EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DE LA PROSTATE

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Rapports dans la loge prostatique

Structures contenues dans la prostate

L’urètre prostatique

Il traverse verticalement la prostate de la base au sommet au niveau duquel il est suivi par l’urètre membraneux.
L’urètre prostatique est une portion dilatée appelée sinus prostatique et présentant intérieurement le veru montanum qui est une saillie médiane longitudinale de la paroi urétrale postérieure, effilée à ses extrémités.
Au sommet de veru s’ouvrant l’utricule prostatique au milieu et les canaux éjaculateurs de part et d’autre. Le veru limité de chaque côté par une gouttière ou s’ouvrent les canaux excréteurs de la prostate.

Le sphincter lisse

Il est en continuité avec le détruisor, il entoure le premier centimètre de l’urètre prostatique. En cas de prostatectomie ou d’adénomectomie prostatique ce sphincter est détruit.

L’utricule prostatique

C’est un petit conduit médian et postérieur de l’urètre oblique en haut et en arrière ouvert au sommet du veru et se terminant en cul de sac au bout d’un cm environ.

Les voies spermatiques

Il s’agit des ampoules, des canaux éjaculateurs intra prostatiques. Cette configuration explique l’éjaculation rétrograde observée après chirurgie cervico-prostatique.

Structures hors de la prostate

La prostate répond au sphincter strié de l’urètre qui entoure complètement le bec de la glande et s’étale sur sa face antérieure sans atteindre la vessie. Ce rapport est très important à cause du risque de lésion du muscle lors de la prostatectomie aboutissant à l’incontinence urinaire.

Rapports par l’intermédiaire de la loge prostatique

Face antérieure

Elle répond à l’espace pré-prostatique compris entre :
– En avant, la face postérieure de la symphyse pubienne et du pubis
– En bas le ligament transverse du pelvis et la lame sous pubienne
– En haut les ligaments pubo-vésicaux et l’espace pré-vésical de RET SIUS
Cet espace contient des branches de l’artère honteuse interne : artères vésicales antérieures ; graisseuse, pré-vésical et rétro-symphysaire. Il contient aussi la partie antérieure du plexus veineux de santorini qui reçoit les veines dorsales profondes du pénis, les veines rétro-pubiennes, les veines de la prostate et de l’urètre postérieur. Ce plexus donne les veines honteuses internes. Ces rapports justifiant l’abord rétropubienne lors de la chirurgie prostatique et expliquent les difficultés d’hémostase des plexi vasculaires pré vésicaux en particulier le plexus de santorini.

Face postérieure

Elle répond à la face antérieure du rectum pelvien par l’intermédiaire de l’aponévrose prostato-péritonéale séparée du rectum par l’espace décollable de PROUST. C’est ce qui autorise l’exploration clinique de la prostate par le toucher rectal et l’abord de la face postérieure de la prostate par voie périnéale.

Les Faces latérales

Elles répondent à la partie inféro-antérieure de l’espace pelvi-rectal supérieur qui limite en dehors la partie antérieure des muscles releveurs de l’anus.
Cet espace contient :
– des artèrioles et des lymphatiques
– la partie latérale du plexus de santorini
– des filets du plexus nerveux hypogastrique. Ces nerfs peuvent être lésés lors de la prostatectomie radicale occasionnant ainsi une dysfonction érectile

La Base

La partie antérieure de la base est unie au trigone vésical par un tissu traversé par des veines. La commissure pré-spermatique répond au bourrelet inter-urétéral de la vessie. La partie postérieure séminale répond à l’aponévrose prostato-péritonéale qui contient les vésicules séminales, les canaux déférents l’artère vésico-déferentielle et le plexus veineux séminal.
Le cul de sac de Douglas descend entre les différents à deux centimètres de la prostate.

Le Sommet

Le sommet répond au plan moyen du périnée que traverse l’urètre membraneux.

VASCULARISATION ET INNERVATION

Artères

Elles proviennent de l’artère iliaque interne. Il s’agit:
– des artères vésicales inférieures
– de l’artère prostatique branche de l’artère iliaque interne ou de l’artère vésico-prostatique.

Veines

Elles se jettent dans le plexus veineux dorsal de Santorini les veines afférentes de ces plexi forment les veines vésicales qui gagnent la veine hypogastrique.

Les Lymphatiques

Ils forment un réseau pré-prostatique qui donne quatre pédicules :
– Le pédicule iliaque externe allant à un ganglion iliaque externe,
– Le pédicule hypogastrique,
– Le pédicule postérieur qui se rend aux ganglions sacrés et du promontoire
– Le pédicule inférieur allant à un ganglion iliaque externe

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

Le développement et le fonctionnement de la glande prostatique sont sous la dépendance des androgènes (testostérone, androsténedione, déhydroépiandrosténedione). Ces androgènes sont d’origine testiculaire (95%) et corticosurrénalienne (5%) [38, 41].
La testotérone est secrétée par les cellules de leydig sous la dépendance d’une hormone hypophysaire la luthéostimuline (LH). Cette LH est elle-même sous la dépendance d’une neurohormone hypothalamique la LH – RH.
Les androgènes surrénaliennes sont transformées en testostérone par des cellules cibles (peau, prostate). La testostérone agit par l’intermédiaire de son métabolite actif la déhydrotestostérone (DHT) [61].
Sa transformation a lieu dans des cellules cibles par une enzyme appelée 5 alpha réductase.
Plus de 95% de la testostérone plasmatique circule liée à la testostéron binding globulin (TeBG). Seule la partie libre (5%) est physiologiquement active (hormones stéroïdes).
En 1941 c, HUGGINS et Col établissent l’hormonodépendance du cancer de la prostate.
Cependant cette hormonodépendance n’est ni absolue, ni constante, ni définitive.
La privation du corps en androgène a, depuis ces travaux été le fil conducteur des thérapeutiques hormonales du cancer de la prostate.
– La castration entraîne une suppression de la testostérone d’origine testiculaire
– Les oestrogènes entraînent un blocage de la sécrétion de LH-RH et LH ; augmente la concentration de la TeBG et donc diminuent la testérone plasmatique active.
– Les analogues synthétiques de la LH-RH agressent par inhibition compétitive de la LH-RH naturelle.
– Les anti-androgènes inhibent le métabolisme cellulaire des androgènes circulants [69,71].

EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DE LA PROSTATE

EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE

Le cancer de la prostate occupe le quatrième rang mondial. L’incidence la plus élevée est retrouvée aux Etat Unis [22].
En Afrique le cancer de la prostate est le premier cancer urogénital chez l’homme et constitue la deuxième cause de décès par cancer après le cancer broncho-pulmonaire.

Facteurs de risque

Comme la majorité des cancers, l’adénocarcinome de la prostate n’a pas de cause définitive. Cependant certains facteurs de risque ont été identifiés.

L’âge

Le cancer de la prostate est celui qui est le plus lié à l’âge. Sa survenu qui est exceptionnelle avant 50 ans augmente de façon exponentielle à partir de cet âge d’après Wingo et al [81]; la probabilité de retrouver un cancer est inférieure à 1/100 000 homme avant l’âge de 39 ans. De 40 à 59 ans cette probabilité passe à 1 pour 103 hommes et enfin entre 60 et 79 ans la probabilité est de 1 pour 8 hommes [41, 60]. Ces conclusions sont basées sur des données cliniques notamment sur des éléments de dépistage qui amène à réaliser une biopsie ou sur l’examen de pièce opératoire chez des patients opérés pour tumeur bénigne de la prostate. Mais cette approche est en contradiction avec les travaux de SAKR et Col [71] qui ont examiné 152 prostates de sujets âgés de 10 à 40 ans et ont trouvé 27% et 34% de cas de cancer de la prostate chez des patient âgés respectivement de 30 à 39 ans et 40 à 49 ans.
Ce dernier travail montre donc que malgré l’âge habituel tardif de diagnostic ce cancer est très fréquent chez les sujets les plus jeunes.
Ainsi l’histoire naturelle du cancer de la prostate reste à élucider

Les antécédents familiaux

D’une façon globale le risque de développer le cancer de la prostate est plus élevé s’il existe un ou plusieurs antécédents familiaux [37,55].
Dans certains cas, le substratum génétique est élucidé [46] le risque de développer le cancer dépend de l’existence de cas dans la famille, de leur nombre et du degré de parenté avec les cas de cancer. Chez les deux jumeaux le risque du cancer chez les deux frères est plus élevé en cas d’homozygotie qu’en cas d’hétérozygotie [51]. Le risque de développer le cancer est d’autant plus élevé que le cas familial antécédent s’est déclaré tôt. Ce risque est encore plus élevé s’il existe plusieurs cas familiaux.

La race

De nombreuses études ont montré une différence nette de prévalence du cancer de la prostate suivant la race avec le taux plus élevé chez les noirs américains [5, 28], plus bas chez les asiatiques et intermédiaires chez les caucasiens. Ziegler Johnson et al [84] ont montré l’existence d’une similitude génétique entre les noirs américains et les noirs africains concernant les gènes du métabolisme des androgène et cette similitude n’existe pas avec les caucasiens et les asiatiques tous deux différents. Cette étude rétrospective avait reposé sur l’analyse de l’ADN cellulaire par écouvillonnage de la muqueuse jugale. La comparaison de ces populations avait donc nécessité l’inclusion de patients Sénégalais, ghanéens, américains blancs, africains américains et asiatiques.
Cela pourrait expliquer la différence de prévalence entre ces races. La faible prévalence du cancer chez les Asiatiques a été également mise en évidence par Gomez et al [28] qui avaient comparé des coréens à des américains de race blanche, dans la même étude, ils avaient montré que l’incidence était plus élevée chez les coréens vivant aux USA que chez les coréens vivant en Corée, ce qui suggère l’implication de facteurs environnementaux. Il semblerait également que d’une façon générale les cas de cancer les plus agressifs soient retrouvés chez la race noire [61].

Facteurs de risque probables

Facteurs diététiques

La consommation de graisse animale est admise comme facteur de risque du cancer de la prostate. C’est ce qui ressort de nombreux travaux [27, 81]. La faible incidence du cancer chez les Asiatiques pourrait s’expliquer en partie par leurs régimes alimentaires avec une augmentation de leur consommation en graisse en migrant en occident notamment aux Etats-Unis [28, 55]. L’excès de consommation en graisse animale pouvant perturber le métabolisme des androgènes avec comme corollaire un effet carcinogène sur la prostate. HSIEH et col [34] ont montré qu’il existe une corrélation entre la consommation en calories et le risque de développer le cancer de la prostate.

Les hormones

Les androgènes sexuels jouent un rôle fondamental dans le développement de l’épithélium prostatique normal. De même les épitheliomas prostatiques montrent une grande sensibilité aux hormones sexuelles durant une partie de leur histoire naturelle. C’est ce qui fait dire que le cancer de la prostate est hormono-dépendant [7,17]. D’où l’opportunité du traitement androgéno-suppresseur. Certains auteurs expliquent la plus grande fréquence du cancer chez les noirs par un taux d’androgène circulant plus élevé chez ces sujets par rapport aux blancs [69]. Toutefois les mécanismes d’action de ces hormones ne sont pas encore élucidés. Il semblerait également que la prolactine serait aussi un facteur.
HO Gy et MA [32] ont montré une association entre le polymorphisme génique homogygote cc de l’insuline et un risque accru de cancer de la prostate, plus précisément les formes indolentes du cancer (début tardif, score de Gleason inférieur à 7). Et d’après HSING et al [36], le risque de cancer de la prostate varie en sens inverse de l’insulino-résistance périphérique. Cependant il serait intéressant de mieux cerner le lieu entre le métabolisme des androgènes et celui de l’insuline ou plus précisément de voir s’il existe des connections génétiques entre ces deux métabolismes pouvant influer sur le cancer de la prostate.

RAPPELS CLINIQUES

DIAGNOSTIC POSITIF

Circonstances de découverte

– Découverte fortuite : Au cours d’un examen systématique au moment du toucher rectal
– Par dépistage : avec notamment le toucher rectal et/ou le dosage du taux de PSA (prostate spécifique antigène)
– Des signes urinaires : ils peuvent être des troubles mictionnels irritatifs (pollakiurie, impériosité mictionnelle). Il peut aussi s’agir d’une hématurie.
– Devant une dysfonction érectile
– Examen histologique : surtout par examen d’une pièce opératoire après chirurgie pour adénome de la prostate.
– Devant des complications : il peut s’agir d’infections urinaires, d’insuffisance rénale par obstacle, de lithiases urinaires liées à la stase des urines ou de complications mécaniques (vessie de lutte, dilatoire du haut appareil urinaire volontaires asymétriques.
– Devant une tumeur secondaire : dans ce cas il s’agit de la recherche d’une tumeur primitive le plus souvent osseuse, ganglionnaire, hépatique, pulmonaire.
– Des signes de compressions : œdème ou lymphoedeme des membres inférieurs volontiers unilatéraux ou asymétriques traduisant une compression veineuse ou un envahissement ganglionnaire [11,18,41,74].

L’Examen physique

Il s’agit surtout de l’examen de l’appareil urogénital qui doit être complet. Le temps capital de cet examen est représenté par le toucher rectal [1, 59]. Il doit être réalisé chez un malade en position de décubitus dorsal après avoir vidé son rectum et sa vessie.
Le toucher rectal va apprécier le volume de la prostate, sa symétrie, sa consistance, sa régularité et ses rapports avec les structures voisines. Les caractères suspects de malignité sont :
¾ La présence de nodule
¾ La présence d’une zone indurée pouvant être localisée ou intéresser toute la prostate voire les structures de voisinage donnant un blindage appelé carcinose prostato-pelvienne de Guyon.
Ces lésions sont le plus souvent asymétriques lorsqu’elles sont bilatérales. Ce toucher rectal va également apprécier l’état des vésicules séminales parfois la prostate est normale au toucher rectal ou bien il présente les caractères d’une hypertrophie bénigne de la prostate. Cette exploration est un élément essentiel de la classification du cancer.
L’examen physique devra s’intéresser à l’état général du patient et aux autres appareils et systèmes.

Les Examens complémentaires

La Biologie

Dosage du PSA

Nature du PSA : le PSA est une glycoprotéine de 33 kilo dalton (kd) secrétée par la glande prostatique particulièrement par la zone de transition. Elle est constituée d’une chaîne principale glycoprotéine de 237 acides aminés. Il comporte quatre chaines latérales d’hydrocarbures avec de multiples ponts disulfures. Le PSA appartient à la famille des kalicreines et il est homologue des protéases ce qui lui permet de liquéfier le sperme.
Une faible partie du PSA est sous forme libre dans le sérum sanguin tandis que la plus grande partie est lié à l’alpha – 2 macroglobuline et à l’alpha 1 chymotrypsine.
« Ainsi le PSA est spécifique à la prostate mais non au cancer de la prostate ».
– Mode de détection [8] : il s’agit d’un dosage par immuno essai à partir d’un échantillon de sérum sanguin. L’anticorps utilisé peut être polyclonal ou monoclonal. La sensibilité s’est améliorée avec le temps. Les tests de première génération avaient un seuil de détection inférieur à 0,2 ng/mg, ceux de deuxième génération un seuil inférieur à 0,1 ng/ml et ceux de troisième génération un seuil inférieur à 0,001ng/ml. Il faudra doser le PSA total et la fraction libre.
– Valeur du PSA [7,19,23,28] : La valeur du PSA est inférieure à 4 ng/ml. Les valeurs admises comme étant suspectes dans le dépistage du cancer de la prostate sont les taux supérieurs à 4 ng/ml [8,20]. Cependant certains auteurs comme BABAIAN [3] ont pu trouver des cas de cancer en utilisant des taux de PSA compris entre 2,5 et 4 ng/ml. Pour des valeurs de PSA comprises entre 4 et 10 ng/ml, il est utile de mesurer le rapport PSA libre/PSA total et la densité de PSA [8, 29]. En effet, un rapport PSA libre / PSA total inférieur à 0,15 et une densité de PSA supérieure à 0,15 sont en faveur d’un cancer de la prostate. Certains auteurs ont montré qu’en utilisant un seuil de 0,2 au lieu de 0,15 pour le rapport PSA libre / PSA total, le taux de détection du cancer était plus élevé [25, 47]. Dans la surveillance des sujets ayant un PSA normal, il est important de mesurer la vélocité du PSA supérieure à 0,75 ng/ml/an évocatrice d’un cancer de la prostate.
Le PSA est toutefois soumis à d’importantes variations d’après Barklay [28] ce qui devrait amener à répéter le dosage avant de réaliser des biopsies inutiles. Certains auteurs comme EASTHAM [19] ont proposé une interprétation des résultats du dosage en fonction de l’âge du sujet.
Selon ces auteurs, le taux de PSA normal doit être compris entre 0 et 2,5 ng/ml pour les sujets âgés de 40 à 49 ans ; entre 0 et 3,5 ng/ml pour les sujets âgés de 50 à 59 ans ; entre 0 et 4,5 ng / ml pour les sujets âgés de 60 à 69 ans et entre 0 et 6,5 ng/ml pour les sujets âgés de 70 à 79 ans.
Cette classification permet d’adapter le seuil de dépistage en fonction de l’âge.
Un PSA libre/PSA total inférieur à 0,15 et une densité de PSA supérieur à 0,15 sont en faveur d’un cancer de la prostate. Certains auteurs ont montré qu’en utilisant un seuil de 0,2 au lieu de 0,15 pour le rapport PSA libre/PSA total, le taux de détection du cancer était plus élevé [25 ; 47]. Dans la surveillance des sujets ayant un PSA normal il est important de mesurer la vélocité du PSA qui apprécie la progression des valeurs du PSA dans le temps. Une vélocité de PSA supérieure à 0,75ng/ml/an est évocatrice d’un cancer de prostate.
PSA et traitement radical [9] : Après prostatectomie radicale, radiothérapie ou cryothérapie, le taux de PSA doit normalement s’effondre pour devenir indétectable au bout de 3 semaines à 1 mois. La persistance de PSA dans le sang traduit l’existence de cellules prostatiques résiduelles, le plus souvent des cellules néoplasiques. Certains éléments plaident soit en faveur d’une récidive locale soit d’une métastase cancéreuse.
Dans le cas de récidive locale on note une détection de PSA au-delà de 24 mois après la chirurgie et/ou un temps de dédoublement du taux de PSA supérieur ou égal à 12 mois. En cas de métastase, le taux de PSA ne devient pas indétectable et/ou commence à s’élever dans les 12 mois et/ou à un temps de dédoublement de six mois.

Créatininémie

Son dosage apprécie le retentissement de l’obstacle prostatique sur les reins.

Examen cytobactériologique des urines

Il recherche une infection de l’appareil urinaire.

Diagnostic radiologique

C’est essentiellement l’Echographie [8].Elle utilise des ultrasons pour produire une image de la prostate. Les ultrasons sont produits par une sonde qui est introduite par l’anus. Comme il n’y a que l’épaisseur de la paroi du rectum qui sépare la prostate de la sonde, les images de la prostate ainsi obtenues sont excellentes. Ainsi elle doit se faire par voie trans-rectale. Elle permet de suspecter le cancer sous forme de zones hypoéchogènes sur lesquelles vont être réalisées les biopsies écho-guidées. Sa valeur prédictive positive est toutefois faible.
L’échographie apprécie le volume prostatique et le retentissement de la tumeur sur la vessie (vessie de lutte, lithiase) et le haut appareil urinaire.

Histologie

C’est l’examen de confirmation du diagnostic qui précise le type histologique, le degré de différenciation et le grade de malignité par le score de Gleason [5,8]. L’échantillon à examiner est obtenu par biopsie et la méthode de choix est la ponction biopsie à l’aiguille par voie trans-rectale écho-guidée. Cette biopsie peut se faire également par voie trans-urétrale de la prostate.
Le type histologique est dans la majorité des cas un adénocarcinome, dans des rares cas on peut trouver un sarcome. Le type histologique devra être assorti du degré de différenciation tumoral apprécié par le score de Gleason qui est basé sur l’architecture glandulaire de la tumeur. Le score est la somme de deux chiffres, le premier représentant la structure glandulaire prédominante et le deuxième, la structure glandulaire secondaire.
Ces chiffres varient de 1 pour les structures les plus différenciées à 5 pour les structures les moins différenciées. La tumeur est bien différenciée lorsque le score va de 2 à 4 (bas grade), elle est moyennement différenciée pour un score de 5 à 7 (moyen grade) et mal différenciée pour un score de 8 à 10 (haut grade). Il existe des controverses concernant le nombre de carottes biopsiques et le nombre de biopsie à répéter en cas de biopsie initiale négatives. Traditionnellement, le nombre de carottes est de 6 d’où le nom de biopsie en sextant. Cependant certains auteurs comme BAUER et col. [5] ont démontré que les chances de diagnostic sont augmentées lorsqu’on réalise une biopsie à 10 carottes. Quant à BABAIAN [3] le taux de détection du cancer est plus grand avec une biopsie à 11 carottes permettant de diagnostiquer le cancer même avec des taux de PSA bas, entre 2,5 et 4 ng/ml. RIBEIRO et col [65] en répétant biopsie prostatique chez des patients dont la biopsie était initialement négative ont trouvé des cas de cancer de la prostate jusqu’à la troisième biopsie. Ce qui revient à dire qu’une biopsie négative n’élimine pas le cancer, il faut par conséquent répéter la biopsie tant qu’il existe des signes suspects du cancer.

Bilan d’extension

Sa réalisation fait appel à la clinique et aux examens complémentaires. Ce bilan est double s’intéressant d’abord à la maladie, ce qui permettra de faire la classification de la tumeur, mais également à l’état du malade.

Bilan de la maladie

Examen clinique

Le toucher rectal fournit des renseignements importants sur l’extension loco-régionale. Il apprécie l’état des vésicules séminales, du rectum et des organes de voisinage. L’examen des membres inférieurs va rechercher un œdème ou un lymphoedème pouvant suggérer une obstruction lymphatique ou une compression vasculaire par la tumeur. Il faudra rechercher une hépatomégalie tumorale métastatique. Cet examen clinique devra explorer toutes les aires ganglionnaires périphériques à la recherche d’adénopathie tumorale et faire un examen neurologique [17,22,40].

Imagerie médicale

¾ La tomodensitométrie
Le scanner utilise une source de rayonnement tournante pour produire des images du corps selon un plan perpendiculaire à l’’axe du corps. Un ordinateur combine toutes les informations pour reconstituer une image qui permet une étude détaillée de la tumeur et de l’envahissement loco-régional et à distance [12, 14].
¾ L’IRM
Grâce à l’antenne rectale, on peut obtenir des images très précises des contours de la prostate et l’extension extra prostatique du cancer. La détection d’une extension au-delà de la limite de la prostate contre indique au traitement chirurgical (prostatectomie totale)
¾ La lymphographie
Elle peut être réalisée à la recherche d’envahissement ganglionnaire. Mais cette méthode est supplantée par la laparotomie exploratrice ou mieux par la laparoscopie. Dans les deux cas le curage ganglionnaire va apporter la certitude de l’atteinte ganglionnaire par l’histologie [15].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I- HISTOIRIQUE
II- RAPPELS ANATOMIQUES
II.1- ANATOMIE DESCRIPTIVE
II.1.1- Situation
II-1-2 -Configuration externe
II-1-2-1- Morphologie
II-1-2-2- Dimensions
II-1-2-3- Structure
II.2- RAPPORTS
II.2.1- Loge prostatique
II.2.2- Rapports dans la loge prostatique
II-2-2-1- Structures contenues dans la prostate
II-2-2-1-1 L’urètre prostatique
II-2-2-1-2 Le sphincter lisse
II-2-2-1-3 L’utricule prostatique
II-2-2-1-4 Les voies spermatiques
II-2-2-2- Structures hors de la prostate
II.2.3- Rapports par l’intermédiaire de la loge prostatique
II-2-3-1- Face antérieure
II-2-3-2- Face postérieure
II-2-3-3- Les Faces latérales
II-2-3-4- La Base
II-2-3-5- Le Sommet
II.3- VASCULARISATION ET INNERVATION
II-3-1- Artères
II-3-2- Veines
II-3-3- Les Lymphatiques
II-3-4- L’innervation
III- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
IV- EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DE LA PROSTATE
IV-1- EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
IV-1-1- Facteurs de risque.
IV.1.1.1- L’âge
IV.1.1.2- Les antécédents familiaux
IV.1.1.3- La race
IV.1.2- Facteurs de risque probables
IV.1.2-1- Facteurs diététiques
IV.1.2.2- Les hormones
V-1- DIAGNOSTIC POSITIF
V-1-1- Circonstances de découverte
V-1-2- L’Examen physique
V-1-3 Les Examens complémentaires
V-1-3-1- La Biologie
V-1-3-1-1- Dosage du PSA
V-1-3-1-2- Créatininémie
V-1-3-1-3- Examen cytobactériologique des urines
3-1-3-2- Diagnostique radiologique
V-1-3-3- Histologie
V-1-4- Bilan d’extension
V-1-4-1- Bilan de la maladie
V-1-4-1-1- Examen clinique
V-1-4-1-2- Imagerie médicale
V-1-4-2- Bilan du malade
V-1-4-3- Classification du cancer de la Prostate
V.2- TRAITEMENT
V.2.1- But du traitement
V.2.2 Moyens
V.2.2.1- Moyens médicaux
V.2.2.1.1- Moyens agissant sur la tumeur
V.2.2.1.1.1- Hormonothérapie
V.2.2.1.1.2- La Chimiothérapie
V.2.2.1.2- Moyens adjuvants
V.2.2.1.2.1- Les antalgiques
V.2.2.1.2.2- Les Corticoïdes par voie parentérale
V.2.2.1.2.3- Les moyens de réanimation
V.2.2.2- Moyens physiques
V.2.2.2.1- Radiothérapie
V.2.2.2.2- Cryothérapie
V.2.2.2.3- Laser
V.2.2.3- Chirurgie
V.2.2.3.1- Chirurgie radicale
V.2.3- Les Indications
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- MATERIEL ET METHODE
I.1- BUT DE L’ETUDE
I.2- TYPE D’ETUDE
I.3- CADRE D’ETUDE
I.4- MALADE ET METHODE
* Critères d’inclusion
* Critères d’exclusion
I.4.1- Malades
I-4.1-2- Données cliniques
I-4.1-3- Biopsie
I.4.2- Méthodologie
I.4.2.1- Critères propres à la tumeur
I.4.2.2- L’extension locorégionale
I.4.2.3- Les métastases
I.4.2.3.1-Les métastases viscérales
I.4.2.3.2- Les adénopathies
I.4.2.3.3- Les atteintes vasculaires
I.4.2.3.4-Atteintes musculaires
I.4.2.3.5-Métastases osseuses
I.4.2.4- Comparaisons résultats tomodensitométriques et autres méthodes
II- RESULTATS
II.1- CARACTERES SCANNOGRAPHIQUES DE LA TUMEUR
II.2- L’ENVAHISSEMENT LOCO-REGIONAL
II.3- METASTASES
II.3-1- Viscérales
II.3-2-Atteintes ganglionnaires :
II.3-3- L’envahissement vasculaire et musculaire
II.3-4- Métastases osseuses
II.4- COMPARAISON ENTRE RESULTATS SCANNOGRAPHIQUES ET AUTRES METHODES
II.4.1- Données cliniques
II.4.1.1- Comparaison entre les aspects du toucher rectal et données tomodensitométriques.
II.4.1-2- Comparaison entre la présence signes d’appels rachidiens et métastases osseuses vertébrales
II.4.1.3- Comparaison des données tomodensitométriques et les résultats de l’histologie
II.4.1.4- Comparaison entre aspects tomodensitométriques et données échographiques.
III- DISCUSSION
III.1- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
* Age :
* Données cliniques
III.2- RENSEIGNEMENTS SCANNOGRAPHIQUES
III.2.1- Caractères scannographiques de la tumeur
III.2.2- L’envahissement loco-régional
III.2.3- Métastases
III.2.3.1- Métastases viscérales
III.2.3.2- Atteintes ganglionnaires
III.2.3.3- Atteintes vasculaires et musculaires
III.2.3.4- Métastases osseuses
III.2.4- Comparaison de la tomodensitométriques aux autres méthodes d’examen.
III.2.4.1- Comparaison des résultats tomodensitométriques aux données cliniques
– Comparaison entre les aspects du toucher rectal et les données Tomodensitométriques.
– Comparaison entre signes d’appel rachidiens et métastases osseuses vertébrales
III.2.4.2- comparaison des données tomodensitométriques et les résultats de l’histologie
III.2.4.3- Comparaison entre aspects tomodensitométriques et données échographiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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