Soutenance mémoire
Les infections respiratoires aiguës regroupent un ensemble hétérogène d’atteintes pouvant intéresser chacune des étages de l’arbre respiratoire chez l’homme. Elles sont, à visée didactique, subdivisées en deux groupes : les infections respiratoires aiguës hautes ou des voies aériennes supérieures, et basses ou des voies aériennes inférieures. Leur étude, revêt particulièrement un grand intérêt en milieu pédiatrique, du fait d’une fréquence plus élevée, et d’une gravité accrue. Une multitude de facteurs intervient dans la survenue de ces affections. Elles constituent par ailleurs un véritable problème de santé publique, plus particulièrement dans les pays en voie de développement. On estime à 150millions/année le nombre d’épisodes de pneumonies dans le monde chez les enfants âgés de moins de 5ans dont 2 millions de décès. Selon l’OMS les infections respiratoires aiguës sont l’une des causes les plus importantes de décès chez les jeunes enfants dans les pays en développement. De manière plus globale, elle estime que la pneumonie avec la diarrhée restent les premières causes de mortalité chez le jeune enfant. Elles sont ainsi responsables de 29 % de tous les décès d’enfants de moins de 5 ans. C’est dans cette optique, que l’OMS et l’UNICEF ont élaboré un plan d’action mondial intégré pour prévenir et combattre la pneumonie et la diarrhée et dont l’objectif est de mettre fin aux décès évitables d’enfants par ces deux maladies d’ici 2025. Dans le même sillage, et de façon plus élargie, a été élaboré antérieurement le Manuel de Prise en Charge Intégrée des maladies de l’enfant ou PCIME pour une prise en charge efficace et harmonisée des maladies de l’enfant. Le Sénégal faisant parti de ces pays en voie de développement, est donc confronté à ce fléau. Mais peu de données hospitalières récentes, au plan national, ont été retrouvées dans la littérature, par rapport à la fréquence de survenue de ces IRA et leurs différentes proportions.
Généralités
Définition
Les infections respiratoires aiguës (IRA) sont définies par une atteinte infectieuse quelconque du tractus respiratoire, évoluant sur une durée relativement courte. Selon que l’atteinte soit située au-dessus ou en dessous de l’épiglotte on distingue deux grands groupes :
-Les infections des voies respiratoires supérieures ou hautes (IRAH) : plus fréquentes et moins graves, elles intéressent les oreilles, le nez, le pharynx et le larynx.
-Les infections des voies respiratoires inférieures ou basses (IRAB) : moins fréquentes et plus graves, elles intéressent la trachée, les bronches, les bronchioles, le parenchyme pulmonaire et la plèvre. Les haut et bas appareils respiratoires sont souvent affectés simultanément ou consécutivement.
Rappels anatomiques et physiopathologiques
Rappels anatomiques
La Plèvre
La plèvre constitue l’enveloppe des poumons. L’inspiration et l’expiration sont sous le contrôle des muscles intercostaux et du diaphragme qui entraînent les mouvements de la cage thoracique et des poumons. La cavité pleurale est une cavité virtuelle constituée de deux feuillets :
– un feuillet viscéral tapissant la quasi-totalité de la surface pulmonaire sauf au niveau du hile où il se réfléchit sur les constituants des pédicules pulmonaires.
– un feuillet pariétal tapissant la face profonde de la cage thoracique. Elle comprend trois segments :
– le segment costal ou plèvre costale
– le segment diaphragmatique ou plèvre diaphragmatique
– le segment médiastinal ou plèvre médiastinale.
Les poumons
Ils sont au nombre de deux ; le poumon gauche et le poumon droit. Ce sont deux organes intra-thoraciques séparés par le médiastin. Ils reposent sur le diaphragme et sont protégés par la cage thoracique en avant, en dehors, en arrière, sauf au niveau de leur sommet, car ils dépassent le bord supérieur de la première côte .
Segmentation pulmonaire
Les poumons sont subdivisés en lobes, eux-mêmes subdivisés en segments : Le poumon droit comprend 3 lobes (supérieur, moyen et inférieur) et le gauche 2 lobes (supérieur et inférieur). Les lobes sont séparés par des scissures, dont 2 à droite (la ‘grande’ oblique et la ‘petite’ horizontale) et 1 à gauche (oblique).
Vascularisation
La vascularisation pulmonaire artérielle est double ; elle comprend le système pulmonaire et bronchique. Les artères pulmonaires apportent le sang veineux provenant du ventricule droit pour l’oxygénation ; elles suivent les bronches. Les artères bronchiques proviennent de l’aorte ou des artères intercostales et apportent le sang oxygéné à la paroi bronchique au niveau des bronchioles terminales.
Rappels physiopathologiques
Moyens de défense de l’appareil respiratoire
Les lignes de défense locale qu’oppose l’hôte aux micro-organismes sont multiples et synergiques. Elles sont :
-Anatomiques : muqueuse nasopharyngée, épiglotte, larynx, division bronchique, cellules ciliées.
-Biochimiques : constituants du mucus, lysosomes, transferrine, surfactant.
-Immunologiques : anticorps, complément, macrophages, lymphocytes et PNN. La défense des voies aériennes (de la trachée aux bronchioles) est principalement mécanique, mucociliaire. Au niveau des poumons profonds, elle est surtout cellulaire, macrophagique ; et aux deux étages elle est renforcée par la sécrétion d’immunoglobulines, de complément et de substances microbicides. Lorsqu’un inoculum microbien est inhalé ou aspiré, le rétrécissement progressif des divisions du système bronchique constitue une première entrave à la progression de celui-ci vers le poumon profond. Le système mucociliaire en assure normalement la clairance. L’efficacité de la clairance microbienne dépend de l’intégrité de l’appareil ciliaire et des propriétés de viscoélasticité du mucus, secrété à la surface de la muqueuse bronchique. Les micro-organismes, englués dans le mucus bronchique, sont acheminés vers le carrefour aéro-pharyngé par les battements ciliaires à la façon d’un escalator. L’épuration microbienne est facilitée par la sécrétion locale d’anticorps, à partir du système lymphoïde bronchique, particulièrement les IgA sécrétoires : celles-ci ont une action neutralisante antivirale, elles inhibent les toxines des bactéries, empêchant leur adhésion à l’épithélium et les agglutinent. L’épithélium cilié s’interrompt au niveau des bronchioles terminales ou le mucus est remplacé par une sécrétion de phospholipides tensioactifs. L’épuration microbienne alvéolaire est assurée par les macrophages alvéolaires. Outre leur fonction de phagocytose, les macrophages activés sont des cellules sécrétoires complexes qui libèrent des protéases, des radicaux libres microbicides, des substances chimiotactiques recrutant d’autres macrophages, d’origine médullaire, et des polynucléaires neutrophiles présents dans les capillaires. En pratique, il existe une ligne de défense permanente, mucociliaire et immune, humorale et cellulaire, renforcée si elle est dépassée, par une deuxième ligne intermittente, occasionnelle : la réaction inflammatoire. A ces processus de défense locale est associée constamment la défense générale anti infectieuse de l’organisme. Le développement d’infections broncho-pulmonaires survient quand la capacité d’épuration du système respiratoire se retrouve dépassée ; habituellement trois facteurs essentiels interviennent : la virulence du germe, la taille de l’inoculum et le terrain (immunodépression). Par ailleurs, l’enfant normal est plus susceptible de développer une infection respiratoire aiguë que l’adulte du fait :
– D’une moindre souplesse des poumons.
– D’un volume thoracique réduit.
– D’une fatigabilité musculaire du diaphragme, rendant vite inopérants les efforts de toux permettant de dégager l’arbre respiratoire.
– De l’existence de végétations adénoïdiennes qui se compliquent de poussées de rhinopharyngites à répétition.
Exemple des bronchiolites
La contamination est interhumaine, favorisée par la mise en collectivité. Le VRS se transmet soit directement par les sécrétions contaminées, soit indirectement par les mains ou le matériel souillé. L’incubation est de 2 à 8 jours. Une rhinopharyngite aiguë peu fébrile inaugure souvent l’infection à VRS. Dans environ 20% des cas, cette rhinopharyngite se complète d’une atteinte bronchiolaire, responsable d’une dyspnée. La multiplication virale débute dans les cellules des voies aériennes supérieures. Le VRS peut se localiser et se multiplier ensuite dans les cellules épithéliales des bronchioles. L’obstruction des voies aériennes, à la fois endoluminale (bouchon muqueux) et murale (inflammation pariétale) entraîne un piégeage de l’air, et contribue à un sifflement expiratoire souvent audible (respiration sifflante). Un spasme bronchique par contraction musculaire lisse peut être présent, mais n’a qu’un rôle mineur dans les mécanismes de l’obstruction. L’élimination du virus se prolonge sur 3 à 7 jours, parfois jusqu’à 4 semaines.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Généralités
1. Définition
2. Rappels anatomiques et physiopathologiques
2.1. Rappels anatomiques
2.1.1. La Plèvre
2.1.2. Les poumons
2.1.2.1. Segmentation pulmonaire
2.1.2.2. Vascularisation
2.1.2.3. Innervation
2. 2. Rappels physiopathologiques
2.2.1. Moyens de défense de l’appareil respiratoire
2.2.2. Exemple des bronchiolites
2.2.3. Exemple des pneumonies
3. EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES
3.1. Importance des IRA comme cause de morbidité et de mortalité chez l’enfant
3.2. Facteurs de risque des Infections respiratoires aigues
II. ETUDE CLINIQUE
1. Type de description: La Bronchiolite aiguë du nourrisson
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Le début : se manifeste souvent par un épisode banal de rhinite ou rhinopharyngite
1.1.2. Phase d’état
1.2. Signes paracliniques
1.2.1. Biologie
1.2.2. Radiographie du thorax
1.3. Évolution
1.3.1. Eléments de surveillance
1.3.2. Évolution à court terme
A. Insuffisance respiratoire aiguë
B. Surinfection bactérienne
C. Pneumothorax
D. Atélectasie
E. Déshydratation
1.3.3. Evolution à long terme
A. Les récidives
B. Les séquelles
B-1. Les séquelles anatomiques
B-2. Séquelles fonctionnelles
2. Formes cliniques
2.1. La pneumonie aigue
2.2. Les Bronchopneumonies aigues
2.3. Les bronchites aigues
2.4. La staphylococcie pleuropulmonaire
2.5. Surinfection d’un asthme
2.6. Les pleuropneumonies
2.7. Pneumonie chimique (syndrome de Mendelson) surinfectée
3. Diagnostic
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
A. Cardiopathies congénitales
B. Cardiopathies rhumatismales
C. Tuberculose pulmonaire
D. Œdème aigu du poumon
E. Embolie pulmonaire
3.3. Diagnostic étiologique
A . Germes
B. Terrain
C. Porte d’entrée
4. Traitement
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
5. Prévention
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
III. OBJECTIFS DE L’ETUDE
1. Objectifs généraux
2. Objectifs spécifiques
IV. METHODES DE L’ETUDE
1. Cadre de l’étude
2. Méthodes d’étude
2.1. Population de l’étude
A Critères d’inclusion
B Critères d’exclusion
2.2. Collecte des données
2.3. Conduite clinique
2.4. Conduite paraclinique
2.5. Définitions opérationnelles
2.6. Analyse des données
V. RESULTATS
1. Epidémiologie
1.1. Nombre de cas d’IRA basses
1.2. Répartition des IRA basses selon le sexe
1.3. Répartition des IRAB selon l’âge
1.4. Distribution des IRA basses selon la période de l’année
1.5. Répartition des IRA basses selon statut vaccinal
1.6. Répartition des IRA basses selon le délai de consultation
2. Fréquence des manifestations cliniques des IRA basses
2.1. Répartition des IRA basses en fonction de l’état nutritionnel
2.2. Répartition des IRA basses selon les signes fonctionnels
2.3. Répartition des IRA basses selon les signes généraux
2.4. Evaluation des différentes constantes à l’admission
2.5. Répartition des IRAB selon les signes physiques
2.5.1. Signes de lutte respiratoire
2.5.2. Syndromes pulmonaires
3. Fréquence des manifestations paracliniques des IRA basses
3.1. Biologie
3.1.1. Anomalies constatées à la Numération Formule sanguine
3.1.2. Anomalies de la CRP à l’admission
3.1.3. Cas particuliers de germes isolés
3.2. Corrélation clinico-radiogaphique des IRA basses
3.2.1. Corrélation globale
3.2.2. Discordance radio-clinique
4. Répartition des IRA basses selon les formes cliniques
5. Traitement des IRA basses
5.1.Traitement des pneumonies
5.2. Traitement des bronchiolites
6. Répartition des IRA basses en fonction de l’évolution
6.1. Différentes modalités évolutives
6.2. Répartition des IRA basses selon la durée d’hospitalisation
6.3. Létalité spécifique des différentes formes cliniques
VI. DISCUSSION
CONCLUSION
