Épidémiologie des grossesses prolongées

Épidémiologie des grossesses prolongées

Conséquences néonatales

Syndrome de post-maturité

Le syndrome de post-maturité a été décrit en 1954 par Clifford (21). Il se traduit par une diminution du poids du fœtus par rapport à sa taille due à une déshydratation et à une diminution de la graisse sous cutanée. On constate aussi une peau sèche, fripée, desquamante et teintée par le méconium, un allongement des phanères et l’absence de vernix caseosa et de lanugo.
Cependant on peut retrouver un groupe particulier de nouveau-nés présentant un poids inférieur à 2500 g (hypotrophie). Cela est expliqué par une altération métabolique antérieure. La fréquence de ce syndrome augmente avec l’allongement de la grossesse. (2 % à 40 SA contre 10 à 12 % à 42 SA) (22).

Macrosomie

Il est unanimement décrit une macrosomie fœtale (poids de naissance > 97ème percentile) chez les enfants nés après 41 SA, car ces nouveau-nés continuent leur croissance pendant ces quelques jours supplémentaires. Entre 38 et 40 SA, il est retrouvé un taux de 10 % d’enfants macrosomes, 20 % entre 40 et 42 SA, pour enfin atteindre 40 % de nouveau-nés ayant un poids de naissance supérieur à 4500 g à partir de 43 SA (23).Il est aussi montré que la fréquence des macrosomes augmente avec la parité (40 % chez les multipares contre 23 % chez les primipares dans un contexte de grossesse prolongée) (24).De plus, on sait que la macrosomie induit elle-même des morbidités fœtales associées telles que : la dystocie des épaules, les lésions du plexus brachial, la fracture de la clavicule et l’hypoglycémie (25). Et obstétricales comme : l’allongement de la durée du travail, l’augmentation du temps de travail, du taux de césarienne, d’extraction instrumentales, de lésion périnéales, d’hémorragie du post-partum.

Hypoxie néonatale

L’asphyxie périnatale et l’inhalation méconiale restent les principales causes de morbidité néonatale des grossesses prolongées (16, 26). L’augmentation du risque d’asphyxie périnatale apparaît dès 40 SA. On peut donc suggérer que ce risque ne soit pas propre à notre sujet d’étude. Mais il faut corréler cela avec l’augmentation des anomalies du RCF à partir de 41 SA, ainsi qu’avec l’augmentation de l’émission de méconium (cf point précédent).
L’asphyxie périnatale est augmentée chez les nouveau-nés post-matures (1,5 % versus 0,9 % des nouveau-nés à terme) (27). Cette hypoxie fœtale est expliquée par une insuffisance placentaire et des anomalies de la circulation funiculaire notamment en cas de compression funiculaire pendant le travail. Ce risque est augmenté en cas d’oligoamnios.
Les marqueurs d’une mauvaise adaptation à la vie extra-utérine (pH ombilical < 7, déficit en base <

La polyglobulie
Dans le cadre de la post-maturité, la polyglobulie s’explique par l’hypoxie fœtale chronique stimulant l’érythropoïèse et augmentant la masse globulaire, l’hématocrite (supérieure à 65 %) et la viscosité sanguine (30).
Elle peut entraîner biologiquement une hyper bilirubinémie et une hypoglycémie. Du point de vue clinique, elle peut avoir pour conséquences des signes neurologiques, cardiaques ou digestifs.

Mortalité
Les grossesses prolongées ont toujours été considérées comme à risque pour le devenir néonatal. Grâce à l’amélioration des techniques de surveillance périnatale et des techniques de réanimation, la mortalité néonatale reste faible avec des taux variant de 4 à 5,8 ‰. Ce risque est légèrement accru dès 37 SA, et il est multiplié par deux entre 40 et 42 SA (31).Cette mortalité néonatale est en grande partie liée à l’asphyxie fœtale pendant le travail et à l’inhalation méconiale à l’accouchement. Il est aussi démontré que les nouveau-nés post termes et hypotrophes sont plus à risque que la population eutrophe née après 41 SA (32).
f) À long terme Le post-mature ne présente pas de signes particuliers à long terme. La croissance staturopondérale est normale, le développement psychomoteur et la fréquence des hospitalisations sont les mêmes que pour les enfants nés avant 41 SA (33). Les problèmes de retard du développement psychomoteur retrouvés sont directement liés à l’hypoxie périnatale ou à une pathologie néonatale.

Table des matières

Table des matières Glossaire
I.Introduction
II.Généralités
A.Définitions et conventions
1.Date présumée d’accouchement
2.Grossesse prolongée / terme dépassé
B.Épidémiologie des grossesses prolongées
C.Facteurs de risques
1.Maternels
2.Fœtaux
D.Diagnostic de la grossesse prolongée
1.La date des dernières règles
2.La date du rapport fécondant
3.L’échographie du 1er Trimestre
4.L’échographie du 2ème Trimestre
E.Conséquences de la grossesse prolongée
1.Physiopathologie
2.Conséquences maternelles et obstétricales
3.Conséquences fœtales
a)Diminution de la quantité de liquide amniotique
b)Émission méconiale in utero
4.Conséquences néonatales
a)Syndrome de post-maturité
b)Macrosomie
c)Hypoxie néonatale
d)La polyglobulie
e)Mortalité
f)À long terme
F.Moyens de surveillance
1.L’examen clinique
a)La mesure de la hauteur utérine
b)La mesure des Mouvements Actifs Fœtaux
c)L’amnioscopie
2.L’analyse du RCF
3.L’échographie fœtale
G.Prise en charge selon les recommandations du CNGOF
1.La surveillance
a)A partir de quel âge gestationnel et à quelle fréquence?
b)Par quels moyens ?
2.Le déclenchement
a)A partir de quand ?
b)Par quels moyens et de quelles manières
3.En pratique au CHU d’Angers
4.Prise en charge pédiatrique
a)En cas de naissance dans un contexte de liquide amniotique méconial
b)Les complications de la macrosomie
c)La surveillance de la polyglobulie
III.Matériel et méthode
A.But de l’étude
B.Description de l’étude
C.Critères d’inclusion
D.Critères d’exclusion
E.Présentation des groupes
1.Le groupe mise en travail spontané
2.Le groupe déclenchement par Ocytocine
3.Le groupe maturation par Prostaglandines
4.Flow-chart descriptif de la population
F.Critères étudiés
1.Les caractéristiques générales de la population
a)Caractéristiques maternelles
b)Déroulement de la grossesse
c)Consultation de terme
d)L’accouchement
e)Le nouveau-né
f)Les complications néonatales à la naissance
g)Exploitation des données
IV.Résultats
A.Caractéristiques de la population
1.Caractéristiques maternelles de la population
2.Consultation de terme de la population
3.Déroulement de l’accouchement
4.Devenir néonatal dans la population
B.Comparaison des populations avec une mise en travail spontanée, un déclenchement par Ocytocine et une maturation par Prostaglandines
1.Caractéristiques maternelles en fonction du mode d’entrée en travail
2.Déroulement de la consultation de terme en fonction du mode d’entrée en travail
3.Déroulement du travail et de l’accouchement en fonction du mode d’entrée en travail
4.Devenir néonatal en fonction du mode d’entrée en travail
C.Comparaison des populations avec une mise en travail spontané et un déclenchement par Ocytocine et RAM
1.Caractéristiques maternelles selon le mode d’entrée en travail
2.Déroulement de la consultation de terme selon le mode d’entrée en travail
3.Déroulement du travail et de l’accouchement selon le mode d’entrée en travail
4.Devenir néonatal selon le mode d’entrée en travail
D.Comparaison des populations avec une mise en travail spontané et une maturation par Prostaglandines
1.Caractéristiques maternelles selon le mode d’entrée en travail
2.Déroulement de la consultation de terme selon le mode d’entrée en travail
3.Déroulement du travail et de l’accouchement selon le mode d’entrée en travail
E.Comparaison des populations avec un déclenchement par Ocytocine et une maturation par Prostaglandines
1.Caractéristiques maternelles en fonction du mode d’entrée en travail
2.Déroulement de la consultation de terme en fonction du mode d’entrée en travail
3.Déroulement du travail et de l’accouchement en fonction du mode d’entrée en travail
4.Devenir néonatal en fonction du mode d’entrée en travail
V.Discussion
A.Étude de la population
B.Étude comparative en fonction du mode d’entrée en travail
C.Les limites de l’étude
VI.Conclusion
VII.Bibliographie
VIII.Annexes
Annexe 1 : Liste des tableaux
0 Annexe 2 : tableau d’évolution des scores de Bishop
Résumé

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