. CADRE D’ETUDE
1.1. Type d’étude
1.2. Lieu d’étude
II. MATERIEL ET METHODES
2.1. Matériel
2.2. Paramètres d’étude
III. RESULTATS
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. La fréquence
3.1.2. L’âge
3.1.3. Sexe
3.1.4. Origine
3.1.5. Saison
3.1.6. Heure de l’accident
3.1.7. Siège de la piqûre
3.1.8. Type de scorpions
3.1.9. Délai de la prise en charge (temps post-piqûre ou TPP)
3.2. PROFIL CLINIQUE
3.2.1. Signes locorégionaux
3.2.2. Signes systémiques
3.2.3. Répartition des patients selon la gravité de l’envenimation
3.2.4. Signes biologiques
3.3. Profil thérapeutique
3.3.1. Thérapeutiques traditionnelles reçues sur le lieu de l’accident
3.3.2. Thérapeutiques reçues à l’hôpital
3.4. Evolution
3.4.1. Durée d’hospitalisation
3.4.2. Patients sortant contre avis médical
3.4.3. Mortalité
IV. DISCUSSION
4.1. Profil épidémiologique de E.S
4.1.2. Age
4.1.3. Sexe
4.1.4. Origine
4.1.5. Saison
4.1.6. Heure de la piqûre
4.1.7. Siège de la piqure
4.1.8. Types de scorpions
4.1.9. Délai de prise en charge
4.2. Profil clinique et biologique des P.S
4.2.1. Signes cliniques et classes de gravité
4.2.1.1. Classe I
4.2.1.2. Classe II (envenimation modérée)
4.2.1.3. Classe III (envenimation grave)
4.3. Prise en charge des P.S
4.3.1. Traitement traditionnel
4.3.2. Traitement médical
4.3.2.1. Place de la sérothérapie anti-scorpionique
4.3.2.2. Place des autres thérapeutiques
4.3.2.3. Intérêt de la réanimation et des traitements symptomatiques
4.4. Evolution
4.5. Arbre de décision et conduite à tenir
4.6. Prévention
4.6.1. La diminution de l’incidence des piqûres de scorpion
4.6.2. La diminution de la morbidité et la mortalité
4.6.3. Rationalisation des dépenses publiques
Annexe
Bibliographie

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