Epidémiologie du paludisme

GENERALITES SUR LE PALUDISME

Le paludisme (malaria en anglais) est une parasitose due à des hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par des moustiques du genre Anopheles. Cette maladie, surtout importante pour les populations vivant en zone d’endémie, l’est aussi pour les voyageurs.

Epidémiologie du paludisme

Le vecteur du paludisme est un moustique de la famille des Culicidae, de la sous-famille des Anophelinae d du genre Anopheles. Il existe environ 400 espèces d’Anophèles dont seulement une soixantaine sont capables de transmettre le paludisme (Harbach, 2004). En Afrique, Anopheles gombiae, A. funestus et A. arabiensis sont les vecteurs couramment rencontrés (Carnevale el al., 1991). Seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. Elle ne pique qu’à partir du coucher du soleil entre 19 heures et 7 heures (Ndiath et al., 2011) .

Les Parasites du paludisme humain

Le paludisme est causé par un parasite protozoaire appartenant à l’embranchement des Apicomplexa, à l’ordre des Haemosporida, la famille des Plasmodiidae et au genre Plasmodium. Le genre Plasmodium se caractérise par une multiplication asexuée par schizogonie et par leur hôte appartenant à diverses espèces de Diptères.

Les principales espèces de Plasmodium
Environ 140 espèces de Plasmodium ont été décrites chez divers animaux mais chez les humains, le paludisme est essentiellement causé par 4 espèces. Récemment, P. knowlesi a été identifié cornne étant la cinquième espèce responsable du paludisme chez les humains (CoxSingh et al., 2008). De toutes ces espèces, P. falciparum est la cause la plus commune des infections et est responsable d’environ 80 % de tous les cas de paludisme ainsi que 90 % des décès (Mendis et al., 2001). Ainsi, les principales espèces de Plasmodium qui transmettent le paludisme à l’homme sont: P.falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae et P. knowlesi.

• Plasmodium falciparum : découvert par Welch en 1897, il est largement représenté dans les zones tropicales et est responsable des formes cliniques graves. Dans les régions équatoriales, il est transmis toute l’année avec cependant des recrudescences saisonnières et est à l’origine de la fièvre tierce maligne. Sa période d’incubation dure 7 à 12jours.
• Plasmodium vivax : découvert par Grassi et Fetletti en 1890, il est rarement observé en zones tropicales et subtropicales (Afrique de l’Est. Amérique du centre et du Sud, Asie du Sud-Est, Proche et Moyen Orient). Les é’rythrocytes du groupe sanguin Duffy négatif (observé chez la majorité des sujets originaires d’Afrique de l’Ouest) ne possèdent pas le récepteur membranaire nécessaire à l’infection par P. vivax. Il est responsable de fièvre tierce bénigne. Sa période d’incubation est de 11 à 13 jours.
• Plasmodium ovale: découvert par Stephens en 1922, il sévit en Afrique intertropicale du Cetltre et de l’Ouest (et dans certaines régions du Pacifique) et provoque une fièvre tierce bénigne. Sa période d’incubation est de 15 jours au minimum mais peut-être beaucoup plus longue.
• Plasmodium malariae : 11 sévit en Afrique, de manière beaucoup plus sporadique. Il se diffén:ncie des autres espèces par une incubation plus longue (15 à 21 jours) et par une périodicité différente de la fièvre (fièvre quarte bénigne). Il a été découvert par Alphonse Lavéran en 1880.
• Plasmodium knowlesi: décrit par Knowles en 1932, c’est un parasite des singes d’Asie. Il s’agit du cinquième agent du paludisme humain et son aspect sur frottis au microscope est identique à P. malariae. La réaction de polymérisation en chaine «en anglai.;, polymerase chain reaction» ou PCR est la technique nécessaire pour les différencier (Singh et al., 2004).

Cycle de reproduction du Plasmodium

Le cycle de reproduction du Plasmodium se déroule successivement en deux phases: une phase asexuée chez l’homme et une phase sexuée chez l’anophèle .

La phase de reproduction asexuée

Elle est initiée chez l’homme après l’inoculation des sporozoïtes suite à la piqure de l’anophèle femelle. Elle se caractérise par une multiplication asexuée des parasites par schizogonie. On y distingue une schizogonie exo-érythrocytaire et une schizogonie endoérythrocytaire.

La phase de reproduction sexuée

Les gamétocytes mâles et femelles ingérés par le moustique lors de son repas sangum fusionnent en un œuf libre et mobile appelé ookinète. Cet ookinète libre va ensuite traverser l’épithélium .intestinal pour se loger au niveau de la lame basale. Au cours de cette migration, les ookinètes se différencient en oocystes (Aly et al., 2009) qui par la suite vont libérer des sporozoïtes. Les sporozoïtes ainsi libérés vont se diriger vers les glandes salivaires du moustique qu’ils vont envahir avant d’être inoculés à un nouvel bôte.

Ampleur du paludisme dans le monde

Le rapport mondial sur le paludisme de l’OMS eslime à 216 millions le nombre de cas de paludisme survenus dans le monde entier avec 655 000 décès en 2010 (World Health Organization., 2011b). Les populations les plus concernées sont, pour la majorité, présentes dans les zones tropicales et subtropicales (Figure 2), où la température et les pluies régulières favorisent la prolifération et l’expansion du vecteur. L’Afrique subsahariennc est la partie la plus touchée de. continent afiicain. Les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes représentent la population la plus vulnérable en tenne de mortalité et de morbidité (UNICEF/WHO., 2000).

A l’instar des at:tres pays d’Afrique au Sud du Sahara, le paludisme demeure au Burkina Faso un problëme majeur de santé publique. Il reste une endémie stable dans tout le pays, avec une recrudescence saisonnière (Mai à Octobre) (PNLP, 2007). La maladie représentait, en 2010, 47,65% des motifs de consultations. 59,75% des motifs d’hospitalisation, 46,91% des causes de déces et 85,5% des décès chez les enfants de moins de cinq ans (PNLP, 20 Il).

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. GENERALITES SUR LE PALUDISME
II.l Epidémiologie du paludisme
II.l.l Le vecteur du paludisme
11.1.2 Les Parasites du paludisme humain
II.l.3 Cycle de reproduction du Plasmodium
ILIA Ampleur du paludisme dans le monde
11.1.5 Le~; formes cliniques du paludisme
11.2 Diagnostic du paludisme
11.2.1 Diagnostic clinique
II.2.2 Diagnostic biologique
II.3 La Lutle anti-palustre
11.3.1 Traitement du paludisme
11.3.2 La prévention du paludisme
lIA Résistance de P. falciparum aux antipaludéens
Il.5 Immunité anti-palustre
11.5.1 L’immunité innée
11.5.2 L’immunité acquise
III. MATERIELS ET METHODES
111.1 Type d’étude
1l1.2 Site, période et population d’étude
III.3 Critères d’inclusion
III.4 Activités au laboratoire
I1IA.1 Collecte du matériel biologique
IIL4.2 Diagnostic de l’infection palustre par les tests CareStart TM Malaria HRP2/pLDH
(PAN/Pf) Combo et CareStart ™ Malaria pLDH (PAN/Pf)
lIlA.3 Diagnostic de l’infection palustre par la goutte épaisse/frottis mince
111.404 Diagnostic de l’infection palustre par la réaction de polymérisation en chaîne
(PCR)
III.5. Analyse statistique des données
IV. RESULTA.TS
IV.I Profil de l’étude
IV.2 Prévalence de l’infection palustre à l’inclusion
IV.3 Performance du test CareStart TM Malaria HRP2/pLDH (PAN/Pt) Combo à
l’ inclusion
IV.3.1 Sensibilité et spécificité du test CareStart TM Malaria HRP2/pLDH (PAN/Pt)
Combo
IV.3.2 Valeur prédictive positive et négative du test CareStart TM Malaria HRP2/pLDH
(PAN/Pfl Combo
IVA Performance du test CareStart ™ Malaria pLDH (PAN/Pt) à l’inclusion
IV04.1 Sensibil ité et spécificité du test CareStart ™ Malaria pLDH (PAN/Pt)
IVA.2 Valeur prédictive positive et négative du test CareStart TM Malaria pLDH
(PAN/Pfl
IV.5 Comparaison de la performance des tests CareStart TM Malaria HRP2/pLDH (PAN/Pt) et CareStart TM Malaria pLDH (PAN/Pt)
V. DISCUSS[ON
V.I De la çrévaJence de l’infection palustre à l’inclusion
V.2 Des performances des tests de diagnostic rapide
V.2.1 De la performance de CareStart ™ Malaria HRP2/pLDH (PAN/Pt) Combo
V.2.2 De la performance de CareStart ™ Malaria pLDH (PAN/Pt)
V.3 De la comparaison des performances des tests de diagnostic rapide
VI. CONCLUSION
VII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES