Soutenance mémoire
Épidémiologie du syndrome métabolique
Le syndrome métabolique constitue un réel problème de santé publique, plusieurs études ont été réalisées sur différentes populations et dans différents pays pour estimer sa prévalence. Cependant, les données de ces études restent variables selon les pays en fonction de la définition utilisée, le mode de sélection, l’âge, le sexe.
– Aux USA, l’étude NHANES III, selon la définition du NCEP-ATP III à évaluer la prévalence globale du syndrome métabolique à 23,7% après ajustement de l’âge. La prévalence chez les hommes était de 24% contre 23,4% chez les femmes. Cette étude démontrait également que cette prévalence augmentait avec l’âge, de 6,7% chez les sujets de 20 à 29 ans, de 43,5% et 42% pour les sujets respectivement de 60 à 69 ans et de plus de 70 ans. De plus cette prévalence variait selon l’origine ethnique avec des taux de 31,9% pour les sujets d’origine mexicaine, 23,8% pour les blancs et 21,6% pour la population d’origine africaine. (Ford et al-13/14-boursier).
– En Europe, plusieurs études ont été réalisées selon les différentes définitions du syndrome métabolique. En effet, la prévalence du SM selon la définition de l’OMS était de 13% pour les hommes et de 4% pour les femmes chez les sujets non diabétiques âgés de moins de 40 ans ; respectivement 20% et 11% dans la tranche d’âge de 40-55 ans et respectivement de 33% et 11% chez les plus de 55 ans. (16 boursiers). En utilisant la définition du NCEP-ATP III, l’étude DESIR (Données Epidémiologiques sur le Syndrome d’InsulinoRésistance) à évaluer la prévalence à 12% pour les hommes et 8% pour les femmes. (17-16 boursier ; 6-5 ducluzeau)
– En Côte d’Ivoire la prévalence du syndrome métabolique déterminée sur une population comprise entre 15 et 69 ans était de 4,94%. (attoumgbre et al)
– Au Sénégal, la prévalence est de 22,7 dans la population générale dont 35,6% pour les hommes et 15,3 pour les femmes.
Physiopathologie
La physiopathologie du syndrome métabolique n’a pas été bien élucidé, (marc et al), la notion de syndrome métabolique provient des données épidémiologiques associant certains facteurs métaboliques de maladies cardiovasculaires .Chaque élément est un facteur de risque de survenue de maladies cardiovasculaires ; cependant la présence simultanée de plusieurs facteurs chez un même individu semble engendrer un effet multiplicateur sur ce risque d’où le concept d’agrégat de facteurs de risque [13].Les causes du syndrome métabolique sont multifactorielles et schématiquement reconnaissent trois grandes origines : une prédisposition génétique, un déterminisme in utéro et une influence environnementale [14]. L’adiposité viscérale et résistance à l’insuline semble être au cœur de ce syndrome, en effet, il est clairement établi que l’excès de graisse, en particulier l’adiposité viscérale joue un rôle essentiel dans la physiopathologie du syndrome métabolique [14]. Les mécanismes impliquant la graisse abdominale dans le syndrome métabolique sont regroupés en deux théories : La première suggère une théorie métabolique induisant une « lipotoxicité » et une théorie dans laquelle le tissu adipeux joue un rôle d’organe endocrine pour la sécrétion d’hormones et de substance inflammatoire.
Complications du syndrome métabolique
Le syndrome métabolique est associé à une augmentation du risque de maladie cardio-vasculaire, et du risque de développement d’un diabète de type II .
Complications cardiovasculaires
Le SM comprend une série d’anomalies qui, toutes, représentent un facteur de risque cardio-vasculaire. Il est associé à un risque vasculaire, en particulier coronarien, accru à plusieurs titres [14].
– Il favorise l’athérosclérose et est significativement associé à des lésions angiographiques, spécialement coronaires, plus ou moins sévères.
– Le SM est à l’origine d’une dysfonction endothéliale qui pourrait être responsable d’une ischémie myocardique malgré des artères coronaires angiographiquement saines (phénomène également connu sous la dénomination de « syndrome X cardiologique ») Enfin, il est associé à un état prothrombique et à un état pro-inflammatoire [14], dont on connaît maintenant les intimes relations avec les complications de l’athérosclérose.
Diabète de type 2
Le syndrome métabolique est un facteur prédisposant à la survenue d’un diabète de type II et la capacité à évaluer son risque d’apparition ne diffère pas selon les dé- finitions (NCEP-ATPIII, OMS, IDF) [13]. Les principaux facteurs prédisposant à l’apparition d’un syndrome métabolique sont l’obésité et l’insulinorésistance, la cellule adipeuse se trouvant au centre des réflexions.
Autres complications
D’autres anomalies métaboliques sont liées au syndrome métabolique :
– Une augmentation du rapport ApoB/ ApoA,
– Une hyperuricémie,
– Un défaut de fibrinolyse (augmentation du PAI-1, augmentation du fibrinogène, …),
– Une hyperleucocytose, dysfonction endothéliale, micro- albuminurie,
– Une augmentation de la viscosité plasmatique, hypercorticisme (syndrome des ovaires polykystiques), stéatose hépatique non alcoolique .
Prise en charge du syndrome métabolique
La prise en charge du syndrome métabolique s’articule autour de deux points majeurs :
Mesures hygiéno-diététiques
Le changement des habitudes de vie (alimentation, activité physique) constitue un élément très important dans la prise en charge du syndrome métabolique. Le respect des règles hygiéno-diététiques doit constituer une préoccupation permanente, la perte de poids est le premier objectif chez les sujets présentant une obésité abdominale et un syndrome métabolique. Pour atteindre les objectifs thérapeutiques, la baisse des apports caloriques doit être combinée avec une augmentation de l’activité physique. La perte initiale, par rapport au poids de base, doit être relativement raisonnable, soit 7 à 10 % sur une période de 6 à 12 mois. La perte de poids a un impact global sur la sévérité de tous les facteurs de risque métaboliques et sur le fonctionnement du muscle cardiaque. L’exercice physique contribue à la perte pondérale et a des effets bénéfiques sur les facteurs de risque métaboliques. Et surtout, l’activité physique réduit le risque global de maladie CV artérioscléreuse [10]. Parallèlement à l’aspect quantitatif, l’apport nutritionnel doit également être appréhendé sur un plan qualitatif.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I. GENERALITES SUR LE SYNDROME METABOLIQUE
I.1. Définitions
I.1.1. Définition du syndrome métabolique Selon l’OMS
I.1.2. Définition du syndrome métabolique Selon l’EGIR
I.1.3. Définition du syndrome métabolique selon NCEP-ATP III
I.1.4. Définition du syndrome métabolique selon IDF 2005
I.2. Historique
I.3. Épidémiologie du syndrome métabolique
I.4. Physiopathologie
I.5. Complications du syndrome métabolique
I.5.1. Complications cardiovasculaires
I.5.2. Diabète de type 2
I.5.3. Autres complications
I.6. Prise en charge du syndrome métabolique
I.6.1. Mesures hygiéno-diététiques
I.6.2. Pise en charge médicamenteuse
II. GENERALITES SUR L’ACIDE URIQUE
II.1. Définition
II.2. Propriétés physico-chimiques
II.3. Métabolisme
II.3.1. Origine
II.3.2. Formes circulantes
II.3.3. Elimination
II.4. Méthodes de dosage
II.4.1. Prélèvements
II.4.2. Principales méthodes de dosage
II.5. Valeurs usuelles et variations physiologiques
II.6. L’Hyperuricémie
II.6.1. Définition
II.6.2. Etiologies
II.6.3. Hyperuricémie et risque cardiovasculaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL EXPERIMENTAL
I. MATERIEL ET METHODES
I.1. Type et Cadre d’étude
I.2. Population d’étude
I.3. Prélèvements
I.4. Paramètres étudiés
I.5. Méthodes
I.5.1. Appreillage
I.5.2. Le bilan lipidique
I.5.3. Dosage de la glycémie à jeun
I.5.4. Dosage de l’acide urique
I.5.5. Evaluation du syndrome métabolique
I.5.6. Statistique
II. RESULTATS
II.1. Caractéristiques générales de notre population d’étude
II.2. Evaluation des paramètres biologiques dans la population d’étude
II.3. Fréquence du syndrome métabolique dans notre population d’étude
II.4. Fréquence de l’hyperuricémie et des composantes du SM
II.5. Hyperuricémie et composantes du SM selon le sexe
II.6. Etude de la corrélation entre syndrome métabolique et uricémie
III. DISCUSSIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
