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Épidémiologie des sténoses athéromateuses rénales
L’étiologie athéromateuse représente entre 60 et 90% des sténoses des artères rénales (SAR) de l’adulte selon les zones géographiques. Elle est largement majoritaire dans la partie Ouest du monde (90% des cas), ce qui contraste avec l’Inde et l’Extrême Orient où la principale cause de SAR est la vascularite (60% des cas) . La sténose se localise dans 90% des cas à l’ostium ou dans le premier tiers proximal de l’artère rénale.
La deuxième cause de SAR est représentée par la dysplasie fibromusculaire (DFM) ou fibrodysplasie, responsable de 10% des SAR. Cette maladie idiopathique des artères de petits et moyens calibres (artère coronaire, artère carotidienne, artère mésentérique, artère rénale etc…) sans caractère inflammatoire ou athéromateux, touche particulièrement les femmes jeunes (< 30 ans). Une prédisposition génétique a été mis en évidence avec l’identification du gène sur le chromosome 6, qui code pour la protéine phosphatase and actin regulator 1 (PHACTR1), dont le variant est impliqué dans la DFM mais aussi dans la dissection artérielle spontanée. Les sténoses sont les lésions les plus fréquentes et intéressent la partie distale de l’artère rénale principale ou bien les branches segmentaires. En néphrologie, la plupart des diagnostics de DFM sont posés lors de l’exploration des hypertensions artérielles (HTA) secondaires du sujet jeune, volontiers résistantes, mais peuvent également être évoqués devant la découverte d’artères tortueuses, de lésions anévrismales ou bien encore de dissection artérielle spontanée. L’artériographie en cas de fibrodysplasie montre l’aspect typique en collier de perles . Le traitement repose notamment sur l’angioplastie des sténoses ou bien sur la chirurgie en cas de lésions complexes (anévrisme ou dissection associés aux sténoses). À l’instar de la prise en charge des sténoses athéromateuses des artères rénales (SAAR), il est nécessaire de contrôler les facteurs connus de risque cardiovasculaire (CV) (tabagisme, dyslipidémie, diabète, obésité…) et en particulier l’HTA par les antihypertenseurs bloqueurs du système rénineangiotensine-aldostérone (SRAA).
Les étiologies sporadiques représentent moins de 10% des cas de SAR et regroupent : la maladie thromboembolique, la dissection artérielle, l’anévrisme de l’aorte sous rénale, les vascularites (maladie de Takayashu, périartérite noueuse, maladie de Buerger), la neurofibromatose de type 1, la fibrose rétropéritonéale et la compression extrinsèque.
La maladie athéromateuse rénovasculaire (MARV) est l’entité regroupant les différents aspects et retentissements de la SAAR. La prévalence de la MARV dans la population générale est difficile à évaluer car le dépistage est souvent ciblé pour les patients présentant des facteurs de risque CV (HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme, obésité), une atteinte CV connue [HTA, cardiopathie ischémique, artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI), Accident vasculaire cérébral (AVC)] associés ou non à une insuffisance rénale aiguë (IRA) ou chronique (IRC). Dans la majorité des cas, cette maladie évolue lentement et de façon asymptomatique. Par conséquent, le diagnostic est souvent posé au stade des complications viscérales.
En 2002, Hansen et al., ont montré, sur une cohorte américaine multicentrique comportant 834 patients, sans critères de sélection spécifiques, âgés de plus de 65 ans, une prévalence de SAAR (définie ici par une sténose évaluée à l’échodoppler > 60%) d’environ 7%. La SAAR était unilatérale dans 88% des cas et bilatérale dans 12% des cas correspondant respectivement à une prévalence de 6,15% et 0,85%. Cette cohorte a pour principal avantage d’être plus informative sur la population générale que la plupart des autres études de prévalence où une artériographie rénale a été pratiquée au décours d’un cathétérisme cardiaque ou d’une artériographie périphérique et par conséquent à l’origine de biais de sélection (population à risque CV). Selon ces études artériographiques, les prévalences des SAAR > 50% varient entre 15% et 20% et celles > 75% entre 5,5% et 12%. Déjà en 1992, Harding et al., avaient réalisé une aortographie abdominale sur 1235 patients au cours d’une coronarographie et mettaient en évidence 11% de SAAR unilatérale et 4% de SAAR bilatérale pour un rétrécissement du calibre artériel d’au moins 50%. Plus récemment en France, Ollivier et al., ont publié des résultats similaires, soit 11,4% de SAAR unilatérales et 3,1% bilatérales pour le même profil d’étude. Le pourcentage de sténose pour considérer une SAR significative étant débattu, on retrouve dans la littérature des études s’intéressant aux sténoses > 75%. Ainsi les travaux menés par Conlon et al. , sur près de 4000 artériographies abdominales per-coronarographie, ont retrouvés 4,8% de sténose unilatérale et 0,8% de sténose bilatérale. Une étude autopsique publiée en 1997, sur 297 patients décédés d’un infarctus du myocarde, a révélé 12% de SAAR > 75% (8,4% unilatérales et 3,6% bilatérales). Concernant la prévalence des sténoses des artères rénales chez les patients en insuffisance rénale terminale (IRT) débutant l’épuration extra rénale, les résultats varient entre 15% et 40% selon les centres et les périodes d’étude.
La richesse des publications sur la prévalence des SAR, avec des critères d’inclusion différents, a permis de dégager de nombreux facteurs de risque associés à la MARV. En premier lieu, l’âge est un paramètre clairement identifié depuis plusieurs décennies puisque Schwartz et White constataient déjà en 1964 sur une série d’autopsies que la prévalence des sténoses et leur sévérité (réduction du diamètre > 50%) augmentaient avec le vieillissement. Ainsi pour les tranches d’âge suivantes < 55 ans, 55-64 ans, 65-74 ans et > 75 ans, le pourcentage de SAAR tronculaire était respectivement de 3,5%, 15%, 16,5% et 23%. La base de données de l’équipe britannique de Ritchie et al., (Groupe de Recherche vasculaire et département de néphrologie à Salford) retrouve un âge moyen au diagnostic de MARV de 69,6 ans avec 87% des patients ayant plus de 60 ans.
L’étude menée par Kalra et al., sur une cohorte de plus d’1 million d’américains âgés de 67 ans et plus, a comparé les caractéristiques des patients atteints de MARV à celles de témoins. L’incidence pour la MARV était de 3,7 pour 1000 patients-années. Les facteurs prédictifs de MARV retrouvés sont l’IRC, définie par un débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60ml/mn/1,73m² selon la formule Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), l’HTA, la maladie vasculaire périphérique, l’anévrisme de l’aorte abdominale, la coronaropathie, l’ischémie mésentérique, les AVC/accidents ischémiques transitoires (AIT) et l’IRA. À noter que l’insuffisance cardiaque (IC) et le diabète étaient statistiquement plus fréquents dans le groupe MARV (respectivement 37,6% et 32,5%) que dans le groupe témoin (respectivement 13,6% et 17,9%) mais ils n’apparaissaient pas dans cette étude comme facteurs prédictifs indépendants.
Il a également été montré que l’intensité d’exposition au tabagisme est significativement associée au développement de la MARV. Parmi 45 patients dialysés, 10 d’entre eux présentaient une atteinte rénovasculaire avec un tabagisme moyen de 37 paquets-années contre 17 (p = 0,016) chez les non tabagiques .
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Table des matières
I. INTRODUCTION
A. Épidémiologie des sténoses athéromateuses rénales
B. Physiopathologie
C. Diagnostic
D. Risque évolutif de la maladie rénovasculaire sévère
E. Prise en charge thérapeutique
II. MATÉRIELS ET MÉTHODES
A. Type et période de l’étude
B. Population de l’étude
C. Objectifs de l’étude
D. Recueil des données patients à l’inclusion
E. Suivi des patients
III. ANALYSE STATISTIQUE
IV. RÉSULTATS
A. Données démographiques et caractéristiques cliniques à l’inclusion
B. Association entre présentation clinique et mortalité, insuffisance rénale chronique terminale, évènements cardiovasculaires
C. Intérêt de la revascularisation sur la mortalité, la survie rénale et la survenue d’évènements cardiovasculaires
D. Évolution de la fonction rénale et angioplastie
E. Évolution des chiffres de pression artérielle systolo-diastolique et angioplastie
V. DISCUSSION
A. Intérêt de l’angioplastie sur la mortalité
B. Intérêt de l’angioplastie sur la fonction rénale
C. Intérêt de l’angioplastie sur la survenue d’évènements cardiovasculaires
D. Intérêt de l’angioplastie sur la pression artérielle
E. Complications de l’angioplastie
F. Limites et perspectives
VI. CONCLUSION
VII. BIBLIOGRAPHIE
