EPILEPSIE ET DIFFICULTES SCOLAIRES

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La crise généralisée tonico-clonique :

C’est la plus connue du public et la plus spectaculaire (image de l’épilepsie).
Cette crise se manifeste par une perte de connaissance brutale, sans prodrome, avec chute. Elle se déroule en trois phases :
La phase tonique (10 à 20 secondes), peut débuter par un cri profond, avec chute, abolition de la conscience , au cours de laquelle on observe une contracture de l’ensemble de la musculature, avec une phase en flexion puis en extension des quatre membres et du tronc, contracture des masséters.
Elle est accompagnée d’une apnée avec cyanose, des troubles végétatifs importants (tachycardie, augmentation de la tension artérielle, mydriase, rougeur du visage, hypersécrétion bronchique et salivaire). Une morsure latérale de langue est possible.
La phase clonique (20 à 30 secondes). Le relâchement intermittent de la contraction tonique entraîne des secousses bilatérales, synchrones, intenses, s’espaçant pour s’interrompre brutalement.
La phase résolutive (ou postcritique) se caractérise par un coma profond, hypotonique, relâchement musculaire complet. Une énurésie, parfois une encoprésie, peut survenir. La respiration reprend, ample, bruyante (stertor), gênée par l’hypersécrétion bronchique et salivaire (bave aux lèvres).
Lorsque le sujet ne s’endort pas spontanément, il existe une confusion mentale parfois accompagnée d’agitation. La durée totale de la crise est de quelques minutes, le sujet reprend progressivement la conscience, mais un stade confusionnel post critique est habituel qui peut parfois durer plusieurs heures.
Au réveil, le sujet ne garde aucun souvenir de sa crise.

Les myoclonies massives et bilatérales :

Elles constituent les seules crises généralisées sans trouble de la conscience et se manifestent par des secousses musculaires en éclair, isolées ou répétées en salves, en extension-flexion, avec lâchage ou projection de l’objet tenu, voire chute brutale.

Les absences :

Le terme « absence » signifie rupture du contact avec arrêt de l’activité en cours, fixité du regard pendant quelques secondes.. Les absences sont dites typiques ou atypiques.
Les absences typiques ou absences simples (encore appelées petit mal):
Le sujet, souvent un enfant et adolescent, s’immobilise, interrompt l’activité en cours, le regard vide, puis reprend immédiatement ses activités là où il les avait laissé ne gardant aucun souvenir de l’épisode. Elles peuvent s’associer à des crises généralisées tonicocloniques et des myoclonies massives.
Les absences atypiques :
Ce sont des crises de début et de fin plus progressifs, plus longues avec une altération moins marquée de la conscience. Les absences atypiques se rencontrent dans les épilepsies graves de l’enfant. Elles s’associent à des crises toniques, atoniques.

Classification selon l’origine étiologique de l’épilepsie

Les syndromes épileptiques sont groupés selon qu’ils sont idiopathiques (aucune cause sauf celle d’une prédisposition héréditaire), symptomatiques (conséquence d’une maladie connue ou suspectée), ou cryptogéniques (syndromes épileptiques présumés symptomatiques mais dont la cause demeure cachée ou occulte).

les épilepsies idiopathiques

Ces épilepsies débutent en jeune âge, par définition on n’y retrouve pas des signes de lésions anatomiques ou de retard intellectuel, et l’EEG est normal.
Les épilepsies généralisées idiopathiques se caractérisent par l’association des types spécifiques de crises épileptiques (absences typiques, crises myocloniques et/ou tonico cloniques) chez le nourrisson, l’enfant ou l’adolescent avec des fonctions cognitives et un examen neurologique normaux. Elles sont de pronostic favorable et même ont spontanément des rémissions. Il existe une forte prédisposition génétique, et pour certains syndromes, des gènes ont été identifiés.
Les épilepsies partielles idiopathiques atteignent les enfants, parfois les adultes, avec des crises épileptiques partielles et des anomalies électro-encéphalographiques focales sans lésion anatomique. Ces patients n’ont pas de déficit cognitif et l’examen neurologique est normal, mais des membres de leurs familles peuvent aussi avoir une épilepsie généralement bénigne.

Les épilepsies symptomatiques

C’est le résultat d’une lésion cérébrale et elles incluent une grande variété de syndromes dont la définition dépend largement de la localisation anatomique, de la sémiologie des crises, des caractéristiques cliniques, et des causes. Dans les épilepsies généralisées symptomatiques, les crises épileptiques souvent multiples et complexes témoignent principalement d’une encéphalopathie diffuse. Parmi ces épilepsies symptomatiques deux sont particulièrement à signaler car elles sont souvent de pronostic défavorable voire sévère malgré une bonneobservance thérapeutique.
Comme exemple :
Le syndrome de WEST ou maladie des spasmes en flexion
Le syndrome de West est rare (3/10 000 naissances). Il apparaît entre le 4ème et le 7ème mois et se manifeste par une triade :
– des crises myocloniques sous forme de spasmes infantiles, en salves, trois à cinq fois, plus souvent en flexion qu’en extension ;
– une régression psychomotrice : enfant né plus ou moins normal qui devient indifférent, ne sourit plus, ne s’intéresse plus à rien, n’apprend plus rien, et perd même ensuite ses acquisitions antérieures ;
– un tracé EEG inter critique pathognomonique appelé hypsarythmie.
Le syndrome de WEST est primitif une fois sur trois : le pronostic n’est pas forcément péjoratif, si le traitement est entrepris tôt. S’il est secondaire, le plus souvent à une encéphalopathie fixée, quelques fois une maladie métabolique ou une phacomatose (maladie de BOURNEVILLE), le pronostic est catastrophique. Il peut évoluer vers un Syndrome de Lennox Gastaut.
Le syndrome de LENNOX-GASTAUT
C’est l’une des formes les plus sévères des épilepsies infantiles. Il débute avant l’âge de 8 ans avec un pic de fréquence entre 3 et 5 ans. Il est caractérisé par une triade :
– des crises aussi évocatrices par leur type (crises toniques, crises atoniques, absences atypiques) que par leur survenue quotidienne et leur coexistence chez un même patient;
– des troubles mentaux, retard intellectuel, troubles de la personnalité, troubles caractériels et parfois comportements autistiques ou prépsychotiques ;
– un tracé EEG inter critique : pointes-ondes lentes et désorganisées. Le pronostic est sévère, les différents traitements ne sont souvent que transitoirement efficaces. Seuls certains cas crypto géniques traités précocement peuvent évoluer sans séquelle.

Les épilepsies cryptogeniques

Ce sont des épilepsies de cause inconnue et qui échappent à nos moyens d’investigation.
Les épilepsies idiopathiques sont le plus souvent généralisées et les épilepsies symptomatiques ou crypto géniques sont partielles. [13, 17-19]

Étiologies et facteurs de risque

Une crise épileptique n’est qu’un symptôme, c’est une réaction du cortex à des agressions cérébrales variées (traumatiques, infectieuses, vasculaires, toxiques, métaboliques…).
Toutes les crises épileptiques n’ont pas la même valeur étiologique.
Les étiologies de l’épilepsie ne sont mise en évidence que dans 20 à 50 % des cas. Elles résultent de la conjonction de facteurs acquis et génétiques :

Causes génétiques ou héréditaires:

Elles sont retrouvées dans 40 % des épilepsies mais seulement quelques-unes sont accessibles à un diagnostic chromosomique et les autres sont rapportées à une origine génétique par les données électrocliniques, le contexte familial, et les pathologies associées.

Causes acquises : peuvent être lésionnelles ou non lésionnelles.

Les étiologies lésionnelles

Elles sont suspectées par la clinique et sont confirmées par l’imagerie (scanner et IRM) :
Les causes tumorales
Elles sont rares chez l’enfant et l’adolescent. Ce sont des tumeurs qui impliquent précocement le cortex cérébral (astrocytome de bas grade, oligodendrogliome, méningiome).
Les causes vasculaires
Ils regroupent les accidents ischémiques et hémorragiques et les malformations vasculaires
Les causes traumatiques
Il faut distinguer les crises précoces de la première semaine suivant le traumatisme et les crises tardives de mécanismes différents. Les premières sont situationnelles à une agression cérébrale aiguë et constituent un facteur de risque d’une épilepsie ultérieure ; les secondes correspondent à l’épilepsie post-traumatique : répétition spontanée de crises en rapport avec une lésion post-traumatique.
Les causes infectieuses
Elles sont responsables de crises épileptiques à tous les âges de la vie : les infections parenchymateuses (encéphalites, méningo-encéphalites, abcès cérébraux) sont particulièrement épileptogènes ; l’encéphalite herpétique peut se manifester par des crises épileptiques partielles dans un contexte fébrile ; la neurocysticercose est la cause principale d’épilepsie dans les zones tropicales ;
Les anomalies du développement cortical,
Mieux connues depuis l’IRM, ce sont des causes très fréquentes d’épilepsie pharmacorésistante, elle peut débuter à n’importe quel âge ; selon le type de la malformation, sont retrouvés ou non un retard mental, et des signes neurologiques diffus ou focaux.

Les étiologies non lésionnelles

Elles sont suspectées par la clinique et le contexte. Les causes toxiques, médicamenteuses, métaboliques sont responsables de crises généralisées tonicocloniques mais pas de crises partielles (mise à part l’hypoglycémie).
Les causes toxiques :
L’alcool éthylique peut entraîner des crises épileptiques dans deux situations : soit la prise excessive et inhabituelle, qui réalise « l’ivresse convulsivante » ; soit un sevrage, absolu ou relatif, chez un éthylique chronique, la crise survient quelques heures à quelques jours après
Les causes médicamenteuses :
Les psychotropes peuvent déclencher des crises épileptiques par imprégnation chronique (fluoxétine), par surdosage (lithium, antidépresseurs) ou par sevrage (benzodiazépines, barbituriques).
Les causes métaboliques :
Les hypoglycémies s’expriment par des crises généralisées tonicocloniques comme l’hypocalcémie, l’hyponatrémie ; les hyperglycémies peuvent donner une symptomatologie de crises partielles sérielles
Les Causes périnatales :
Il est difficile de rattacher une épilepsie a un événement pré, péri ou postnatal précoce, car ce lien est souvent basé sur le seul interrogatoire du sujet, ou de l’entourage, et donc soumis à des biais de mémorisation. Ces causes sont majeures en Afrique du fait des nombreuses naissances à domicile, sans aide qualifiée, ou d’accouchements difficiles en milieux sous-équipés. Des lésions cérébrales dues à des traumatismes prénatals ou périnatals (manque d’oxygène, traumatisme à la naissance ou faible poids de naissance); sont fréquents. D’autres facteurs aggravent cette situation et sont : la prématurité, l’anémie, les infections maternelles. [20-21]

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPEL SUR L’EPILEPSIE
I-1 Définition
I-2 Physiopathologie
I-3 Classification et manifestations cliniques
I-3.1- Classification des crises épileptiques
I-3.1.1- Crises partielles
I- 3.1.2- Crises généralisées
I-3.2- Classification selon l’origine étiologique de l’épilepsie
I-3 .2.1- Epilepsies idiopathiques
I- 3.2.2- Epilepsies symptomatiques
I-3.2.3- Epilepsies cryptogeniques
I-4 Etiologies et facteurs de risque
I-4.1- Causes génétiques
I-4.2- Causes acquises
I-4.2.1- Causes lésionnelles
I-4.2.2- Causes non lésionnelles
I-5 Explorations para cliniques
I-6 Diagnostics différentiels
I-7 Traitement
II- EPILEPSIE ET DIFFICULTES SCOLAIRES
II-1 Rappel sur la fonction cognitive
II-2 Rappel sur les difficultés scolaires
II-3 Épilepsie et difficultés scolaires
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES 
I-1 Cadre d’étude
I-2 Type d’étude
I-3 Durée et période d’étude
I-4 Population d’étude
I-4-1 Critères d’inclusion
I-4-2 Critères d’exclusion
I-5 Mode de collecte des données
I-6 Analyse des données
I-7 Consideration éthique
I-8 Paramètres à étudier
I-9 Mode d’analyse des données
I-10 Limite de l’étude
II- RESULTATS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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