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Epidémiologie
Affection courante en Neurologie, l’épilepsie est l’une des maladies non transmissibles les plus répandues dans le monde. La prévalence est de 5 à 10 %0 dans les pays développés et 15 à 20 %0 dans les pays en voies de développement. Le nombre d’épileptiques est estimé à 40 millions dans les pays en développement [110].
Etat actuel des connaissances
Prévalence
La prévalence globale de l’épilepsie active est estimée à 0,68% [112]
D’autres études [62, 63, 102] ont montré que la prévalence de la maladie épileptique est stable de par le monde et se situe effectivement entre 0,5 et 0,8% de la population.
Cette prévalence est plus élevée chez les hommes que chez les femmes [90].
Les crises partielles représentent 60% de l’ensemble des crises.
Les causes vasculaires et tumorales sont prépondérantes chez l’adulte alors que les troubles du développement congénital sont au premier plan chez l’enfant [71].
La prévalence de l’épilepsie au Sénégal est de 8,3 [86].
Incidence
L’incidence globale de l’épilepsie varie selon les études entre 17,3.105 habitants par an et 136. 105.
L’origine des épilepsies est souvent plurifactorielle. Environ 60% d’entre elles appartiennent au groupe hétérogène des épilepsies cryptogéniques [63]. L’incidence spécifique selon le type de crise montre une prédominance des crises partielles [62, 63, 102,58].
L’incidence spécifique selon le sexe montre une prédominance masculine [63,102].
Pronostic des épilepsies
Les patients développant une épilepsie nouvellement diagnostiquée peuvent en fait être divisés en quatre groupes [103] :
– Le premier groupe (épilepsies spontanément bénignes) est d’excellent pronostic. L’épilepsie rentre toujours en rémission spontanée. Parfois, les crises s’intègrent dans un syndrome épileptique parfaitement défini dont le modèle est l’épilepsie à paroxysmes rolandiques ; 20 à 30%des patients entrent dans cette catégorie.
– Le second groupe (épilepsies pharmacosensibles) est également de bon pronostic. La rémission, une fois obtenue sous traitement adapté, est permanente et autorise après un certain laps de temps l’arrêt définitif des médicaments. Certaines épilepsies absences de l’enfant, certaines épilepsies partielles non idiopathiques de l’adulte entrent dans cette catégorie, qui concernerait 30 à 40% des patients.
– Le troisième groupe (épilepsies pharmacodépendantes) est de pronostic plus réservé dans la mesure où la maladie ne semble pas guérir spontanément. L’épilepsie myoclonique juvénile ainsi que la plupart des épilepsies partielles non idiopathiques entrent dans ce groupe qui concernerait 10 à 20% des patients.
– Le quatrième groupe (épilepsies pharmacorésistantes) est de mauvais pronostic. L’épilepsie est sévère en raison de sa chronicité et de sa résistance relative ou absolue au traitement, palliatif plus que curatif, typiquement conduit en polythérapie. Moins de 20% des patients entrent dans ce groupe. Les crises prennent différentes formes sémiologiques chez un même patient, sont d’un type particulier (crises toniques ou atoniques par exemple), s’intègrent dans le cadre d’un syndrome épileptique grave (syndrome de Lennox Gastaut par exemple), ou sont le témoin d’une affection neurologique évolutive (épilepsies myocloniques progressives par exemple).
Coûts des épilepsies
En économie de santé, la méthode la plus utilisée pour évaluer le coût d’une maladie consiste à multiplier la prévalence de l’affection par le coût moyen individuel de la prise en charge [112]. Ce dernier est la somme des coûts directs, médicaux et non médicaux, et des coûts indirects.
L’étude de Begley et al [16] réalisée aux Etats-Unis en 1994 montre que le coût des médicaments est minime, représentant moins de 3% des sommes totales. Le coût annuel individuel global, direct et indirect, varie entre 4272 US$ (25600 FF environ) pour les épilepsies graves pharmacorésistantes.
ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
L’origine des épilepsies est souvent plurifactorielle. Environ 60% d’entre elles appartiennent au groupe hétérogène des épilepsies cryptogéniques [63].
Les étiologies des épilepsies sont très variées et résultent de la conjonction de facteurs génétiques et de facteurs acquis.
Facteurs génétiques
Un antécédent familial d’épilepsie est rapporté dans 6 à 60% des cas dans les études menées en Afrique subsaharienne, alors que ce n’est le cas que pour 5% des patients aux Etats-Unis [91]. Ainsi l’intervention de facteurs génétiques dans les épilepsies humaines rend compte d’environ 40% de celles-ci, et peut se faire selon diverses modalités [112].
Epilepsies associées à des syndromes caractérisés par des anomalies chromosomiques
– Trisomie 21 (syndrome de Down ou mongolisme) : prévalence de l’épilepsie augmente avec l’âge des patients, atteignant 12% au-delà de 35 ans.
– Syndrome de l’X fragile (locus Xq27.3) : un quart des patients présente une épilepsie
D’autres anomalies chromosomiques plus rares :
– Syndrome d’Angelman (monosomie partielle 15q11)
– Monosomie partielle 4p
– Trisomie 12p
Epilepsies entrant dans le cadre de syndromes complexes
Les phacomatoses
Ces épilepsies sont souvent associées à [10] :
– La sclérose tubéreuse de Bourneville : à transmission autosomale dominante
– L’angiomatose encéphalo-trigéminée (Sturge-Weber-Krabbe)
– La maladie de Von Reckling hausen
Les épilepsies myocloniques progressives
Elles sont souvent associées à [10] :
– La maladie de Lafora : (6q23.25) à transmission autosomale récessive
– La maladie d’Unvericht-Lundborg (21q22.3) : à transmission autosomale récessive
– La céroide-lipofuscinose (formes récessives) (1p, 16p12) : transmission autosomale récessive
– La sialidose
– Des mitochondriopathes : MERRF (Myoclonus Epilepsy and Ragged Red Fibers) : à transmission maternelle liée à l’ADN mitochondrial
Syndromes épileptiques se transmettant selon une hérédité plurifactorielle
Epilepsies idiopathiques vraies
Ces épilepsies sont parfois monogéniques mais le plus souvent polygéniques, la coopération de plusieurs gènes étant nécessaire pour l’apparition du phénotype [112].
Dans la génétique des épilepsies généralisées idiopathiques, certaines familles pourraient être liées au chromosome 8 (8q24) [121].
Epilepsie myoclonique juvénile
Deux gènes pourraient être présentés, l’un sur le bras court du chromosome 6 (6p21.2p11) [70], l’autre sur le bras long du chromosome 15 (15q14) [47].
Facteurs acquis
Facteurs périnataux
Les proportions de causes périnatales probables d’une épilepsie sont très variables dans la littérature, et vont de 1 à 36% (en moyenne 9% ± 8) [90].
Ces causes sont sans doute majeures en Afrique du fait des nombreuses naissances à domicile, sans aide qualifiée, ou d’accouchements difficiles en milieux sous-équipés [48]. Les traumatismes obstétricaux, les anoxies ou les ischémies cérébrales sont fréquents [90].
On a tiré un argument statistique de la plus grande fréquence de l’épilepsie chez le premier né d’une fratrie et un argument anatomique des lésions de la corne d’Ammon (sclérose incisurale) qui serait responsable de la majorité des épilepsies temporales. Ces lésions pourraient être la conséquence d’une hernie temporale liée à la compression de la tête au moment de la naissance [26].
Anomalies du développement cortical
Les anomalies congénitales du développement cortical constituent une cause importante d’épilepsie pharmacorésistante [112].
Lésions cicatricielles
Les lésions cicatricielles sont dominées par la sclérose hippocampique (SH), substratum neuropathologique essentiel du syndrome de la face mésiale temporale. Ce syndrome rend compte chez l’adulte d’un nombre important d’épilepsies temporales pharmacorésistantes [112].
Maladies infectieuses
Une cause infectieuse était suspectée en moyenne dans 9% (± 7) des cas et pouvait atteindre 26% des cas [90].
Infections virales
Elles sont fréquentent en Afrique subsaharienne et déterminent de nombreux tableaux cliniques différents.
La rougeole semble déterminer fréquemment des complications neurologiques en Afrique (18% dans une série de 3327 cas à Dakar, Sénégal) [97] liées plutôt à des facteurs associés notamment à des anomalies métaboliques, qu’à une réelle fréquence élevée des encéphalites.
Les crises convulsives sont fréquentes dans l’encéphalite herpétique, en particulier si elles compliquent une infection à VIH. Dans cette dernière les crises peuvent être en effet la conséquence d’infections opportunistes (parasitaire, virale ou bactérienne) du système nerveux, dont la survenue a été favorisée par l’immunodépression [120] ; mais peuvent aussi être celle d’une invasion directe du cerveau par le virus [14].
Infections bactériennes
Les méningites et les encéphalites bactériennes entraînent fréquemment des crises d’épilepsie, notamment les méningites à méningocoques. Mbondu et al [75,74] ont trouvé 18% d’épilepsies séquellaires chez 144 enfants hospitalisés pour méningite bactérienne à Yaoundé (Cameroun). Une mention particulière concerne la méningite tuberculeuse qui peut entraîner une épilepsie séquellaire dans 8 à 14% des cas. L’épilepsie peut être également une manifestation fréquente des tuberculomes intracrâniens [31].
Infestations parasitaires
De nombreux parasites sont responsables de crises d’épilepsie ou d’épilepsies séquellaires, soit par encéphalopathie diffuse, soit par localisation intracérébrale du parasite [45,88].
La neurocysticercose est l’une des causes principales d’épilepsies tardives dans les zones tropicales [77].
Elle semble être la parasitose la plus fréquente parmi les infections du système nerveux central. La prévalence de la cysticercose chez des patients épileptiques varie en Afrique entre 5 et 50% [95,61].
Afin de mieux lutter contre ce fléau une proposition a été faite pour que la neurocysticercose devienne une maladie à déclaration obligatoire sur le plan mondial [99].
Le paludisme a déjà été évoqué comme la cause la plus fréquente des convulsions hyperthermiques [108]. Il est également responsable de crises lors d’un paludisme cérébral [117] ou d’un paludisme simple [118] en dehors de toute fièvre. De plus l’atteinte cérébrale au cours d’un paludisme à Plasmodium falciparum est une encéphalopathie aiguë dont l’issue peut être fatale ou laisser des séquelles polymorphes. Sa responsabilité dans la survenue d’une épilepsie séquellaire est probable mais reste à démontrer [1,37].
Lévy et al [68] ont décrit 8 patients ayant une bilharziose intracrânienne (migration ectopique d’œufs dans le cortex), parmi lesquels 6 souffraient de crises épileptiques. A l’inverse, la bilharziose a été très rarement mise en cause dans la survenue d’épilepsie au Nigeria [1].
La trypanosomose humaine africaine ou maladie du sommeil due à Trypanosoma gambiense peut être responsable de crises au stade neurologique de la maladie [106].
La Toxoplasmose peut entraîner des crises d’épilepsie chez environ 25% des sujets atteints, avec une fréquence plus élevée comme infection opportuniste dans l’infection à VIH [90].
La paragonimose, l’hydatidose, l’angiostrongylose, l’amibiase et la trichinose, peuvent également être responsable de crises d’épilepsie [45,37].
Infections mycosiques
Les crises épileptiques peuvent faire partie de la symptomatologie des infections mycosiques, comme l’aspergillose par exemple [90].
Tumeurs cérébrales
Elles représentent 10 à 15% des causes des épilepsies de l’adulte. Toute crise d’épilepsie peut être révélatrice de tumeur cérébrale supratentorielle, surtout quand elle est partielle ou secondairement généralisée. Les tumeurs les plus épileptogènes sont celles à croissance lente et à localisation corticale [10].
Les crises partielles simples somato-sensitives, somato-motrices ou sensorielles sont fréquentes, de même que les crises tonico-cloniques, secondairement généralisées, particulièrement lorsque la crise implique le lobe frontal [112].
Par ordre décroissant d’épileptogénicité, on retrouve les types histologiques suivants : oligodendriogliomes, astrocytomes de bas grade, méningiomes, métastases, glioblastomes [112].
Traumatismes crâniens
Un antécédent de traumatisme crânien était ou moins 5) des patients épileptiques industrialisés) [102].
Assez fréquente après des traumatismes de guerre (25 à 50% des cas), l’épilepsie post traumatique (EPT) est rare dans les suites des traumatismes de la vie civile (0,5 à 5% des cas) [8]. Par exemple Adeloye [2] a trouvé 16,4% d’épilepsies post-traumatiques chez 250 patients ayant eu un traumatisme par balles pendant la guerre civile au Nigeria.
La fréquence des lésions des lobes frontaux et de la région centrale rend compte du pourcentage élevé de crises tonico-cloniques secondairement généralisées, bien que d’autres types de crises soient possibles.
Parmi les conditions nécessaires et suffisantes à l’apparition d’une EPT, le critère essentiel est représenté par la sévérité du traumatisme crânien causal [93,98].
Maladies cérébro-vasculaires
Les cicatrices corticales séquellaires des accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent une des étiologies les plus fréquentes des épilepsies du sujet âgé [71].
La fréquence de ces pathologies en Afrique est très variable dans la littérature (de 1% à 42% ; en moyenne 7% plus ou moins 10) mais ne semble pas être différente de celle retrouvée dans les pays industrialisées où 3 à 4% des patients épileptiques ont un antécédent d’AVC [102].
Lorsque les crises surviennent dans les suites d’un AVC constitué, elles s’installent après un délai variable qui est en moyenne de 2 ans.
Les AVC ischémiques sont plus fréquemment impliqués (10% des cas) que les AVC hémorragiques (5% des cas).
Les malformations artério-veineuses angiomatoses sont épileptogènes dans 60% des cas à un moment quelconque de leur évolution [35].
Les anévrismes artériels de petit volume ne s’expriment par des crises épileptiques qu’au moment de leur rupture. Les angiomes caverneux (« cavernomes ») supratentoriels, s’expriment parfois sous la forme d’une épilepsie partielle rebelle [42,114].
Facteurs toxiques, médicamenteux et métaboliques
Facteurs toxiques
¾ Alcool et épilepsie
L’alcool peut provoquer des crises chez un épileptique connu. L’alcool éthylique peut entraîner des crises dans trois situations [15, 60, 59] :
– En cas d’intoxication aigue : « ivresse convulsivante »
– En cas de sevrage absolu ou relatif
– Epilepsie alcoolique proprement dite : en cas d’intoxication sévère et prolongée (dix à vingt ans).
¾ Drogues
Chez les toxicomanes, la consommation de cocaïne, d’amphétamines peut induire des crises convulsives [6].
¾ Intoxications aigues par le plomb, le manganèse, le méthanol, les organophosphorés.
Facteurs médicamenteux
Les médicaments psychotropes peuvent déclencher des crises par surdosage (antidépresseurs, carbonate de lithium) ou par sevrage (benzodiazépines, barbituriques).Les crises peuvent prendre la forme d’un état de mal non convulsif [80,51].
La théophylline, la ciclosporine, l’isoniazide, l’ifosfamide, la pénicilline (par voie parentérale et à fortes doses) sont également potentiellement épileptogène.
Les antipaludéens de synthèse (méfloquine), vasoconstricteurs nasaux (phénylpropanolamine), produits de contraste iodée peuvent provoquer des crises accidentelles.
Facteurs métaboliques
Les hyponatrémies et hypocalcémies sont particulièrement épileptogènes. Les hypoglycémies s’expriment par des crises tonico-cloniques isolées ; les hyperglycémies avec hyperosmolarité provoquent des crises focales sérielles ou subintrantes. Les encéphalopathies urémiques entraînent des crises myocloniques s’organisant en états de mal [112].
Convulsions fébriles
Elles représentent une cause de survenue de l’épilepsie. Leur fréquence est élevée en Afrique chez les épileptiques (en moyenne 16 plus ou moins 11% ; maximum 38%). Ces convulsions sont principalement dues au paludisme (55% des cas au Togo) [3]. L’importance de certaines infections virales a été également soulignée [32].
Epilepsie et affections du système nerveux central
L’autisme infantile et le syndrome de Rett s’accompagnent fréquemment d’une épilepsie [4]. Les crises épileptiques peuvent être observées dans les démences de type Alzheimer ainsi que dans la chorée de Huntington, et aussi dans la sclérose en plaques.
PRISE EN CHARGE
Traitement médical
Dans la majorité des cas, le traitement symptomatique est le seul possible. Il a pour but de mettre le malade à l’abri des crises et de lui assurer les conditions d’une vie sociale aussi proche que possible de la normale [26].
Les moyens thérapeutiques disponibles sont d’abord médicaux et concernent principalement les antiépileptiques. Les choix thérapeutiques dépendent d’une évaluation diagnostique précise du type de crise et, si possible, du type de syndrome épileptique en cause. Ils dépendent également du profil psychologique et de la condition médico-sociale du patient [112].
Principes généraux du traitement médical
Les principes généraux du traitement médical sont [10] :
– Ne pas traiter une première crise, surtout si elle survient dans un contexte de sevrage éthylique, de privation de sommeil ou de tout autre facteur déclenchant évident. Exception : crise symptomatique d’une lésion corticale.
– Débuter toujours par une monothérapie
– Augmentation progressive des doses
– Une réaction idiosyncrasique, rare mais grave, impose l’arrêt du médicament : par exemple, toxidermie cutanée avec la carbamazépine, hépatite aigue avec le valproate de sodium.
– Afin d’améliorer l’observance, il faut limiter à deux le nombre de prise quotidienne (forme à libération prolongée).
– Bithérapie indiquée en cas d’échec des différents médicaments antiépileptiques de première intention utilisés à la dose maximale tolérée.
– Ne jamais arrêter brutalement le traitement antiépileptique : risque d’état de mal dû au sevrage.
En plus le traitement doit être prolongé ; expliqué ; surveillé (repérer précocement les effets secondaires) et doit être associé à des mesures d’hygiène de vie (sommeil suffisant, abstention d’alcool) [81].
Les médicaments antiépileptiques
Quatre molécules classiques sont considérées comme des antiépileptiques majeurs, du fait de leur large spectre d’activité et de leur large diffusion et sont divisées en antiépileptique de première génération (phénobarbital et phénytoïne) et en antiépileptique de deuxième génération (valproate et carbamazépine).
L’arsenal thérapeutique permettant de contrôler les épilepsies partielles a singulièrement bénéficié depuis 1991, de la mise sur le marché de neuf nouveaux médicaments antiépileptiques [113] :
– Le vigabatrin (SABRIL®)
– Le felbamate (TALOXA®)
– La gabapentine (NEURONTIN®)
– La lamotrigine (LAMICTAL®)
– La tiagabine (GABITRIL®)
– La phosphenytoïne (PRODILANTIN®)
– Le topiramate (EPITOMAX®)
– L’oxcarbazépine (TRILEPTAL®)
– Le levetiracetam (KEPPRA®)
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION
II. PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 Neurophysiologie de la décharge épileptique
II.1.1 Décharge excessive
II.1.2 Décharge hypersynchrone
II.1.3 Décharge paroxystique
II.2 Types de crise
II.2.1 Crises partielles
II.2.2 Crises généralisées
II.3. Les mécanismes inhibiteurs
III. CLASSIFICATION
III.1 Classification internationale des crises épileptiques
III.1.1 Crises généralisées
III.1.1.1 Absences
III.1.1.2 Crises myocloniques
III.1.1.3 Crises cloniques
III.1.1.4 Crises toniques
III.1.1.5 Crises tonico-cloniques
III.1.1.6 Crises atoniques
III.1.2 Crises partielles
III.1.2.1 Crises partielles simples
III.1.2.2 Crises partielles complexes
III.1.2.3 Crises partielles secondairement généralisées
III.1.3 Crises non classes
III.2 Classification internationale des épilepsies et syndromes épileptiques
III.2.1 Epilepsies et syndromes épileptiques focaux
III.2.1.1 Idiopathiques
III.2.1.2 Symptomatiques
III.2.1.3 Cryptogéniques
III.2.2 Epilepsies et syndromes épileptiques généralisés
III.2.2.1 Idiopathiques
III.2.2.2 Cryptogéniques ou symptomatiques
III.2.2.3 Symptomatiques
III.2.3 Epilepsie dont le caractère focal ou généralisé n’est pas déterminé
III.2.3.1 Avec association de crises généralisées et partielles
III.2.3.2 Sans caractères généralisés ou focaux certains
III.2.4.1 Crises occasionnelles
III.2.4.2 Crise isolée, état de mal isolé
IV. EPIDEMIOLOGIE
IV.1 Etat actuel des connaissances
IV.1.1 Prévalence
IV.1.2 Incidence
IV.2 Pronostic des épilepsies
IV.3 Coûts des épilepsies
V. ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
V.1 Facteurs génétiques
V.1.1 Epilepsies associées à des syndromes caractérisés par des anomalies chromosomiques
V.1.2 Epilepsies entrant dans le cadre de syndromes complexes
V.1.2.1 Les phacomatoses
V.1.2.2 Les épilepsies myocloniques progressives
V.1.3 Syndromes épileptiques se transmettant selon une hérédité plurifactorielle
V.1.3.1 Epilepsies idiopathiques vraies
V.1.3.2 Epilepsie myoclonique juvénile
V.2 Facteurs acquis
V.2.1 Facteurs périnataux
V.2.2 Anomalies du développement cortical
V.2.3 Lésions cicatricielles
V.2.4 Maladies infectieuses
V.2.4.1 Infections virales
V.2.4.2 Infections bactériennes
V.2.4.3 Infestations parasitaires
V.2.4.4 Infections mycosiques
V.2.5 Tumeurs cérébrales
V.2.6 Traumatismes crâniens
V.2.7 Maladies cérébro-vasculaires
V.2.8 Facteurs toxiques, médicamenteux et métaboliques
V.2.8.1 Facteurs toxiques
V.2.8.2 Facteurs médicamenteux
V.2.8.3 Facteurs métaboliques
V.2.9 Convulsions fébriles
V.2.10. Epilepsie et affections du système nerveux central
VI. PRISE EN CHARGE
VI.1 Traitement médical
VI.1.1 Principes généraux du traitement médical
VI.1.2 Les médicaments antiépileptiques
VI.1.2.1.1 Le phénobarbital
VI.1.2.1.1.1 Mécanisme d’action
VI.1.2.1.1.2 Indications
VI.1.2.1.1.3 Contre indications
VI.1.2.1.1.4 Interactions
VI.1.2.1.1.5 Effets secondaires
VI.1.2.1.2 LA Phénytoïne
VI.1.2.1.2.1 Mécanisme d’action
VI.1.2.1.2.2 Indications
VI.1.2.1.2.3 Interactions
VI.1.2.1.2.4 Effets secondaires
VI.1.2.2 Antiépileptiques classiques de deuxième génération
VI.1.2.2.1 La carbamazépine
VI.1.2.2.1.1 Mécanisme d’action
VI.1.2.2.1.2 Indications
VI.1.2.2.1.3 Contre-indications
VI.1.2.2.1.4 Interactions
VI.1.2.2.1.5 Effets secondaires
VI.1.2.2.2 Valproate de sodium
VI.1.2.2.2.1 Mécanisme d’action
VI.1.2.2.2.2 Indications
VI.1.2.2.2.3 Contre-indications
VI.1.2.2.2.4 Interactions
VI.1.2.2.2.5 Effets secondaires
VI.1.2.3 Les nouvelles molécules antiépileptiques ou antiépileptiques de troisième génération
VI.1.2.3.1 Le vigabatrin
VI.1.2.3.2 Le felbamate
VI.1.2.3.3 La gabapentine
VI.1.2.3.4 La lamotrigine
VI.1.2.3.5 La tiagabine
VI.1.2.3.6 Le topiramate
VI.1.2.3.7 La fosphenytoïne
VI.1.2.3.8 Oxcarbazépine
VI.1.2.3.9 Le lévétiracetam
VI.1.2.4 Les antiépileptiques d’appoint
VI.1.2.5 Autres médicaments
VI.1.2.6 Conduite du traitement médical
VI.1.2.6.1 Mesures d’urgences devant une crise convulsive
VI.1.2.6.2 Que dire au patient ?
VI.1.2.6.3 Quand débuter le traitement ?
VI.1.2.6.4 Comment débuter le traitement ?
VI.1.2.6.5 Quelle monothérapie de première intention choisir ?.. 046
VI.1.2.6.6 Que faire en cas d’échec d’une première monothérapie ?
VI.1.2.6.7 Que faire en cas d’échec de plusieurs bithérapies ?
VI.1.2.6.8 Comment surveiller l’efficacité et la tolérance du traitement ?
VI.1.2.6.8.1 Dosage plasmatique des antiépileptiques
VI.1.2.6.8.2 Surveillance biologique du traitement antiépileptique
VI.1.2.6.9 Quand diminuer et arrêter le traitement ?
VI.2 Traitement chirurgical
VI.3. Autres traitements
VI.4. Prise en charge globale de l’épilepsie
VI.4.1 Conseils au patient
VI.4.2 Cas particuliers de la grossesse
VI.4.3 Scolarité
VI.4.4 VACCINATIONS
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIFS
I.1 Général
I.2 Spécifiques
II. METHODOLOGIE
II.1 Cadre d’étude
II.2 Type d’étude
II.3 Population d’étude
II.4 Echantillon et échantillonnage
II.5 Support de notre travail
II.6 Gestion des données
III. CONTRAINTES
PRESENTATION DES RESULTATS
1. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.1 Selon l’âge
1.2 Selon le sexe
1.3 Selon le statut matrimonial
1.4 Selon l’origine géographique
2. ELEMENTS PARA-CLINIQUES ET CLINIQUES
2.1 Elément para-cliniques : E.E.G
2.2 Signes cliniques
2.2.1 Proportion des différents types de crises d’épilepsie
2.2.2 Proportion des différents types de crises généralisées
2.2.3 Proportion des différents types de crises partielles
3. ANCIENNETE DE L’EPILEPSIE
4. ANTECEDENT PERSONNEL OU FAMILIAL
5.1 Différentes molécules ou familles médicamenteuses utilisées en monothérapie
5.2 Différentes molécules ou familles médicamenteuses utilisées en bithérapie
5.3 Différentes molécules ou familles médicamenteuses utilisées en trithérapie
6. COÛT DES TRAITEMENTS ANTIEPILEPTIQUES
6.1 Coût du phénobarbital (GARDENAL®)
6.1.1 Chez l’adulte
6.1.2 Chez l’enfant
6.1.2.1 Période de la « première enfance »
6.1.2.2 Période de la seconde enfance
6.1.2.3 L’adolescence
6.2 Coût de la carbamazépine [TEGRETOL]
6.2.1 Chez l’adulte
6.2.2 Chez l’enfant
6.2.2.1 Le nouveau-né
6.2.2.2 Chez le nourrisson
6.2.2.3 Période de la première enfance
6.2.2.4 Période de la seconde enfance
6.2.2.5 Chez l’adolescent
6.3 Coût du valproate de sodium (DEPAKINE®)
6.3.1 Chez l’adulte et l’adolescent
6.3.2 Chez l’enfant
6.3.2.1 Chez le nouveau-né
6.3.2.2 Chez le nourrisson
6.3.2.3 Période de la première enfance
6.3.2.4 Période de la seconde enfance
6.4 Coût de la phénytoïne (DIHYDAN®)
6.4.1 Chez l’adulte
6.4.2 Chez l’enfant
6.4.2.1 Période de la première enfance
6.4.2.2 Période de la seconde enfance
6.4.2.3 Chez l’adolescent
6.5 Coût du clonazépam (RIVOTRIL®)
6.5.1 Chez l’adulte
6.5.2 Chez l’enfant
6.5.2.1 Période de la seconde enfance
6.5.2.2 Chez l’adolescent
6.6 Coût du diazépam (VALIUM®)
6.6.1 Chez l’adulte
6.6.2 Chez l’enfant
6.6.2.1 Période de la seconde enfance
6.6.2.2 Chez l’adolescent
6.7 Coût du clobazam (URBANYL®)
DISCUSSION–COMMENTAIRES
1. CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
1.1 Selon l’âge
1.2 Selon le sexe
1.3 Selon le statut matrimonial
1.4 Selon l’origine géographique
2. ELEMENTS PARA-CLINIQUE ET CLINIQUES
2.1 Selon l’élément para-clinique : L’EEG
2.2 Selon le type de crise
3. SELON L’ANCIENNETE DE L’EPILEPSIE
4. SELON L’ANTECEDENT PERSONNEL OU FAMILIAL
4.1 Selon l’épilepsie familiale
4.2 Selon le traumatisme crânien
4.3 Selon les convulsions fébriles
4.4 Selon les maladies infectieuses
4.5 Selon le retard psychomoteur
4.6 Selon les facteurs périnataux
4.7 Selon les facteurs favorisants
5. SELON LE TRAITEMENT ANTIEPILEPTIQUE ET LE COÛT
5.1 Selon la monothérapie
5.2 Selon la bithérapie
5.3 Selon la trithérapie
CONCLUSION–RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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