Soutenance mémoire
Les géohelminthiases sont des parasitoses intestinales dues à des helminthes transmis par l’intermédiaire du sol. Parmi elles, l’ascaridiose, la trichocéphalose et l’ankylostomose sont les plus importantes du fait de leur prévalence mondiale élevée estimée pour chacune d’elle à plus de 1 milliard de personnes infectées (29). D’autre part elles sont souvent responsables d’un polyparasitisme notamment chez les enfants. Le pouvoir pathogène des géohelminthiases est variable allant du simple portage asymptomatique à des tableaux gravissimes en fonction de l’intensité de l’infection.
Au Sénégal, les géohelminthiases sont endémiques. Elles ont un impact considérable sur la santé des populations et peuvent constituer un frein au développement du pays. Des enquêtes épidémiologiques menées à travers différentes régions du Sénégal avaient permis d’établir la cartographie de ces parasitoses intestinales et leur prévalence. Ainsi DIALLO S. (8, 9, 10, 11) entre 1979 et 1991, enregistra en milieu rural des taux de prévalence de l’ascaridiose variant de 0,6% à 4%. GAYE O. (16) notait un indice d’infestation par les Ascaris de 58,8% chez les enfants d’un groupe scolaire à Dakar en 1993, et FAYE un taux de prévalence de 13% chez des enfants consultant en milieu hospitalier à Dakar (15). Plus récemment, dans la région de Saint-Louis en milieu scolaire rural SY O. (35) rapportait des taux de prévalence de l’ascaridiose de 0,7% en 2003, 1,2% en 2009 et 0,64 % en 2010. Le Sénégal, par son ministère de la santé a mis en place beaucoup des stratégies de lutte contre les parasitoses intestinales, et donc les géohelminthiases. Parmi ces stratégies, depuis 2006, il y a le traitement préventif systématique des enfants âgés de 1 à 59 mois par l’administration simultanée de Mébendazole couplé à la vitamine A.
GENERALITES SUR LES GEOHELMINTHIASES
ASCARIDIOSE
DEFINITION
L’ascaridiose est une parasitose cosmopolite résultant de l’infection de l’homme par un nématode ovipare, Ascaris lumbricoïdes. C’est une helminthiase intestinale liée au péril fécal et favorisé par le contact avec les mains sales.
EPIDEMIOLOGIE
Il est estimé que plus de 1,4 milliard de personnes sont infectées par A. lumbricoïdes, représentant 25 pour cent de la population mondiale (25) .Un certain nombre de caractéristiques explique sa prévalence élevée et sa répartition ubiquitaire : la viabilité des œufs sous une variété de conditions environnementales, le nombre élevé d’œufs produits par des parasites, et les mauvaises conditions socio-économiques qui facilitent sa propagation. La transmission est renforcée par le fait que des individus infectés et asymptomatiques peuvent continuer à éliminer les œufs pendant des années. De plus, une infection antérieure ne confère pas une immunité protectrice. Bien qu’elle survienne à tout âge, elle est plus fréquente chez les enfants de 2 à 10 ans et la prévalence diminue à partir de 15 ans. Les infections ont tendance à se regrouper dans les familles, et la charge parasitaire est en corrélation avec le nombre de personnes vivant dans une maison.
AGENT PATHOGENE
L’agent pathogène est Ascaris lumbricoïdes.
TAXONOMIE
Ce sont des helminthiases appartenant :
❖ au règne animal
❖ au phylum des Nematoda
❖ à la classe des Secernentea
❖ à l’ordre des Ascaridida
❖ à la famille des Ascaridae
❖ et au genre Ascaris.
Le genre Ascaris renferme plusieurs espèces (Ascaris castoris, A. lumbricoides, A. mosgovoyi, A. ovis, A. spalacis) mais seule l’espèce Ascaris lumbricoides est parasite de l’homme et est responsable de l’ascaridiose humaine Il n’ya pas de réservoir animal important, mais A. suum, qui infecte les porcs, est morphologiquement semblable à A. lumbricoides, et les formes larvaires peuvent parfois infecter l’homme.
MORPHOLOGIE
A. lumbricoides est un ver cylindrique de grande taille. Il est de couleur jaune ou rose quand il est vivant et blanc nacré quand il est mort. Le mâle est plus petit que la femelle et mesure 15 à 31 cm de long sur 2 à 4 mm de diamètre Son extrémité postérieure est incurvée ventralement en crosse et terminée par 2 spicules. La femelle mesure 20 à 35 cm de long sur 3 à 6 mm de diamètre. Son extrémité postérieure est droite. Elle possède une vulve située dans l’extrémité antérieure et représentant environ le tiers de la longueur du corps. L’utérus peut contenir jusqu’à 27millions d’œufs à la fois dont 200000 pondus par jour. L’œuf d’ascaris dans sa forme typique est arrondi, mesure 50 à 60µm de diamètre entouré d’une coque épaisse mamelonnée, de couleur brunâtre avec une masse granuleuse centrale non structurée. Il n’est pas embryonné à la ponte. L’œuf d’ascaris dans sa forme atypique est un œuf ayant perdu sa coque, un œuf non fertile d’aspect variable en triangle, trapèze…
HABITAT
Les vers adultes vivent dans la lumière de l’intestin grêle, généralement dans le jéjunum ou l’iléon. Ils ont une durée de vie de 10 mois à 2 ans et sont ensuite éliminés dans les selles. Lorsque les infections sont dues uniquement aux vers femelles, ceux-ci pondent des œufs infertiles qui ne se développent pas. Avec l’infections de vers mâles uniquement, il n’ya pas de formation d’œufs.
MODE DE CONTAMINATION
La transmission se fait par ingestion des œufs d’ascaris existant dans le sol à proximité des lieux d’habitation, dans l’eau potable, et aussi dans certains aliments, principalement des salades et des fruits. La contamination se fait par le contact avec les mains sales et la consommation d’eau ou d’aliments frais souillés.
RESERVOIR DE PARASITE
Il est constitué par l’homme parasité, et par le sol contenant les œufs d’ascaris (réservoir tellurique).
CYCLE BIOLOGIQUE
Les adultes vivent dans l’intestin grêle où leur longévité ne dépasse que rarement un an. Après accouplement, les femelles pondent des œufs qui vont être excrétés avec les selles. Ces œufs ne sont pas embryonnés et nécessiteront une maturation dans l’environnement durant trois semaines. L’auto infestation est donc impossible. Une fois embryonnés, les œufs ingérés à partir d’aliments souillés atteignent l’intestin grêle, éclosent et libèrent une larve infestante qui va traverser la paroi intestinale. En suivant le réseau sanguin veineux ou en rampant dans le mésentère, les larves passent par le foie puis rejoignent le cœur droit puis les poumons où elles pénètrent dans les alvéoles pulmonaires. Elles remontent les voies respiratoires jusqu’au pharynx puis sont dégluties pour redescendre dans le tube digestif. Elles atteignent leur maturité dans le jéjunum où elles restent au stade adulte. Deux mois seront nécessaires aux femelles pour pondre à nouveau des œufs.
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Table des matières
INTRODUCTION
A/ ASCARIDIOSE
A.1 / DEFINITION
A.2/ EPIDEMIOLOGIE
A. 2.1/ Agents pathogènes
A.2.1.1/ Taxonomie
A.2.1.2/ Morphologie
A.2 .1.3/ Habitat
A.2.2/Mode de contamination
A.2.3/ Réservoir de parasite
A.2.4/ Cycle biologique
A.2.5/Facteurs favorisants
A.2.5.1 Les facteurs d’ordre général
A.2.5.1.1 les facteurs climatiques
A.2.5.1.2 les facteurs socio-économiques
A.2.5.2 les facteurs d’ordre individuels
A.2.5.2.1 L’âge
A.2.5.2.2 Le comportement
A.2.5.2.3 La profession
A.2.6/Répartition géographique
A.3/Symptomatologie
A. 3.1. / Les symptômes pulmonaires et les manifestations d’hypersensibilité
A.3.2 Les symptômes intestinaux
A. 3.2.1. Obstruction intestinale
A.3.2.2. Symptômes hépatobiliaire et pancréatique
A.3.2.3. Manifestations liées à la localisation erratique de l’ascaris
A. 4/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
A.4.1/ Les éléments d’orientation biologique
A.4.2/ Diagnostic parasitologique
A.4.2.1 Prélèvement
A.4.2.1.1/ le prélèvement au laboratoire
A.4.2.1.2/ le prélèvement en dehors du laboratoire
A.4.2.2.1/ la M.I.F. conservation
A.4.2.2.2/ la conservation dans le formol à cinq pour cent
A.4.2.3/ Examen macroscopique
A.4.2.4/Examen microscopique
A.4.2.4.1/ L’examen directe à l’état frais entre lame et lamelle
a/ Technique
b/ Résultat
c/ Avantages
d/ Inconvénients
A.4.2.4.2/ Examen après concentration
a/ Technique de Ritchie
a1/ Principe
a2/ Technique
a3/ Résultat
b/ La technique d’étalement épais de Kato
b1/ Principe
b2/ Matériel
b3/ Technique
b4/ Résultat
b5/ Avantages
b6/ Inconvénient
A.4.2.5/ Interprétation des résultats
A.4.3/ Diagnostic immunologique
A.5/ TRAITEMENT
A. 5.1 Le Choix des médicaments
A.5.2 Le Choix de la thérapie
A.5.3 Le Suivi
A.5.4 Les soins de soutien
A.6/PROPHYLAXIE
B/ ANKYLOSTOMOSE
B.1/ DEFINITION
B.2/ EPIDEMIOLOGIE
B. 2.1) Agents pathogènes
B.2.1.1) Taxonomie
B.2.1.2) Morphologie
B.2.1. 3/ habitat
B.2.2) mode de contamination
B.2.3) Réservoir de parasite
B.2.4) cycle biologique
B.2.5) Facteurs favorisants
B.2.5.1 Les facteurs d’ordre général
B.2.5.1.1 les facteurs climatiques
B.2.5.1.2 les facteurs socio-économiques
B.2.5.1.3) les facteurs d’ordre individuels
a/ L’âge
b/ Le comportement
c/ La profession
B.2.8 Répartition géographique
B.3) SYMPTOMATOLOGIE
B.3.1) La dermite d’invasion ou gourme des mineurs
B.3.2) Le catarrhe des gourmes
B.3.3) L’Ankylostomose digestive de primo-infestation
B.3.3.1) La duodénite
B.3.3.2) Les modifications de l’hémogramme
B.3.4) L’Ankylostomiase chronique
B.4/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
B.4.1) Les éléments d’orientation biologique
B 4.2) Diagnostic parasitologique
B.4.2.1) Prélèvement
B.4.2.2) L’examen macroscopique
B.4.2.3) l’examen microscopique
B.4.2.3.1) L’examen direct à l’état frais entre lame et lamelle
B.4.2.3.2/ L’examen après concentration des selles
a/ Principe
b/ Technique
c/ Résultat
B.4.2.5/ La coproculture
B.4.2.5.1/ Recherche des larves d’Ankylostome et de Necator
B.4.2.5.2/ Diagnostic différentiel de larves retrouvées dans les selles
B.4.2.5.3/ Diagnostic différentiel des larves d’Ankylostoma duodenale et de Necator americanus
B.4.3) Diagnostic immunologique
B.5 /Traitement
B.6/ Prophylaxie
C) LA TRICHOCEPHALOSE
C.1) DEFINITION
C.2) EPIDEMIOLOGIE
C.2.1) Agent pathogène
C.2.1.1) Taxonomie
C.2.1.2) Morphologie
C.2.1.3) Habitat
C.2.2) Mode de contamination
C.2.3) Réservoir de parasite
C.2.4) Cycle biologique
C.2.5) Facteurs favorisants
C.2.5.1 Les facteurs d’ordre général
C.2.5.1.1 les facteurs climatiques
C.2.5.1.2 les facteurs socio-économiques
C.2.5.1.3) les facteurs d’ordre individuels
a) L’âge
b) Le comportement
c) La profession
C.2.6) Répartition géographique
C.3) SYMPTOMATOLOGIE
C.4) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
C.4.1) Les éléments d’orientation biologique
C.4.2) Diagnostic parasitologique
C.4.2.1) Prélèvement
C.4.2.2/ Examen macroscopique
C.4.2.3/ Examen microscopique
C.4.2.3.1/ L’examen direct à l’état frais entre lame et lamelle
C.4.2.3.2/ Examen après concentration
C.4.2.4) Résultat
C.4.2.5) Interprétation
C.4.3) Diagnostic immunologique
C.5) TRAITEMENT
C.6) PROPHYLAXIE
CONCLUSION
