Soutenance mémoire
L’infection à VIH est une maladie infectieuse due au virus de l’immunodéficience humaine. Elle reste une pandémie préoccupante malgré les progrès réalisés. Selon l’ONUSIDA, 36,7 millions [30,8 millions – 42,9 millions] de personnes dans le monde vivaient avec le VIH en 2016. De même, 1,8 million [1,6 million – 2,1 millions] de personnes ont été nouvellement infectées par le VIH et 1 million [830 000 – 1,2 million] de personnes sont mortes de maladies liées au sida en 2016 [49]. La Région africaine de l’OMS où 25,6 millions de personnes vivaient avec le VIH en 2016, est la région la plus touchée. Elle concentre également près des deux-tiers des nouvelles infections par ce virus survenant dans le monde [67]. Trois modes de transmission sont observés : la voie sexuelle, la plus importante, la voie sanguine et la transmission verticale. Cette dernière est la transmission de la mère infectée par le VIH à son enfant. C’est le mode le plus important chez le nouveau-né et l’enfant. Cette transmission peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, au moment de l’accouchement ou pendant l’allaitement [3]. Selon les résultats des estimations et projections, le Sénégal en 2014, compte 30 026 personnes vivant avec le VIH dont 63% sont des femmes et environ 10% sont des enfants de 0 à 14 ans (3 295). Moins de 10% des enfants exposés ont bénéficié d’un diagnostic précoce [49]. Chez les enfants, l’évolution naturelle de l’infection par le VIH est particulièrement rapide et a pour conséquence une mortalité précoce et très élevée. En l’absence d’un traitement approprié, 52% des enfants infectés par le VIH en Afrique meurent avant l’âge de 2 ans [13].
GENERALITES
Définition
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus qui s’attaque aux cellules du système immunitaire et les détruit ou les rend inefficaces. Il existe des différences cruciales entre l’évolution de la maladie de l’enfant et de l’adulte. Chez l’enfant, le système immunitaire est immature (mais en cours de développement) et largement affaibli par le VIH ce qui entraîne une évolution bien plus rapide de la maladie et une durée bien plus courte de chaque stade clinique.
Epidémiologie du VIH chez l’enfant
Dans le monde
En 2016 il y’ avait 2,1 millions d’enfants (< 15 ans) sur les 36,7 millions de personnes vivants avec le VIH. Les nouvelles infections par le VIH chez les enfants ont diminué de 47 % depuis 2010, de 300 000 en 2010 à 160 000 en 2016. Globalement 43 % des enfants âgés de 0 à 14 ans avaient accès un traitement antirétroviral (TAR) à vie. En Asie et dans le Pacifique 41%, en Afrique orientale et australe 63%, en Afrique occidentale et centrale 20%, en Amérique latine et Caraïbes 64%, en Moyen Orient et en Afrique du Nord 20%. En 2016, 120 000 décès d’enfants de 0 à 14 ans étaient liés au Sida.
En Afrique
La Région africaine de l’OMS, où 25,6 millions de personnes vivaient avec le VIH en 2016, est la région la plus touchée. Elle concentre également près des deux-tiers des nouvelles infections par ce virus survenant dans le monde.
Au Sénégal
Le nombre de personnes vivant avec le VIH au Sénégal est estimé à 46 000 [38 000 – 56 000] dont 4800 enfants âgés de 0 à 14 ans. Les enfants rendus orphelins par le sida âgés de 0 à 17 ans sont d’environ 25 000 [19 000 – 32 000].
PHYSIO-PATHOGENIE
Le Germe
Le VIH ou virus de l’immunodéficience humaine appartient à la famille des rétrovirus; ces virus sont très fréquents dans diverses espèces animales. Les deux groupes de rétrovirus associés à des pathologies chez l’homme sont le HTLV (Human T cell Leukemia Virus)et le VIH. Deux types de VIH, VIH1 et VIH2, ont été isolés chez l’homme. De très loin, c’est le VIH1 qui prédomine à l’échelle mondiale.
Plusieurs caractéristiques du VIH sont importantes :
• le VIH, comme tous les rétrovirus, possède la particularité de :
-transformer son matériel génétique natif, l’ARN en ADN grâce à une enzyme clé, la transcriptase inverse (TI) ;
-s’intégrer dans le génome de la cellule qu’il infecte grâce à une enzyme virale, l’intégrase;
• le VIH infecte et perturbe massivement l’ensemble du système immunitaire dès sa pénétration dans l’organisme;
• le VIH est un virus hautement variable et très évolutif chez un même sujet et d’un sujet à l’autre. Il n’est pas stable et mute très facilement, ce qui va gêner l’adaptation de la réponse immune;
• le VIH est le seul virus dont un être humain infecté n’ait jamais pu se débarrasser en développant une réponse immune adaptée.
Structure du VIH
Le VIH est une particule virale d’acide ribonucléique (ARN), de forme sphérique, dont le diamètre oscille entre 80 et 100 nanomètres (Figure 1). Cette particule présente une double couche lipidique externe provenant de la membrane de la cellule hôte. Au sein de cette couche lipidique se trouvent la glycoprotéine d’enveloppe (gp120) et la protéine transmembranaire (gp41) qui facilitent l’entrée du virus dans la cellule hôte. La capside est constituée de plusieurs protéines: p24 (protéine de capside), p17, p9 et p7. À l’intérieur de cette capside se trouvent deux simples brins identiques d’ARN, qui constituent le matériel génétique du virus (virion). Le virion contient un certain nombre d’enzymes, les plus importantes étant la transcriptase inverse, la protéase et l’intégrase.
Variabilité du VIH
Il n’existe pas un seul mais de très nombreux virus VIH génétiquement très proches. On a dénombré, chez le VIH1, trois groupes distincts : les groupes M, N et O. Le groupe M (majoritaire) regroupe neuf sous-types (A – D, F – H, J – K). Le sous-type C prédomine dans le monde. Le VIH est par ailleurs un virus peu stable, caractérisé par une grande variabilité génétique à l’intérieur même des sous-types.
Cycle de réplication du VIH
Les étapes de réplication du virus sont communes à tous les rétrovirus. Leur connaissance est essentielle à la compréhension de la réplication virale et la recherche de molécules actives bloquant une ou plusieurs étapes de ce cycle :
• la première étape correspond à la pénétration du virus dans la cellule. Cette étape nécessite la reconnaissance par l’enveloppe du virus (gp120) de molécules de surface cellulaire appelées récepteurs (molécule CD4) et corécepteurs du VIH (molécules CXCR4 et CCR5);
• la deuxième étape comporte :
-la synthèse d’ADN proviral résultant de la copie de l’ARN viral grâce à la transcriptase inverse;
-l’intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule lymphocytaire grâce à l’intégrase;
• la troisième étape consiste en la production de nouvelles particules virales de la manière suivante :
-transcription de l’ADN viral en ARN,
-puis synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux,
-assemblage des protéines virales après activation de la protéase,
-et formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres cellules. La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virus sont produits chaque jour par une personne infectée non traitée.
Cellules cibles de l’infection
Il s’agit :
• des lymphocytes CD4 qui possèdent le récepteur CD4 et les corécepteurs nécessaires à la pénétration du virus dans la cellule. Ces cellules cibles du VIH constituent la clé de voûte du système immunitaire; leur destruction progressive conduit à une immunodépression majeure;
• d’autres cellules telles que les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans dans la peau et les cellules microgliales dans le cerveau.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie du VIH chez l’enfant
1.2.1 Dans le monde
1.2.2 En Afrique
1.2.3 Au Sénégal
1.3 . PHYSIO-PATHOGENIE
1.3.1 Le Germe
1.3.2 Structure du VIH
1.3.3 Variabilité du VIH
1.3.4 Cycle de réplication du VIH
1.3.5 Cellules cibles de l’infection
1.3.6 Conséquence de la réplication virale : La destruction immunitaire
1.4 . Mode de transmission du VIH de l’enfant
1.4.1 Transmission de la mère à l’enfant (TME) ou transmission verticale
1.4.2 Transmission par voie sanguine
1.4.3 Transmission par voie sexuelle
2. Manifestations cliniques du VIH de l’enfant
2.1 . Manifestations cliniques liées au VIH
2.2 Manifestations cliniques d’origine infectieuse
2.3 . Néoplasies
2.4 Anomalies métaboliques
3. Formes cliniques du VIH de l’enfant
3.1. Formes graves
3.2. Forme habituelle
4. Classification du VIH chez l’enfant
5. Diagnostic biologique de l’infection à VIH de l’enfant
5.1. Diagnostic indirect «sérologique» de l’infection à VIH
5.1.1 Test de dépistage
5.1.1.1 Tests immuno-enzymatiques
5.1.1.2 Tests simples/ rapides
5.1.2 Test de confirmation
5.2. Diagnostic direct de l’infection à VIH
5.2.1 Test de détection de l’antigène P24
5.2.2 Techniques de biologie moléculaire
5.2.2.1 Quantification de l’ARN viral plasmatique ou Charge virale
5.2.2.2 Détection de l’ADN proviral par PCR
5.2.3 Isolement du virus en culture cellulaire
6. Prise en charge globale de l’infection à VIH de l’enfant
6.1 Traitement médical
6.1.1 Buts
6.1.2 Méthodes
6.1.2.1 Prise en charge psychosociale
6.1.2.2 Prise en charge nutritionnelle
6.1.2.3 Prise en charge vaccinale
6.1.2.4 Prise en charge des infections
6.1.2.5 Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
6.2 .Prévention de l’infection à VIH chez l’enfant
6.2.1 Prévention primaire de l’infection à VIH (1er pilier)
6.2.2 Prévention des grossesses non désirées chez les femmes infectées par (2ème pilier) le VIH
6.2.3 Prévention de la transmission mère-enfant du VIH chez la femme enceinte (3ème pilier)
6.2.4 Soins et soutien aux femmes infectées par le VIH, à leur nourrisson et à leur famille (4ème pilier)
6.3 Suivi du traitement
CONCLUSION
