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LA CARIE DENTAIRE CHEZ L’ENFANT
La carie dentaire aujourd’hui classée avec les parodontopathies comme 4 ième fléau mondial par l’ Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) après les maladies cardio-vasculaires, le cancer et le SIDA, est aussi vieille que le monde.
Et depuis plus d’un siècle on s’intéresse à son étiologie, sa pathogénie, et sa prévention.
Définition
L’O.M.S a défini la carie dentaire comme étant « un processus pathologique localisé, d’origine externe, apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un ramollissement des tissus durs et évoluant vers la formation d’une cavité ».
Aujourd’hui, il est accepté et démontré que la carie dentaire est une pathologie multifactorielle.
Etiopathogénie
Les microorganismes pathogènes de la flore buccale, lors de leur métabolisme, produisent des acides organiques. Ces bactéries se nourrissent d’hydrates de carbone fermentescibles provenant de l’alimentation normale de l’homme. Ces acides organiques, à la suite de la baisse du PH de la plaque, diffusent à travers l’émail et dissolvent les éléments minéraux de ce dernier. Si le processus de déminéralisation ainsi entamé ne s’arrête pas, il mène à la cavitation : c’est la carie dentaire cliniquement observable.
A travers le processus, on voit qu’il y’a une trilogie essentielle pour la survenue de la carie. Cette trilogie comprend :
• Les hydrates de carbone fermentescibles ;
• Les bactéries pathogènes ;
• La susceptibilité individuelle.
D’où le fameux schéma de KEYES (1960), même si depuis 1987 KÖENIG a introduit un 4 e facteur : le temps. (Figure 1).
Depuis 1960, on sait que la carie dentaire est une maladie infectieuse transmissible (KEYES 1960). Et comme nous l’avons vu ci-dessus,pour qu’il y ait carie de l’émail il faut :
• Des hydrates de carbone fermentescibles ;
• Des bactéries pathogènes de la plaque dentaire productrices d’acides organiques à partir des hydrates de carbone ;
• Un émail susceptible ;
• Toute cette interaction doit se situerdans le temps et avec une certaine fréquence (Figure 1).
Formes cliniques
La carie dentaire chez l’enfant revêt plusieurs aspects.
Les Formes courantes
La carie évolutive
Elle siége au niveau des faces proximales des molaires et au niveau des sillons anfractueux. Malgré un aspect peu étendu, elle se propage rapidement en profondeur jusqu’à la pulpe dentaire. Dans la majorité des cas, l’évolution se fait vers une nécrose pulpaire. Au début de la lésion, la dent garde une coloration normale, les tissus cariés sont ramollis, la sensibilitédentinaire est perceptible. La mise à nu d’une corne pulpaire sera fréquente, particulièrement au niveau de la première molaire temporaire.
La carie arrêtée
Elle siége sur les faces occlusales des molaires ainsi que les faces vestibulaires et proximales des incisives et canines. Son évolution lente et uniforme, répartie en surface, permet d’observer cliniquement et radiologiquement une dentine réactionnelle. La coloration du tissu dentinaire est caractéristique allant du brun clair au noir. Celuici se révèle de texture dure et insensible à l’exploration de la sonde.
Les formes complexes
Ces polycaries s’étendent rapidement ensurface et en profondeur, au niveau de toutes les dents. La dentine pathologique est importante, ne laissant subsister que peu de dentine saine. Le processus carieux non contrôlé s’étend à toute circonférence de la dent et conduit à l’effritement coronaire. Ces grands délabrements sont tés inesthétiques et il nereste souvent en bouche que des petits moignons de couronnes noirâtres. Parfois on y associe des complications pulpoparodontales (abcès paruliques) et d’importantes douleurs. Plusieurs termes ont été proposés pour définir ces affections : « caries du biberon », « syndrome du biberon », « carie de la nuit », « polycaries du jeune enfant ».
C’est ainsi qu’une conférence tenue en septembre 1994 à Atlanta, aux USA par le centre de contrôle et de prévention des maladies [The Center for Disease Control and Prevention (CDC)] a recommandé l’usage d’un terme moins spécifique tel que les « caries précoces de l’enfant »(16).
LES PARODONTOPATHIES
Après CHAPUT en 1967 (17), FOUREL en 1973 (18), un World Worksohp en 1989 (19)a insisté sur une classification des parodontopathies et l’on distingue deux grandes entités :
– les gingivopathies qui sont des atteintes réversibles du parodonte superficiel très largement répandues chez l’enfant ;
– les parodontites qui sont des atteintes irréversibles mais curables qui associent l’atteinte gingivale à des atteintes des constituants du parodonte profond.
Etiologie
Les causes locales
La première cause est la plaque dentaire au sein de la quelle pullulent des bactéries et leurs toxines de sécrétion qui provoquent l’inflammation gingivale entraînant une gingivite initiale ;
C’est sur la plaque que le tartre va pouvoir se fixer. Le tartre s’accumule également dans les poches, irritant aussi le bord gingival et aggravant la gingivite ;
Le tassement et la stagnation des débris alimentaires entre les dents provoquent aussi une irritation qui entraîne l’inflammation gingivale ;
La perte prématurée d’une dent, si elle n’est pas compensée par la pose d’un mainteneur d’espace, peut entraîner des déplacements des dents voisines.
Il en résulte des espaces dans le squelsse tassent et stagnent des débris alimentaires ;
Les obturations débordant la cavité qu’elles comblent, ou des couronnes débordant les dents qu’elles coiffent, ou présentant des bords aigus ou non polis, peuvent aussi constituer des irritants pour les tissus du parodonte.
Les causes générales
La constitution de l’enfant et son état de santé influent sur ses possibilités de défense et de régénération.
De même son alimentation, son mode de respiration, l’état physiopathologique de sa denture (bruxisme) et ses habitudes néfastes (persistance du mode de déglutition infantile, succion digitale, morsure et succion des lèvres) peuvent représenter autant de causes favorisant la destruction progressive des tissusde soutien.
Formes cliniques
Les gingivopathies
La gingivite marginale chronique
C’est le type de transformation gingivale le plus répandu au cours de l’enfance. La gencive présente tous les changements de couleur, de taille, de consistance et de texture caractéristiques d’une inflammation chronique.
Une coloration rouge vive de la surface accompagne souvent les transformations chroniques sous-jacentes.
L’hypertrophie gingivale du développement
Elle est provoquée par l’inflammation qui s’ajoute à la proéminence normale de la gencive au stade d’éruption des dents.
La gingivite sévère
Elle est associée à l’accumulation d’irritants et à la rétention alimentaire autour des dents en malposition.
La récession gingivale localisée
Elle se produit en général sur les dents en position vestibulaire ou sur celles qui subissent une rotation ou une inclinaison.
La gingivo-stomatite herpétique aiguë
Très répandue au cours de l’enfance, sa manifestation est souvent une séquelle d’une infection des voies respiratoires supérieures.
La moniliase (muguet)
C’est une mycose buccale provoquée par le champignon candida albicans ; elle est généralement aiguë, mais peut être aussi chronique.
La gingivite ulcéro-Nécrotique aiguë
C’est une ulcération avec décapitation des papilles inter dentaires.
Son indice est peu élevé pendant l’enfance.
Les parodontites
Elles sont peu fréquentes chez l’enfant. On en décrit une forme chez l’adolescent habituellement appelée parodontolyse aiguë juvénile.
Elle existe sous 2 formes :
– La forme localisée est plus fréquente chez l’adolescent. Elle se caractérise par la formation de poches et une destruction osseuse localisée essentiellement aux incisives et aux premières molaires ;
– La forme généralisée, qui s’exprime à un âge plus avancé, est plus difficile à guérir ; elle est souvent le point de départ d’une parodontite à progression rapide chez le jeune adulte.
LES TRAUMATISMES
En odontologie Pédiatrique, les traumatismes constituent avec les infections dentaires les vraies urgences de par les complications possibles qu’ils font peser sur le devenir de la dentition del’enfant. Aussi bien dans le cas de l’infection que du traumatisme en particulier, l’atteinte des dents temporaires constitue une réelle menace pour les germes des dents permanentes successionnelles et ce, à cause de la proximité anatomique des apex des dents temporaires aux dits germes.
La sévérité de la lésion subie par le germe de la dent permanente sous jascente est fonction du type de traumatisme dela dent temporaire (subluxation, intrusion) et du stade de développement du germe.
LA CARIE DENTAIRE
La majorité des études de ces 20 ou30 dernières années, révèlent une diminution de la prévalence des caries ainsi que des changements dans la nature des surfaces atteintes par le processus carieux [diminution de la nature des surfaces atteintes par rapport aux surfaces occlusales (puits et fissures)]. Cette diminution del’atteinte carieuse s’observe aussi bien dansles pays où l’eau de boisson est fluorée que dans les pays industrialisés oùcette dernière n’est pas fluorée.
La tendance dans les pays industrialisés montre un déclin des résultats de l’indice des dents cariées, absentes ou obturées (CAO) depuis1967, bien que le taux absolu de cet indice reste élevé danscertains pays. Vers l’âge de 4 ans, les incidences de ces affectionsvarient d’un auteur à l’autre en fonction des études.
C’est ainsi par exemple que les enfants Japonais âgés de 4 ans avaient en moyenne un indice CAO de 5,7. Tandis que celui des enfants Finlandais âgés de 4 ans était de 0,6. (26)
Déjà à partir de la seconde année de la vie, le jeuneenfant peut être atteint par la carie.
Plusieurs d’entre eux présentent au moins une dent temporaire cariée.
BESOMBE (France, 1965) rapporte qu’à 3 ans, 50% d’enfants ont 3 caries. A 4ans, 60% présentent 4 caries. A 5 ans,75% ont 5 caries et à 6 ans 90% présentent 6 caries. A 12ans, la proportion d’enfant sans caries varie de 16,5% avec un CAO à 3,08. (27)
En Suède, la prévalence des caries précocesde l’enfant varie de 0,5% dans la première année de la vie à 30% durant la troisième année de la vie. (27)
Par ailleurs, il ressort actuellement qu’une chute significative de la prévalence de la carie est observée dans les pays occidentaux avec un programme de prévention.
Cette baisse varie de 30% à 50% (26). Au Sénégal, des études épidémiologiques sur la santé bucco-dentaire de populations infantiles ont montré, dans la région de
Dakar, que 37,4% des enfants étaient porteurs de caries en zone urbaine, 23,1% en zone suburbaine et 13,8% en zone rurale (28).
Ces mêmes études épidémiologiques ont montré que la carie dentaire est un véritable problème de santé chez l’enfant sénégalais et qu’aucun groupe ou type de dent n’est épargné par la maladie. La prévalence de ces caries est de 42,5 chez l’enfant. Nous retenons cette même tendance à l’intérieur du pays car des études menées dans la région de Ziguinchor ont montré que des enfants d’âge préscolaire ont une histoire naturelle avec un C A O moyen de 2,47 (28).
Et actuellement les études de LO etal. (2001) ont montréune prévalence de 82,09% avec un CAO de 3,92(29).
LES TRAUMATISMES
En Odontologie Pédiatrique, les traumatismes constituent avec les infections dentaires les vraies urgences de par les complications possibles qu’ils font peser sur le devenir de la dentition de l’enfant.
La plupart des traumatismes des dents temporaires interviennent quand l’enfant commence à marcher. Tous ces traumatismes sont souvent dus à l’incoordination motrice du mouvement [30, 31]. L’apprentissage aux jeux est aussi un facteur de traumatisme. De même, les enfants handicapés mentaux subissent souvent des traumatismes dentaires. Les dents les plus fréquemment atteintes sont les incisives centrales maxillaires dans 95 % des cas (31).
Selon BERY et al., l’ordre de fréquence décroissante se présente ainsi (32) :
– Incisive centrale supérieure 63%,
– Incisive latérale supérieure 17%,
– Incisive inférieure 11,5%,
– Autres dents 8,5%,
BERY note que les garçons sont 2 foisplus touchés que les filles et que la fréquence des traumatismes des dents temporaires présente un pic maximum aux alentours de 4 – 5ans(32).
Pour les dents définitives, le pic se situe vers 8 – 11ans. Les lésions les plus souvent observées sont les sub-luxations et les luxations, soit 21 % des cas. Les fractures dentaires sont observées dans 14 % des cas. C’est dire que les dents temporaires sont plus souvent luxées que fracturées à cause de la plasticité de l’os alvéolaire et de la relative faiblesse du ligament alvéolaire. L’enfant de moins de 2,5 ans subit souvent des avulsions et des intrusions. En effet, le vecteur traumatique est généralement vertical et c’est le menton qui est souvent atteint. Les fractures coronaires, les ébranlements, les sub-luxations et les luxations latérales et extrusives surviennent surtout après 2 ans (31).
Dans une précédente étude, YAM et al, montrent qu’à Dakar, 51% des cas de demandes de restaurations sont constituéspar les traumatismes et que 8,47 % des cas totaux de traumatismes intéressent des enfants âgés de 1 à 5 ans. Une étude rétrospective sur dossiers d’enfants étant consultés dans nos cliniques de pédodontie-orthodontie et à l’hôpital Enfant Albert Royer (HEAR) de janvier 1991 à décembre 1992 a montré que les traumatismes dentaires représentent 77 sur 151 patients soit 50,99%. (33)
Les fractures coronaires non compliquées prédominent en denture permanente, alors qu’en denture temporaireles luxations et avulsions sont plus fréquentes.
LES PARODONTOPATHIES
Les parodontopathies ou maladies parodontales sont avec la carie, les affections principales des tissus dentaires. On estime à 60 ou 80% le taux des enfants atteints de parodontopathies.
L’atteinte gingivale
Selon GLICKMAN I., à 15 ans on observe 80% de gingivites (20). IDE trouve que 42,9% ont une gingivite légère, 20,9% une gingivite modérée et 1,5% une gingivite sévère soit au total 65,3% de gingivites cliniquement décelables chez les élèves de 6 à 14 ans (34). La société Tunisienne de pédodontie-prévention fait état de 50% des cas augmentant avec l’âge soit 36% chez les 6 ans et 61,6% chez les 12 ans (35).
Bernard R. nous fait état de 94,2% de garçons et 89,42% de filles âgés de 3 à 15 ans présentant une inflammation gingivale (36).
Les lésions du parodonte profond
Ce sont des affections très rares chez l’enfant. La société Tunisienne de pédodontie – prévention fait état de 2 enfants sur 100 avec des signes de parodontopathie (35).
Au Sénégal, ASSANE A. faisant une étude sur les malades de la clinique de pédodontie de l’IOS de Dakar, trouve 11 cas de parodontites sur 385 enfants soit 2,8% (37). DIALLO et MOREAU trouvent 1% de parodontite juvénile (38).
NGOM M. D. N. montre 27,5% de sujets ayant des affections parodontales rencontrés à la clinique deparodontologie de Dakar (39).
LES ANOMALIES DENTAIRES
Au Sénégal les résultats de DIEYE révèlent que (28,8%) ont une demande en soins orthodontiques (40).
Dans une étude récente réalisée chez un échantillon randomisé de 374 enfants Tanzaniens âgés de 9 à 18 ans, MUGONZIBWA et al. ont trouvé une demande en soins orthodontiques de 38%(41). LUPA et al. ont rapporté une prévalence de besoin de traitement de 35,3%chez les enfants Lituaniens âgés de 12 à 13 ans(42).
L’hygiène alimentaire
Le rôle du chirurgien dentiste sera d’expliquer aux parents l’importance d’un bon régime alimentaire, afin d’éviter les caries dentaires et les parodontopathies.
L’hygiène bucco-dentaire
Il est indispensable pour le patient d’adopter les règles d’hygiène, permettant d’éviter l’accumulation de la plaque. Le moyen le plus sûr et le plus efficace est représenté par le brossage, accompagné d’une bonne technique de brossage.
Visites systématiques et dépistages précoces
Etant donné la rapidité de l’évolution dela carie dentaire chez l’enfant, un dépistage précoce est indispensable. Il faut des contrôles réguliers par le chirurgien – dentiste qui évaluera le risque carieux de l’enfant.Ces contrôles doivent être effectués même en absence de signes de douleur, deux fois par an, dés l’age de 2 ans et tout au longde la vie.
Prophylaxie par lefluor
Le fluor, halogène électronégatif de symbole F reste incontestablement le seul élément qui a fait ses preuves dans la prévention de la carie dentaire. En effet, le fluor présente une grande affinité pour les tissus calcifiés notamment pour l ‘émail dentaire qu’il rend plus résistant à la carie.
En présence de caries, il contribue à la diminution de l’activité cariogène par son action enzymatique et par ses propriétés bactériostatiques, et ceci essentiellement au niveau de la plaque bactérienne.
Il existe plusieurs modes d’utilisation du fluor.
La prophylaxie par voie topique
Il s’agit essentiellement d’applications topiques ou électrolytiques.
Les applications topiques
Il existe plusieurs méthodes.
* Brossage par dentifrice fluoré
* Badigeonnage individuel
On sèche les dents, on les recouvre de gel pendant 10 minutes, puis on rince.
* Application avec porte-empreinte individuelle
Après séchage des dents, on appliquera le gel dans le porte-empreinte que l’on laissera en bouche pendant 10 minutes.
* Utilisation des portes empreintes thermoformées
Les applications électrolytiques
Après avoir bien séché les dents et mouillé le porte-empreinte, on établit une différence de potentiel en courant continu et les ions fluor se déposeront sur la dent chargée positivement. La durée des séances et du temps d’exposition varie en fonction de l’intensité qui peut atteindre 5 m A (milli-Ampère) au bout d’une minute.
Pour la prophylaxie des caries, il faut une à deux séances tous les 6 mois.
Méthode complémentaire
Elle consiste à l’utilisation de la brosse à dent électrolytique ou ionique composée d’un manche métallique contenant une pile de 1,5 v, reliée à la tête d’une brosse à dent classique. Le pôle positif est relié à la main de l’utilisateur,le pôle négatif est du côté ‘‘travaillant’’, directement en contact avec le dentifrice ou le gel fluoré.
Ainsi, les ions fluor se déposeront sur l’émail dentaire qu’ils intègrent.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE I : RAPPELS ANATOMO – PHYSIOLOGIQUES
1. LA DENTURE TEMPORAIRE
1.1. Caractéristiques anatomiques
1.2. Physiologie de la dent temporaire
1.3. Rôle des dents temporaires
2. LA DENTURE PERMANENTE
3. LE PARODONTE
3.1. Anatomie du parodonte
3.2. Physiologie du parodonte
CHAPITRE II : PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES DE L’ENFANT
1. LA CARIE DENTAIRE CHEZ L’ENFANT
1.1. Définition
1.2. Etiopathogénie
1.3. Formes cliniques
1.3.1. Les Formes courantes
1.3.2. Les formes complexes
2. LES PARODONTOPATHIES
2.1. Etiologie
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Les gingivopathies
2.2.2. Les parodontites
3. LES TRAUMATISMES
3.1. Etiologie
3.2. Classification
4. LES HABITUDES NEFASTES
4.1. Persistance du mode de déglutition infantile
4.2. Succion digitale
4.3. Morsure et succion des lèvres
5. LES ANOMALIES DENTAIRES
5.1. Malposition dentaire
5.2. Anomalies d’éruption
5.3. Anomalies de nombre
5.4. Anomalies de forme
5.5. Anomalies de structures
5.6. Anomalies de volume
CHAPITRE III : EPIDEMIOLOGIE DES PATHOLOGIES BUCCO-DENTAIRES DE L’ENFANT
1. LA CARIE DENTAIRE
2. LES TRAUMATISMES
3. LES PARODONTOPATHIES
4. LES ANOMALIES DENTAIRES
CHAPITRE IV : THERAPEUTIQUES
1. L’ABORD PSYCHOLOGIQUE
2. LES TRAITEMENTS D’URGENCE
2.1. Traitement général de la douleur
2.2. Traitement de l’infection
3. LES THERAPEUTIQUES DE LA DENT TEMPORAIRE
3.1. Extraction dentaire
3.2. Coiffage pulpaire
3.3. Pulpotomie
3.4. Pulpectomie
4. LES THERAPEUTIQUES DE LA DENT PERMANENTE IMMATURE
5. LES MATERIAUX DE RESTAURATION
5.1. Amalgame dentaire
5.2. Biomatériaux adhésifs
CHAPITRE V : PREVENTION
1. DEFINITION
1.1. Prévention primaire
1.2. Prévention secondaire
1.3. Prévention tertiaire
2. MOYENS
2.1. Education pour la santé bucco-dentaire
2.2. Visites systématiques et dépistages précoces
2.3. Prophylaxie par le fluor
2.4. Détartrage
2.5. Actes thérapeutiques à titre préventif
2.6. Mainteneurs d’espace (ME)
2.7. Couronnes préforméesou coiffes Pédodontiques préformées (CPP)
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODE
CHAPITRE II : RESULTATS
CHAPITRE III : DISCUSSION – RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
