Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
PSYCHOPATHOLOGIE
Les CPNE ont été d’abord considérées comme des crises épileptiques. Le Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders (DSM) IV [7] a remplacé ce terme par celui de troubles somatoformes. Suivant ses critères diagnostiques, les CPNE sont classées dans le sous-groupe de troubles de conversion.
Dans la Classification Internationale des Maladies (CIM-10) [31] les CPNE sont classées dans les troubles dissociatifs, ce qui d’un point de vue psychopathologique parait plus pertinent pour de nombreux auteurs [25, 99].
La définition des troubles dissociatifs est la suivante : « Les divers troubles dissociatifs (ou de conversion) ont en commun une perte partielle ou complète des fonctions normales d’intégration des souvenirs, de la conscience de l’identité ou des sensations immédiates et du contrôle des mouvements corporels. Dans le passé, ces troubles ont été classés psychogènes, dans la mesure où ils surviennent en relation temporelle étroite avec des évènements traumatiques, des problèmes insolubles et insupportables ou des relations interpersonnelles difficiles. Les symptômes traduisent souvent l’idée que se fait le sujet d’un tableau d’une maladie physique. L’examen médical et les examens complémentaires ne permettent pas de mettre en évidence un trouble physique (en particulier neurologique) connu. Par ailleurs, on dispose d’arguments pour penser que la perte d’une fonction est dans ce trouble l’expression d’un conflit ou d’un besoin psychique. Les symptômes peuvent se développer en relation étroite avec un facteur de stress psychologique et ils surviennent souvent brusquement. La possibilité de survenue à une date ultérieure d’un trouble physique ou psychiatrique grave doit être gardée à l’esprit. »
Cette définition englobe les antécédents, les hypothèses psychopathologiques, les facteurs déclenchants et certaines caractéristiques cliniques. La description clinique des CPNE est ainsi beaucoup bien comprise à la lumière de la phrase : « Les symptômes traduisent souvent l’idée que se fait le patient du tableau clinque d’une maladie physique ».
Si par souci d’harmonisation, le terme de CPNE devrait être réservé à des troubles dissociatifs, trois autres entités peuvent être responsables de manifestations paroxystiques pouvant donner le change avec les crises épileptiques : Les troubles factices dont le syndrome de Münchhausen, la simulation et les troubles de panique.
La psychopathogénie des CPNE « pures » d’origine dissociative n’est pas clairement élucidée [96]. Le mécanisme proposé est le suivant :
A la suite d’un évènement traumatisant, violences physiques et sexuelles dans la petite enfance le plus souvent, un premier processus de dissociation est généré. Il s’agit d’un processus de défense qui entraine un clivage de la mémoire et de la conscience permettant de supprimer du champ de la conscience le souvenir de ces évènements et les sentiments qui s’y rapportent.
Une fois initié, ce mécanisme de dissociation est ensuite pérennisé comme mécanisme de défense contre les situations stressantes ou conflictuelles. Dans ce contexte, les CPNE peuvent être considérées comme le témoignage non verbal d’un contenu mental dissocié pouvant exprimer des affects (peur , colère , tristesse), des conflits psychologiques ou de rappel comportemental d’expériences traumatiques (par exemple, mouvements d’antépulsion pelviens chez des victimes d’abus sexuels) [25, 54, 49] .
Quatre types principaux d’évènements sont incriminés dans la survenue des CPNE :
violences physiques et sexuelles dans l’enfance : C’est l’évènement le plus fréquemment rencontré (jusqu’à 50%) [24]. On peut y rajouter l’abandon ou le rejet parental ;
Traumatismes à l’âge adulte : Il peut s’agir de violences physiques ou sexuelles ou de traumatismes même minimes ;
Deuil ou anniversaire de décès : Les divorces ou le départ d’enfants de la maison ont été également incriminés;
Stress aigus ou situationnels : Cela concerne les conflits familiaux, domestiques, professionnels ou scolaires, les affections médicales ou chirurgicales, les problèmes judiciaires, etc.
Ces différentes situations peuvent déclencher des CPNE, soit isolément, soit en réactivant des émotions liées à un traumatisme ancien. Il peut s’agir d’un évènement n’ayant aucun contenu émotionnel particulier (anniversaire d’un enfant correspondant à l’âge auquel sa mère a vécu un évènement traumatique, etc.) [27].
Enfin, les patients présentant des CPNE ont fréquemment une comorbidité psychiatrique. Il peut s’agir de troubles affectifs, anxieux, dépressifs ou d’un stress post-traumatique [109]. Les troubles de la personnalité seraient plus fréquents en cas d’association CPNE-épilepsie [59].
Il est probable que ces mécanismes psychopathologiques soient facilités par la coexistence d’anomalies cérébrales organiques, ce dont attestent chez ces patients non seulement la prévalence supérieure à la moyenne de la population de l’épilepsie, mais aussi des anomalies de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) encéphalique [98]. Dans un quart ou un tiers des cas [133], les CPNE font suite à un traumatisme crânien. Contrairement à l’épilepsie post- traumatique, ces traumatismes sont le plus souvent minimes ou modérés. Cette notion doit être connue pour éviter de débuter des traitements antiépileptiques inutiles en cas d’apparition de manifestations paroxystiques après un traumatisme crânien sans gravité.
Approche psychosomatique de la somatisation
La psychosomatique d’inspiration selon Pierre MARTY
Selon Pierre Marty, reprenant l’essentiel des concepts de Freud [45, 46] relatifs au rôle principal joué par l’appareil psychique : Les individualités que nous sommes se trouvent soumises tous les jours à un certain nombre d’excitations d’origine externe et interne. Les évènements et les situations qui se présentent à nous touchent notre affectivité et déclenchent des excitations qu’il convient de décharger et d’écouler. Nos principales possibilités d’écoulement et de décharge résident, d’une part, dans un travail mental des excitations ressenties, ce qui est le rôle principal joué par l’appareil psychique [44], d’autre part, dans des comportements moteurs et sensoriels différemment liés ou non au travail mental. « Le principe de somatisation est le suivant : lorsque les excitations qui se produisent en nous ne s’écoulent pas ou ne se déchargent pas, elles s’accumulent et atteignent tôt ou tard de manière pathologique les appareils somatiques » [71]. Pour se décharger, les excitations peuvent emprunter, soit la voie de l’élaboration mentale, soit la voie des comportements, soit la voie somatique. La voie de l’élaboration mentale se trouve freinée ou entravée dans le cas d’insuffisance des représentations mentales (représentation des choses et représentation des mots). Pierre Marty insiste sur l’organisation et la structuration du préconscient, « plaque tournante de l’économie psychosomatique » [70]. L’appareil psychique ne se constitue pas, écrit-il, à l’identique chez tous les individus ; ce sont donc « ces insuffisances de développement psychique » qui sont à l’origine de fragilités de fonctionnement révélées lors des investigations de patients somatiques.
Les excitations peuvent emprunter la voie des comportements qui repose sur des activités sensorielles et motrices. Elle est diminuée ou impossible à mettre en œuvre lors des réductions totales ou partielles, occasionnelles ou définitives des sensorialités ou de la motricité. « Lorsque les excitations qui se produisent en nous ne se déchargent pas dans l’activité des comportements, et ne s’écoulent pas dans l’élaboration mentale, elles s’accumulent et atteignent tôt ou tard les appareils somatiques et neuronaux de manière pathologique » [71]. L’élaboration mentale se trouve freinée ou barrée dans les cas des insuffisances des représentations ou de désorganisation mentale. L’insuffisance des représentations résulte des avatars du développement de l’appareil psychique et les désorganisations mentales surviennent, soit à la suite de perte « d’objets » soutenant le fonctionnement mental du sujet (par exemple, perte de parents ou de proches etc.), soit à la suite de conflits non élaborables par le sujet seul. Nous faisons allusion ici aux situations traumatiques permanentes ou aux conflits intrapsychiques. Les désorganisations mentales surviennent aussi à la suite de la perte du cadre de vie assurant l’homéostasie mentale, psychique et somatique du sujet, et enfin à la suite de conflits non élaborables par lui-même. Il existe aussi des conflits dans la réalité (pesée traumatique permanente : évènements graves de la vie, licenciement, divorce, engagements financiers, sources de stress multiples) : il s’agit de situations de stress permanent [118, 120]. Quant à l’activité des comportements, elle se trouve freinée ou barrée dans le cas de maladies physiques, d’invalidité post-accidentelle, d’invalidité due au vieillissement, de répression des comportements parce qu’ils possèdent une charge sexuelle ou agressive. Nous tenons à signaler que l’accumulation d’excitations telles que les excitations de l’âge adulte à l’occasion d’évènements ou de situations ayant une valeur traumatique réactive souvent des traumatismes passés.
Processus de somatisation selon l’approche de la psychosomatique intégrative (théorie psychodynamique)
La psychosomatique intégrative n’est pas l’intégration de la psychanalyse, de la médecine et des neurosciences ; elle a pour objectif, en se référant à la théorie des systèmes, de rechercher les interrelations entre ces trois disciplines et d’établir les liens existants entre les nombreux niveaux du vivant. Elle se rapproche aux sciences du vivant [39], distinguant des niveaux dans le continuum de l’unité psychosomatique humaine. La compréhension du fonctionnement de l’unité somatique exige de se référer à de nombreuses disciplines des sciences du vivant dans les neurosciences. Nous avons émis l’hypothèse que l’unité psychosomatique humaine est un « système de systèmes » [130], complètement intégré au terme d’un long processus de maturation psychosexuelle, biologique et neuronale. Ces processus aboutissent à l’édification d’organisations somatopsychiques [119] ; intégration signifiant coordination, communication et gestion des systèmes au niveau global. Les organisations psychiques ne sont pas établies une fois pour toutes ; elles sont en évolution constante avec des remaniements des représentations mentales. Il en est de même pour le système nerveux central dont la plasticité et les connexions synaptiques évoluent jusqu’à la fin de la vie de l’individu. La part de la contribution de l’appareil psychique aux maladies somatiques dans cet ensemble « varie considérablement » selon l’histoire personnelle individuelle, la composante génétique, l’histoire des différentes maladies et les différentes situations familiales et professionnelles auxquelles l’individu est confronté. Quel que soit le degré de mentalisation, nul n’est à l’abri des somatisations. Dans le modèle global dynamique proposé dans ce chapitre le quantum d’excitations est pris en charge « simultanément » par : le système ou appareil psychique
(modèles de Sigmund Freud et Pierre Marty), le système nerveux central, le système nerveux autonome, le système immunitaire et le système génétique ou génome. Ces cinq systèmes sont en interrelation les uns avec les autres [32] et traitent chacun, selon son fonctionnement, les données en provenance de l’environnement interne ou externe. Il s’agit de « systèmes complexes ouverts dissipatifs d’énergie » [95, 94], et non de systèmes fermés. Les lois de Carnot évoquées par Sigmund Freud pour le principe d’économie ont été établies pour des systèmes fermés, ce que ne sont pas les êtres vivants.
Le modèle a double commande
Lorsque le système psychique dysfonctionne, le système nerveux central prend la relève [32] immédiatement. Le débordement de l’appareil psychique est souvent causé par une ou des séries de traumatismes, qui le court-circuitent temporairement, si bien que les excitations font l’objet d’un traitement à un autre niveau du vivant. Le traumatisme actuel peut réactiver un traumatisme passé, mémorisé sous forme de représentations mentales ou non dans l’hippocampe, les ganglions de la base et le tronc cérébral ainsi que dans le système limbique. L’appareil psychique peut être débordé temporairement, ou de façon permanente, entravant son fonctionnement car il peut être sidéré, puis reprendre une activité de façon irrégulière. L’appareil psychique a un temps de latence de 24 à 48 heures en moyenne pour commencer un travail d’élaboration satisfaisant.
Pendant ce temps de latence, les différents systèmes neuronaux et somatiques réagissent selon un rythme pulsatile ; les excitations sont transmises au niveau du système nerveux central, plus spécifiquement à l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui interprète en fonction de sa programmation génétique les excitations en terme de comportements de « lutte ou de fuite » afin d’assurer la survie de l’organisme. « Le système psychique participe plus ou moins
grandement » aux processus de somatisation et les régressions psychiques induites par l’excès d’excitation sont très souvent accompagnées de troubles somatiques qui peuvent s’aggraver avec la permanence des excitations. L’hypothèse est la suivante : Lorsqu’un évènement de nature traumatique dont l’intensité émotionnelle est très élevée de façon ponctuelle survient, il s’effectue alors au niveau de l’appareil psychique des déliaisons avec les représentations mentales et les affects. Si le travail psychique ne peut s’effectuer dans un délai raisonnable, le quantum d’excitations ne peut être traité dans l’appareil psychique ; il est alors transmis au niveau des sous-systèmes neuronaux qui vont activer les différents systèmes biologiques de défense de l’organisme en interprétant ces excitations comme une menace déclenchant alors des processus neurohormonaux d’adaptation.
Les quatre systèmes fondamentaux de réponse neuronale (théorie neurobiologique)
Selon J. Panksepp [90], on peut distinguer quatre sous-systèmes fondamentaux de commande neuronale des émotions :
Le système exploratoire ;
le système de réaction de rage et de colère suite à une agression ;
Le système de réaction de peur ;
Le système de séparation-détresse ou système panique plus spécialement lié au sentiment de perte ou de tristesse.
Nous pensons que le quantum d’excitations, selon la nature de l’agressivité ou de la perte d’objet, se transmet à l’un des trois sous-systèmes qui l’interprète selon son fonctionnement propre [119]. Le système de réaction de colère ou de rage est activé par des réactions de frustration qui le mettent en œuvre. Ce système possède des programmes de réaction motrice à la perception de l’agression : la réponse de combat. Toutes les fonctions du corps sont mobilisées au niveau du système nerveux autonome pour préparer l’être humain à se battre : accroissement du rythme cardiaque, redirection du flux sanguin vers la musculature, blocage du système digestif, du sphincter anal et des désirs sexuels. Tous ces changements sont orchestrés par des projections neuronales de l’amygdale (situé dans le lobe temporal) relié au système hypothalamique. Lorsque ce système est faiblement activé, il est déclenché par ce que l’on pourrait appeler de l’irritabilité due à la frustration d’activités qui n’ont pu être réalisées.
Le système de réaction de peur, générant des sentiments d’anxiété, est à l’origine des réactions de fuite. Ce sont les parties centrale et nucléique du complexe de l’amygdale qui sont le cœur d’un tel système. A partir de l’amygdale, il existe des projections neuronales vers l’hypothalamus antérieur et médian. Les réactions motrices de ce système sont proches de celles du système de rage-colère avec comme différence une transmission des excitations au niveau viscéral : diarrhées par exemple.
Le système de séparation-détresse ou système panique est non seulement associé avec de l’angoisse générée par la panique mais aussi avec les sentiments de tristesse et de perte accompagnant souvent les affects dépressifs. Le cœur neuronal d’un tel système est le gyrus cingulaire qui a des connexions avec des nombreux nuclei thalamiques et hypothalamiques. La neurochimie de ce système est dominée par les opioïdes endogènes ; il semble aussi que l’ocytocine et la prolactine soient impliquées dans la mise en œuvre de ce système qui relie des mécanismes émotionnels causés par la crainte de la séparation et le comportement maternel. On peut comprendre alors que les opioïdes endogènes aient pour rôle de réduire considérablement les sentiments de douleur liés à la séparation d’un objet aimé ou bien à sa perte. De nombreux systèmes somatiques sont sollicités au coté du système psychique et du système nerveux central pour rétablir l’ensemble des équilibres puisque nous sommes dans un univers multisystèmes.
DIAGNOSTIC POSITIF
Les manifestations cliniques des CPNE sont de deux types principaux:
Mouvements anormaux des quatre membres avec chute pris à tort pour des crises tonicocloniques généralisées d’emblée ou secondairement.
Des états de non-réponse isolés ou avec « automatismes » pris à tort pour des absences ou des crises partielles complexes.
Des CPNE avec symptômes moteurs focaux sont plus rares [56].
Le diagnostic d’une CPNE est d’abord un diagnostic d’exclusion d’une crise épileptique [43]. Or, le diagnostic de crises épileptiques est en règle générale basée sur la description de témoins plus ou moins directs et conforté (mais dans 60 à 80% des cas seulement) par la présence de graphoéléments paroxystiques à l’EEG [82]. Il est rare que le médecin assiste à la crise, le diagnostic repose donc sur la pertinence et la précision de sa description par les témoins. Or, cette description est souvent imprécise et incorrecte, qu’elle soit faite par l’entourage du patient [111] ou même par des étudiants en médecine ou des internes [69]. Dans cette dernière publication, vingt volontaires dont dix étudiants en médecine et quatre internes en neurologie ont dû décrire une crise partielle secondairement généralisée qu’ils avaient vue en vidéo. Cette crise avait huit caractéristiques principales. Chaque item comptait pour un point. Un point était retiré en cas de description erronée. Le score maximal pouvant être obtenu est de 8. Les résultats allaient de -2 à 6. Le score le plus faible était obtenu par un interne en neurologie.
A la lecture de ces résultats chez des professionnels de santé, on imagine facilement les erreurs, les imprécisions et les approximations que peut rapporter le témoin d’une crise qui est survenue de façon impromptue, qui avait de plus des caractéristiques motrices bruyantes.
Les mêmes réserves peuvent être faites pour l’EEG qui n’est pas spécifique. Il a été retrouvé des graphoéléments paroxystiques à l’EEG, focaux ou généralisés, chez 2,6% des candidats à l’entrée à l’US Air Force. Le pourcentage de sujets sains ayant à l’EEG des activités paroxystiques spécifiques varie suivant les études entre 0,2 et 6,4% [83].
Les éléments anamnestiques et cliniques faisant évoquer des CPNE sont les suivants :
Eléments anamnestiques
Fréquence élevée des crises souvent pluriquotidiennes ;
Pharmacorésistance malgré une bonne observance attestée par les taux sériques d’antiépileptiques ;
Réponse paradoxale aux antiépileptiques (la fréquence des crises augmente avec l’augmentation du nombre et de la posologie des antiépileptiques) ;
Survenue systématique des crises en société ou à l’inverse à l’absence de témoins ;
Relative indifférence vis-à-vis de la sévérité de son affection et du handicap qu’elle occasionne ;
Antécédents de violences physiques ou sexuelles ;
Notion d’épilepsie dans l’entourage familial ou professionnel (patient souvent témoin de crises épileptiques). Il s’agit d’une notion qu’il est important de rechercher de façon systématique ;
Multiples hospitalisations aux urgences pour crises ou états de mal épileptiques [87] ;
Rareté des lésions occasionnées par les crises. La sévérité des lésions est un bon indicateur de celle de la pathologie.
Critères cliniques et électroencephalographiques
Aucun de ces signes n’est spécifique mais leur association peut constituer un bon élément d’orientation. L’interrogatoire des témoins permet de préciser les circonstances d’apparition et les séquences cliniques pendant et après la crise. L’interrogatoire du patient permet de détailler les facteurs déclenchants, la présence de signaux-symptômes et les symptômes postcritiques.
L’étape suivante est celle de l’observation directe chez un patient enregistré en vidéo-EEG. L’EEG critique a une spécificité absolue, il permet de mettre en évidence une crise électrique ou même une souffrance postcritique. En revanche, il peut être non informatif, soit du fait de la présence d’artéfacts mécanographiques qui gênent l’interprétation [23], soit en cas de foyers profonds, en particulier dans la région frontale.
Si le gold standard du diagnostic de CPNE est l’observation directe d’un épisode en vidéo-EEG, il arrive qu’aucun épisode ne soit enregistré spontanément, y compris au cours d’hospitalisation prolongée. Il est dans ce cas tentant de provoquer une crise par l’injection d’un placebo. L’utilisation de cette technique reste débattue. Certains sont contre pour des raisons éthiques [47] ou pratiques (peu de rentabilité, risque de provoquer une crise généralisée tonicoclonique). La plupart des auteurs sont pour, le plus souvent par
pragmatisme ou souci d’efficacité [14, 132], voire même à but thérapeutique en permettant de mieux préciser les modalités de la prise en charge psychothérapique ultérieure [132].
Bien sûr ce procédé n’a d’intérêt qu’en cas de déclenchement du type de crises habituellement présentées par le patient. Si pour diverses raisons, ce type de procédure n’est pas retenu, il est possible d’employer de simples techniques de suggestion associées à l’hyperpnée et la stimulation lumineuse intermittente (SLI), qui donneraient des résultats aussi probants [74].
On peut en rapprocher l’hypnose qui peut déclencher des CPNE ou permet un rappel de leur contenu.
Les principales différentiations entre CPNE et crises généralisées tonicocloniques sont résumées dans le tableau 1, celles entre les CPNE et les absences ou crises partielles complexes dans le tableau 2. Il faut rappeler qu’aucun des signes pris séparément n’a de valeur spécifique.
Ainsi par exemple, des CPNE ont été enregistrés pendant le sommeil (sous contrôle vidéo-EEG) [84] alors que cette caractéristique était jusqu’alors considérée comme pathognomonique de l’épilepsie.
Paramètres biologiques
Le dosage sérique de la neuron specific enolase (NSE) [123] et de la prolactine [6] a peu d’intérêt pour distinguer des CPNE et des crises généralisées tonicocloniques. En revanche, l’élévation des créatine-phosphokinases (CPK)
[67] et surtout des lactates veineux [51] a un bon pouvoir discriminant. Le dosage le plus pertinent semble être celui des lactates veineux dont l’élévation serait à la fois consécutive à une élévation percritique des catécholamines et au métabolisme aérobie et anaérobie musculaire pendant la phase tonicoclonique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dans les dernières années, le développement de l’épileptologie, l’avènement de la vidéo-EEG et la création d’unités d’exploration et de traitements de l’épilepsie ont permis la prise en compte plus systématique des CPNE, dans les hypothèses diagnostiques devant les manifestations paroxystiques répétées.
Pour certains auteurs (92), ces crises sont même parfois diagnostiquées par excès.
Ce diagnostic par excès concerne essentiellement deux types de situation :
Les crises épileptiques avec manifestations comportementales prédominantes et/ou de sémiologie motrice inhabituelle et/ou pour lesquelles l’EEG (y compris critique) n’est pas informatif ;
Les évènements paroxystiques physiologiques ou organiques non épileptiques.
Crises épileptiques
Si les CPNE prises à tort pour des crises épileptiques ont une sémiologie évocatrice de crises généralisées tonicocloniques ou d’absence, les crises épileptiques considérées à tort comme psychogènes le sont du fait de modifications comportementales ou de séquences gestuelles inhabituelles ou bizarres.
Les séquences gestuelles concernent plutôt les crises frontales, et les modifications comportementales, les crises d’origine temporale.
Les crises frontales
Les crises frontales sont souvent confondues à des CPNE probablement parce que plusieurs de leurs caractéristiques ont servi à définir les CPNE :
Automatismes gestuels complexes ;
Attitude pseudomasturbatoire ;
mouvements rythmiques du bassin ;
hurlements répétitifs ;
Manifestations motrices asynchrones ;
Crise motrice bilatérale sans trouble de la conscience ;
Arrêt quasiment instantané ;
Absence d’anomalie intercritique et souvent même critique à l’EEG.
Certaines topographies sont plus particulièrement en cause.
Crises de l’aire motrice supplémentaire
Manifestations motrices bilatérales ;
Arrêt de la parole ou vocalisations sans trouble de la conscience.
Crises du gyrus cingulaire antérieur
Frayeur, puis vocalisations complexes, hurlements, séquences gestuelles complexes et manifestations émotionnelles.
Crises orbitofrontales
On note en période critique des séquences gestuelles complexes, manifestations thymiques, manifestations posturales complexes. Dans ces crises, l’EEG est souvent peu informatif du fait des artéfacts électromyographiques et mécanographiques. Les éléments qui orientent vers une origine épileptique sont les suivants : durée brève, survenue pendant le sommeil, début dans l’enfance ou l’adolescence, anomalies IRM [10 ,112 ,48 ,30]. Le caractère stéréotypé des crises n’est pas un élément discriminant [50].
Crises temporales
Les phénomènes dysmnésiques et sensoriels des crises temporales sont maintenant bien codifiés et rarement confondus avec des CPNE. Le diagnostic peut être difficile en cas de crises dont le contenu principal est émotionnel : anxiété, peur, tristesse, surtout en cas d’intrication à des hallucinations ou à des automatismes gestuels.
Episodes paroxystiques physiologiques ou organiques non épileptiques
Dans la pratique courante, trois situations principales sont rencontrées :
Les pertes de connaissance ;
Les mouvements anormaux et les phénomènes moteurs paroxystiques ; Les troubles du sommeil.
On peut également citer les migraines, les accidents ischémiques transitoires, l’hémiplégie alternante du nourrisson et les troubles métaboliques.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.DEFINITION
II.TERMINOLOGIE
III.HISTORIQUE
IV.EPIDEMIOLOGIE
V.PSYCHOPATHOLOGIE
VI.DIAGNOSTIC POSITIF
VI.1.Éléments Anamnestiques
VI.2.critères cliniques et électroencéphalographiques
VI.3.paramètres biologiques
VII.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VII.1.crises épileptiques
VII.1.1.crises frontales
VII.1.2.crises de l’aire motrice supplémentaire
VII.1.3.crises du gyrus cingulaire antérieur
VII.1.4.crises orbitofrontales
VII.1.5.Crises temporales
VII.2. Episodes paroxystiques physiologiques ou organiques non physiologiques
VII.2.1.Syncopes
VII.2.2. Les mouvements anormaux et phénomènes moteurs paroxystiques
VII.2.2.1.Hyperekplexia
VII.2.2.2.Syndrome de sandifer
VII.2.2.3.Torticolis paroxystique bénin
VII.2.2.4. Vertiges paroxystiques bénins
VII.2.2.5.Mouvements rituels
VII.2.2.6.Accès de masturbation
VII.2.2.7.Syndrome ataxo-opso-myoclonique
VII.2.2.8.Choreoathetose paroxystique kinesigenique
VII.2.2.9. Dystonies paroxystiques
VII.2.2.10. Tics
VII.2.3. Troubles du sommeil
VII.2.3.1. Myoclonies du sommeil calme
VII.2.3.2. Myoclonies d’endormissement ou de réveil
VII.2.3.3. Rythmies du sommeil
VII.2.3.4. Terreurs nocturne
VII.2.3.5.Somnambulisme
VII.3.Autres épisodes paroxystiques physiologiques ou organiques
VII.3.1. Migraine
VII.3.2.Hemiplegie alternante
VII.3.3. Accidents ischémiques transitoires
VII.3.4. Hypoglycemies
VII.4. Autres manifestations paroxystiques à médiation psychogène
VIII. ASSOCIATION CRISES PSYCHOGENES NON EPILEPTIQUES ET EPILEPSIE
IX. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IX.1.Traumatisme
IX.2. Dissociation
IX.3.La somatisation
IX.4.Troubles de la personnalité
IX.5.Comorbidité psychiatrique
IX.6.Age
IX.7.Troubles du comportement
IX.8.Genre
IX.9.Organicité
IX.10. Corrélats neurobiologiques en imagerie fonctionnelle
X.PRISE EN CHARGE ET PRONOSTIC
X.1.Prise en charge
X.2.Pronostic
DEUXIEME PARTIE : PRESENTATION DE L’ETUDE
I.METHODOLOGIE
I.1. Objectifs
I.2. Types d’étude
I.3.Cadre d’étude
I.4.Période d’étude
I.5. Variables éudiées
I.6.Population d’étude
I.7. Echantillonnage
I.8.Matériel et méthodes
I.9.Entretien psychiatrique
II.RESULTATS
III. COMMENTAIRES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
