EPIDEMIOLOGIE ET FORMES CLINIQUES

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Immunité cellulaire

Elle fait appel aux lymphocytes T, qui dépendent du thymus pour leur différentiation, d’où leur nom.
ƒ Les lymphocytes T-helper ou auxiliaires sont reconnus par l’anticorps monoclonal CD4. Stimulés par un antigène, ils libèrent différents médiateurs : interleukine 2 (IL2) qui entraîne la multiplication des autres T-helper et des T-cytotoxiques, « B-cell growth factor » qui stimule la multiplication des lymphocytes B et enfin l’interféron γ qui active les T-cytotoxiques et augmente la production d’anticorps par les lymphocytes B, ce qui revient à dire que la coopération lymphocytes T-lymphocytes B est essentielle pour la production d’anticorps ;
ƒ Les lymphocytes T-suppresseurs inhibent l’action des T-helper et régularisent l’action des lymphocytes B ;
ƒ Les lymphocytes T-cytotoxiques (CD8) lysent les cellules envahies par un virus qui, du fait de la présence d’antigènes viraux à leur surface, sont considérées comme étrangères et donc éliminées
ƒ Des cellules d’aspect proche des lymphocytes, mais ne présentant pas sur leur surface les marqueurs des lymphocytes T ou B. Ce sont « les cellules nulles » qui comprennent les « Natural Killer » (NK cells) chargées de détruire les cellules tumorales et celles infectées par un virus.

Système complémentaire

Appelé également complément, c’est un élément important de la réponse immune humorale. Il se compose d’une série de protéines susceptibles de réagir les unes sur les autres et qui se trouvent normalement sous une forme inactive dans la circulation. Les différents facteurs protidiques de ce système sont appelés C1, C2,…….. , C9. L’activation du système produit différents effets biologiques qui peuvent aller jusqu’à l’altération des membranes des bactéries entraînant leur destruction.
L’activation initiale a lieu suivant deux voies : la « voie classique » et la « voie alterne ». Dans la première, appelée également « voie complète », l’activation porte sur la première fraction du complément C1. Dans la « voie alterne », l’activation se fait directement sur C3 avec court-circuit des 3 premières fractions (C1, C2, C4).
Dans les deux cas, l’activation a pour conséquence la mise en jeu successive des différentes fractions du complément par une suite de réactions en chaîne de type enzymatique. Les IgG et IgM sous forme d’agrégats ou de complexes immuns activent le complément suivant la voie classique. Les IgA, les IgD et les IgE sont sans effets à cet égard. La « voie alterne » est activée par certains complexes polysaccharidiques ainsi que par des endotoxines. Lorsque le système est activé jusqu’en C9 à la surface d’une cellule, il en résulte la lyse de celle-ci.
Du fait de la possibilité pour les endotoxines bactériennes d’activer le complément, celui-ci constitue la première ligne de défense avant la production des anticorps. Il favorise le chimiotactisme des polynucléaires, l’opsonisation, la phagocytose et ainsi la destruction des bactéries.
Mais à coté de son action favorable, le système complémentaire peut dans certains cas avoir des effets nocifs. Il peut, en effet, contribuer à augmenter des phénomènes inflammatoires et, à cet égard, joue un rôle dans certaines maladies immunologiques de type III, comme les granulomatoses pulmonaires allergiques.

Mécanisme de la réaction allergique

La survenue d’un phénomène allergique nécessite 2 phases successives :

Une phase initiale dite « de sensibilisation »

Lorsque l’allergène entre en contact pour la première fois avec l’organisme (après son inhalation ou son ingestion), il est reconnu par les macrophages qui se trouvent en grande quantité au niveau de la peau et des muqueuses et qui font partie de la première ligne de la défense immunitaire de l’organisme. Ces macrophages passent l’information de ce 1er contact du corps avec un allergène aux lymphocytes B qui vont alors se transformer en plasmocytes, et vont fabriquer en grande quantité les anticorps spécifiques de l’allergie, les IgE qui sont caractéristiques d’un allergène donné. Elles sont présentes dans le plasma et peuvent se fixer sur une variété de cellules (mastocytes, polynucléaires basophiles) dans divers tissus (peau, moelle osseuse…). Ces cellules contiennent des granulations, riches en histamines, héparine, sérotonine…et d’autres substances préformées.
La stimulation immunologique provoque la synthèse d’autres substances comme la SRSA « Slow Reacting Substance of Anaphylaxis ».
En parallèle, « la mémoire » de ce premier contact entre l’allergène et le corps sera gardée pendant une durée extrêmement longue (jusqu’à plusieurs années) par les lymphocytes T « mémoires ».
Cette première phase étant muette, les manifestations allergiques proprement dites ne se déclencheront que lors du contact suivant.

La phase de réaction allergique

L’allergène, en se fixant sur les anticorps présents sur la membrane des mastocytes, entraîne la dégranulation de ceux-ci et la libération du contenu des granulations dans la circulation. Les vésicules libérées contiennent, entre autres, de l’histamine qui joue un rôle clé dans l’allergie puisqu’elle est à l’origine des symptômes, ce qui provoque une amplification du phénomène.
Les produits libérés sont responsables des manifestations observées :
¾ La SRSA provoque une contraction des fibres musculaires lisses (notamment au niveau des bronches dont le calibre est diminué et qui se trouvent obstruées par du mucus) ;
¾ L’histamine provoque une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité des capillaires, une contraction des fibres musculaires lisses ;
¾ L’héparine est responsable de l’hypocoagulabilité.
Les effets sont immédiats et habituellement localisés. Certaines réactions se produisent plusieurs heures ou même plusieurs jours après l’exposition. Elles sont généralement appelées « réactions d’hypersensibilité retardée ». Cependant une réaction anaphylactique peut se produire quelques minutes seulement après une exposition et s’accompagner d’une diminution sévère de la tension artérielle pouvant mener jusqu’à l’arrêt cardiaque.

CLASSIFICATION DES HYPERSENSIBILITES SELON GELL ET COOMBS 

La nature des symptômes d’origine allergique dépend en premier lieu du type de réaction immune qui est à leur origine, mais aussi de différents facteurs locaux dans « l’organe de choc ». Gell et Coombs ont classifié les réactions allergiques en 4 types.

Hypersensibilité de type I

C’est le type le plus fréquent et le plus important du point de vue clinique. Il correspond à l’hypersensibilité immédiate (HSI) ou hypersensibilité anaphylactique et atopique avec anticorps circulants. Ces anticorps ou réagines sont également appelés anticorps homocytotropiques. Ce sont des immunoglobulines de type IgE capables de se fixer sur les mastocytes tissulaires et sur les basophiles du sang circulant.
Ces IgE se trouvent à l’état libre dans le sang circulant, mais c’est la partie fixée sur les cellules qui est la plus importante et qui est directement responsable des symptômes allergiques. Ceux-ci apparaissent quand les IgE fixées à la surface des mastocytes et des basophiles réagissent avec l’allergène correspondant. Il en résulte la dégranulation de ces cellules. Les IgE que l’on peut mettre en évidence dans le sérum correspondent à l’excès persistant d’anticorps après que tous les sites récepteurs des mastocytes et des basophiles sont occupés par des IgE qui restent fixées sur ces cellules.
La caractéristique des réactions de l’allergie de type I est l’apparition très rapide des symptômes après l’exposition à un allergène, en règle générale en 10 à 20 mn, mais quelque fois en moins de temps, d’où le nom d’ »hypersensibilité immédiate ». Cependant quelques manifestations de l’allergie de type I se prolongent parfois bien au-delà de ce délai.
L’asthme allergique extrinsèque, les rhinites et les conjonctivites allergiques, l’œdème de Quincke, le choc anaphylactique… sont des exemples d’allergie de type I.

Hypersensibilité de type II

Dans ces réactions immunes, les anticorps sont libres dans le sérum alors que l’antigène est fixé à la surface de certaines cellules ou est un composant de la membrane cellulaire elle-même. Quand les anticorps réagissent avec l’antigène, il se produit une activation du complément qui aboutit à la détérioration de la cellule et même sa lyse. En général, ces réactions cytotoxiques ou cytolytiques ne concernent pas l’allergologue. Les maladies relevant de ce mécanisme sont essentiellement les accidents de transfusion incompatible et les cytopénies médicamenteuses.

Hypersensibilité de type III

Ces réactions sont dues à des anticorps circulants, les précipitines qui appartiennent à la classe des IgE. Le système complémentaire est activé quand ces anticorps réagissent avec des antigènes pour produire un complexe antigène-anticorps entraînant ainsi une accumulation de polynucléaires, une libération d’histamine et aboutissant à des lésions tissulaires analogues à celles du phénomène d’Arthus. Les alvéolites allergiques extrinsèques constituent le meilleur exemple d’une telle réaction immunologique complexe.

Hypersensibilité de type IV

Elle se différencie des trois autres ce qui revient à dire qu’elle n’est pas produite par des anticorps mais par des cellules immunocompétentes, les lymphocytes. Elle se caractérise aussi par le délai de 24 à 72 heures nécessaire à l’apparition des manifestations après la réintroduction de l’antigène, d’où le nom
d’ »hypersensibilité retardée » (HSR) à médiation cellulaire. Elle entraîne des lésions tissulaires inflammatoires avec infiltration de cellules mononuclées (lymphocytes et macrophage) et des lésions parfois irréversibles.
Du point de vue clinique, outre le délai nécessaire à l’apparition des manifestations, un autre caractère fondamental des réactions de type IV est le rôle minime ou nul de la prédisposition individuelle, contrairement à l’hypersensibilité immédiate où le terrain allergique (atopie) est absolument indispensable. Les exemples classiques de réaction de type IV sont les réactions tuberculiniques positives, les dermites de contact et les rejets de greffe.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’ALLERGIE
CHAPITRE I : BASES IMMUNOLOGIQUES DE L’ALLERGIE
1. HISTORIQUE
2. DEFINITION
3. RAPPEL IMMUNITAIRE
3.1- Immunité humorale
3.2- Immunité cellulaire
3.3- Système complémentaire
4. MECANISME D’ACTION
4.1- Etapes
4.2- Niveaux d’action
4.3- Mécanisme de la réaction allergique
5. CLASSIFICATION DES HYPERSENSIBILITES SELON GELL ET COOMBS
5.1- Hypersensibilité de type I
5.2- Hypersensibilité de type II
5.3- Hypersensibilité de type III
5.4- Hypersensibilité de type IV
6. CELLULES ET MEDIATEURS IMPLIQUES DANS L’ALLERGIE
6.1- Cellules impliquées
6.1.1- Mastocytes tissulaires
6.1.2- Basophiles
6.1.3- Eosinophiles
6.1.4- Neutrophiles
6.1.5- Plaquettes
6.1.6- Monocytes et Macrophages
6.2- Médiateurs impliqués
6.2.1- Histamine
6.2.2- Leucotriènes
6.2.3- Platelet Activating Factor (PAF)
6.2.4- Prostaglandines
6.2.5- Cytokines
7. GENETIQUE ET ALLERGIE
CHAPITRE II : EPIDEMIOLOGIE ET FORMES CLINIQUES
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1- Augmentation de la prévalence d’allergies
1.2- Mécanismes impliqués
1.3- Evolution de la maladie
2. FORMES CLINIQUES
2.1- Urgences allergologiques
2.1.1- Choc anaphylactique
2.1.2- Œdème de Quincke
2.1.3- Etat de mal asthmatique
2.2- Manifestations respiratoires
2.2.1- Rhinite allergique
2.2.2- Asthme allergique
2.2.3- Association rhinite allergique-asthme
2.3- Manifestations cutanéo-muqueuses
2.3.1- Dermatite atopique
2.3.2- Eczéma de contact
2.3.3- Urticaire allergique
2.3.4- Conjonctivite allergique
2.4- Manifestations digestives
1. INTERROGATOIRE
2. EXAMEN CLINIQUE
3. TESTS CUTANES
3.1- Indications des tests cutanés
3.2- Panel d’allergènes
3.3- Précautions d’emploi des tests allergiques
3.4- Principaux tests cutanés
3.4.1- Prick-Tests
3.4.2- Prick Prick tests
3.4.3- Intradermo-réaction IDR
3.4.4- Tests épicutanés « patchs tests »
4. TESTS BIOLOGIQUES
4.1- IgE totales / RIST (radio-immuno-Sorbent-Test)
4.2- IgE spécifiques / RAST (Radio-Allergo-Serbent-Test)
4.3- Dosage d’IgE sous forme de multitests)
4.4- Tests recherchant une réaction allergique au niveau cellulaire
4.5- Recherche d’une inflammation
4.6- Autres tests biologiques
5. TESTS DE PROVOCATION
6. AUTRES TESTS
6.1- Hyperéosinophilie
6.2- Dosage des allergènes dans l’environnement
6.3- Régimes d’exclusion ou méthodes d’éviction réintroduction
6.4- Enquête catégorielle alimentaire
6.5- Exploration fonctionnelle respiratoire
6.6- Numération de la formule sanguine
1. TRAITEMENT PREVENTIF
1.1-Prévention primaire de l’allergie
1.1.1- Alimentation
1.1.2- Environnement
1.2- Prévention des nouvelles manifestations chez l’allergique
1.2.1- Contrôle de l’environnement
1.2.2- Education du patient ( éviction des allergènes)
2. TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
2.1- Antihistaminiques
2.1.1- Histamine
2.1.2- Antihistaminiques H1
2.1.2.1- Classification
2.1.2.2- Propriétés pharmacologiques
2.1.2.3- Effets
2.1.2.4- Indications thérapeutiques
2.1.2.4- Effets indésirables
2.1.2.5- Précaution d’emploi
2.1.2.6- Contre indications absolues et relatives
2.1.2.7- Interactions médicamenteuses
2.1.2.8- Principaux antihistaminiques utilisés
2.2- Glucocorticoïdes
2.2.1- Généralités
2.2.2- Relation structure-activité
2.2.2.1- Structure de base des glucocorticoïdes
2.2.3- Structures des principaux glucocorticoïdes utilisés
2.2.4- Mécanisme d’action des glucocorticoïdes
2.2.4.1- effets génomiques
2.2.4.2- Effets non génomiques
2.2.5- Propriétés pharmacologiques des GC
2.2.6- Indications des corticostéroïdes
2.2.7- Pharmacocinétique
2.2.8- Effets indésirables
2.2.9- Contre-indications de la corticothérapie
2.2.10- Interactions médicamenteuses
2.2.11- Corticoïdes inhalés, dermocorticoïdes et collyre
2.2.11.1- Corticoïdes inhalés : traitement de fond de l’asthme
2.2.11.2- Dermocorticoïdes
2.2.11.3- Collyre
2.2.12- Principales spécialités pharmaceutiques
2.2.12.1- Formes orales
2.2.12.2- Formes injectables
2.2.12.3- Dermocorticoïdes non associés
2.2.12.4- Ophtalmologie
2.2.12.5- Rhinologie
2.2.12.6- Pneumologie
2.3- Adrénaline
2.3.1- Structure
2.3.2- Effets adrénergiques α et β
2.3.2.1- Effets cardiovasculaires
2.3.2.2- Autres effets
2.3.4- Effets secondaires
2.3.5- Contre-indications
2.3.6- Pharmacocinétique
2.3.7- Mode d’administration
2.3.8- Interactions médicamenteuses
2.3.9- Prise en charge du choc anaphylactique
2.3.9.1- Traitement pré-hospitalier
2.3.9.2- Traitement hospitalier
2.3.10- Adrénaline commercialisée
2.4- Autres traitements médicamenteux
2.4.1- Vasoconstricteurs
2.4.1.1- Vasoconstricteurs locaux
2.4.2- Bronchodilatateurs
2.4.2.1- Anticholinergiques
2.4.2.2- β2 mimétiques
2.4.2.3- Théophylline
2.4.3- Antileucotriènes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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