Soutenance mémoire
Les dyspnées aigües, toutes causes confondues réelles ou ressenties, constituent un des motifs les plus fréquents de consultation en médecine d’urgence. Malgré une littérature abondante sur le sujet, les données épidémiologiques spécifiques sur les patients consultant pour ce problème au service d’accueil et d’urgence manquent. Pourtant, les médecins urgentistes sont souvent les premiers consultés face à cette gêne respiratoire.
RAPPELS
DEFINITION DE LA DYSPNEE
Gêne respiratoire ressentie par un malade, qu’elle soit constatée ou non par le médecin (1). C’est donc une sensation subjective d’inconfort respiratoire survenant pour un niveau d’activité usuelle n’entraînant normalement aucune gêne. Ceci exclut donc l’essoufflement perçu par le sujet sain lors d’un effort physique intense.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSPNEE
La sensation de dyspnée serait liée à la mise en jeu de plusieurs signaux de façon simultanée (2). Les différents mécanismes physiopathologiques les plus importants à connaître sont :
– Les mécanismes périphériques : il existerait plusieurs types de voies afférentes véhiculant des signaux issus de différents types de récepteurs pulmonaires et bronchiques, localisés au niveau des voies aériennes supérieures ou de la paroi thoracique, ainsi que des chémorécepteurs ;
– Les mécanismes centraux.
Les récepteurs pulmonaires
Les informations provenant des différents types de récepteurs (récepteurs à adaptation rapide, lente et fibres A) sont transmises au système nerveux central par des fibres myélinisées du nerf vague et des fibres C vagales non myélinisées présentes dans la paroi alvéolaire et les vaisseaux sanguins (3) . Les afférences issues des récepteurs à adaptation lente et rapide renseignent les centres respiratoires sur les variations de volume pulmonaire ainsi que sur le réflexe de toux et la broncho constriction. Ils interviennent sur le niveau de ventilation et le degré de distension pulmonaire et par la même pour une part dans la sensation globale de dyspnée (4). En fait, il semblerait que la stimulation des récepteurs à adaptation rapide ou des récepteurs d’irritation conduise à une majoration de la dyspnée tandis que la stimulation des récepteurs à adaptation lente ou des récepteurs d’étirement induise une diminution de cette sensation de dyspnée (5) . L’effet des informations transmises par les afférences vagales à partir du poumon sur la dyspnée serait donc probablement fonction du type de récepteur stimulé. Néanmoins, l’hypothèse la plus probable serait que cette sensation d’inconfort soit essentiellement liée à l’activation d’un sous-groupe de fibres C qui exprime des récepteurs à l’adénosine .
Les récepteurs des voies aériennes supérieures
Au niveau des voies aériennes supérieures, il existe plusieurs types de mécanorécepteurs (irritation, pression, débit) mis en évidence. Les informations issues de ces récepteurs circulent par le nerf vague, trijumeau, glossopharyngien et grand hypoglosse (7). Ces récepteurs des voies aériennes supérieures semblent capables de moduler la sensation de dyspnée. En effet, la respiration à travers un embout buccal majore la sensation de dyspnée. L’application faciale d’air froid diminue la sensation de dyspnée induite par une charge respiratoire : ce résultat est en faveur d’une influence des récepteurs issus du nerf trijumeau sur l’intensité de l’inconfort respiratoire. Enfin, chez le patient présentant une broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), la sensation de dyspnée est diminuée avec une augmentation de la tolérance à l’exercice lors de l’inhalation d’air froid .
Les récepteurs de la paroi thoracique
Les muscles de la paroi thoracique sont riches en faisceaux neuromusculaires et organes tendineux de Golgi pouvant agir comme des mécanorécepteurs : ils fournissent ainsi des informations afférentes concernant la tension, la longueur et le déplacement musculaire. Ils sont innervés par les cellules de la corne antérieure de la moelle épinière et ont des projections vers le cortex somato-sensoriel (9 – 11). Ces mécanorécepteurs de la paroi thoracique innervés semblent jouer un rôle dans la survenue de la dyspnée.
Les chémorécepteurs
L’hypercapnie ou l’hypoxémie sévère peuvent entraîner une gêne respiratoire. Mais, tout patient présentant une hypercapnie ou une hypoxémie n’est pas systématiquement dyspnéique. Les chémorécepteurs sensibles à la pression artérielle en oxygène (PaO2) et à la PaCO2 jouent donc un rôle dans la survenue de la dyspnée mais probablement de façon moindre par rapport aux récepteurs mécaniques.
L’hypercapnie
Les effets de la capnie sur la dyspnée sont probablement médiés par les variations de pH au niveau des chémorécepteurs centraux de telle sorte qu’une hypercapnie aiguë ou chronique (associée à une acidose respiratoire compensée) conduirait à des niveaux différents d’inconfort respiratoire (12).
L’hypoxémie
Il n’y a pas de relation claire entre la dyspnée et l’hypoxémie (12). Certains patients avec une hypoxémie ne présentent aucune dyspnée ; à l’inverse, de nombreux patients dyspnéiques ne présentent aucune hypoxémie. De même, il est souvent observé une discrète amélioration de la dyspnée après correction de l’hypoxémie. Par conséquent, l’hypoxémie semble avoir une part limitée dans la survenue de l’inconfort respiratoire chez les patients présentant une pathologie cardio pulmonaire.
Les mécanismes centraux
La sensation d’inconfort respiratoire aurait pour origine des chémorécepteurs et les fibres vagales C. D’autres informations afférentes peuvent provenir des mécanorécepteurs de la paroi thoracique et des récepteurs d’étirement. Ces informations sont traitées au niveau du cortex qui génère un signal efférent vers le système respiratoire. La commande motrice centrale pourrait donc être impliquée dans la survenue de la dyspnée, soit par anomalie de la perception de l’intensité de la commande motrice respiratoire, soit par perception d’une majoration de cette commande. En parallèle, un rétrocontrôle des effets de cette activité corticale sur la ventilation (variations de volume pulmonaire et de débit) est assuré par des afférences provenant des récepteurs d’étirement et des mécanorécepteurs de la paroi thoracique .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Introduction et rappel
A. Introduction
B. Rappels
1. Définition de la dyspnée
2. Physiopathologie de la dyspnée
3. Principales causes de dyspnées aiguës
4. Biologie
DEUXIEME PARTIE : Etude rétrospective
A. Matériel et Méthode
B. Résultats
I. Population Générale
II. L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA)
Synthèse des résultats de l’insuffisance cardiaque aiguë
III. L’exacerbation de Broncho-pneumopathie chronique obstructive
Synthèse des résultats de l’exacerbation de BPCO
IV. Les Pneumopathies (PNP)
Synthèse des résultats de la pneumopathie
V. La crise d’asthme (CA)
Synthèse des résultats de la crise d’asthme
VI. La virose aigue pulmonaire (VAP)
Synthèse des résultats de la virose pulmonaire aiguë
VII. La crise d’angoisse (ANG) 1
Synthèse des résultats de a crise d’angoisse
VIII. L’infarctus du myocarde (IDM)
Synthèse des résultats de l’infarctus du myocarde
IX. L’Embolie pulmonaire (EP)
Synthèse des résultats de l’embolie pulmonaire
C. Discussion
I. Résultat
II. Forces et faiblesses de l’étude
D. Conclusion
CONCLUSION
Bibliographie
