Soutenance mémoire
Epidémiologie des AIT
Nous verrons plus loin combien de diagnostic d’AIT peut être difficile, ce qui se traduit par une grande différence inter-observateur, et rend délicate l’interprétation des études épidémiologiques. Les AIT ont une incidence de 2 à 8 pour 1000 habitants et une mortalité de 1 pour 1000. Le sex-ratio est de 3 hommes pour 2 femmes. La fréquence des AIT croît avec l’âge, 75% d’entre eux surviennent après 65 ans. La présence d’une hypertension artérielle ou d’une insuffisance coronarienne multiplie le risque par quatre .
Après un AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral est de 8% dans les premiers mois, de 5% par an les 3 années suivantes, puis de 3% par an alors qu’elle est de 1% dans la population générale (4) (5) (6). Ces chiffres sont cependant variables dans la littérature selon qu’ils sont issus d’études de population, d’études hospitalières ou d’essais thérapeutiques . Ils dépendent aussi de la nature de l’AIT (AIT hémisphérique ou cécité monoculaire transitoire) et de la cause de l’AIT (par exemple le risque d’infarctus cérébral en cas d’AIT lié à une sténose de l’artère carotide interne est de 10% par an) 30% des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT, tous territoires artériels confondus. Ce chiffre passe à 50-75% si l’on ne constitue que les infarctus du territoire carotide. Il y a huit AIT dans le territoire carotidien pour deux dans le territoire vértébrobasilaire.
Rappel anatomique : Rappel de la vascularisation cérébrale
Il existe 2 systèmes artériels
A) Le système carotidien en avant, né de la carotide primitive donnant naissance à la carotide interne et à la carotide externe.
B) Un système vertébro-basilaire : donnant les artères cérébelleuses, les artères du tronc cérébral et se terminant par les 2 artères cérébrales postérieures .
Voies de suppléances
A) Polygone de willis : cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système vertébrobasilaire (postérieur). Il est constitué :
– en avant : par les 2 cérébrales antérieures réunies par la communicante antérieure,
– sur chaque côté : par la communicante postérieure,
– en arrière : par les 2 cérébrales postérieures.
B) Anastomose entre la carotide interne (CI) et la carotide externe (CE) : Elle se fait dans l’orbite entre l’artère ophtalmique ( branche de la CI) et l’artère faciale (branche de la CE). En cas de thrombose de la CI, le sens de la circulation sanguine dans l’artère ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt CE vers CI .
C) Anastomoses corticales : Entre les branches distales de 2 artères voisines de la convexité du cerveau variable d’un sujet à l’autre.
Physiopathologie des AIT
Il y a 2 mécanismes d’ischémie transitoire : l’occlusion artérielle, de loin la plus fréquente, et la baisse globale du débit sanguin en aval d’une sténose artérielle serrée sans occlusion artérielle.
AIT par occlusion artérielle
Occlusion embolique
L’occlusion artérielle embolique est à l’origine d’un AIT et non pas d’un infarctus cérébral lorsque l’artère se reperméabilise très vite. Elle a déjà été observée au fond d’œil lors d’amaurose fugace. La nature du matériel embolique est variable : agrégats plaquettaires, thrombus fibrinocruorique, cristaux de cholésterol , le cas le plus fréquent est l’embolie plaquettaire, matériel friable qui se délite rapidement. Il en résulte une occlusion artérielle transitoire et un phénomène ischémique bref. Les arguments indirects en faveur de ce mécanisme sont :
– La constatation de multiples petites occlusions artérielles à l’angiographie après un AIT carotidien
– La fréquence élevée des AIT chez des sujets porteurs de sténose de la carotide non hémodynamiquement significative ;
– La disparition habituelle de ces accidents après occlusion de carotide ou après endartérectomie carotide.
– La fréquence élevée des thrombus muraux, d’ulcération ou de matériel athéromateux friable à l’examen anatomopathologique de sténoses carotides opérées dans le mois qui suit l’AIT .
– La rareté de la survenue simultanée au cours d’un AIT de symptômes d’ischémie rétinienne et d’ischémie cérébrale ;
– L’efficacité des antiplaquettaires dans la prévention d’un nouvel AIT ou d’un infarctus cérébral.
Occlusions artérielles non emboliques
Les occlusions artérielles non emboliques font intervenir de nombreux mécanismes: spasme, état d’ hypercoagulabilité ou angiopathie non athéroscléreuse (artériopathies inflammatoires, infectieuses, ou toxiques, dysplasie artérielle, dissection etc …) .
Un spasme des artères rétiniennes a été observé lors d’épisode de cécité monoculaire transitoire isolés (21) ou associés à un AIT hemisphérique au cours d’une poussée hypertensive (22). Le spasme joue un rôle incontesté dans l’hémorragie méningée et très vraisemblable dans la migraine. Il pourrait jouer un rôle dans l’encéphalopathie hypertensive (en associant avec l’augmentation du débit sanguin cérébral). Il pourrait aussi être impliqué dans les AIT survenant au cours de coronarographies (23), dans certaines angiopathies après prise de sympathomimétiques ou de cocaïne (24) .Il n’a pourtant jamais été observé lors d’un AIT lié à l’athérosclérose. Le mécanisme des AIT précédant les lacunes demeure mal connu. Plusieurs facteurs sont susceptibles d’intervenir dans l’occlusion non athéroscléreuse de ces artérioles de moins de 300µm de diamètre : l’épaississement de la paroi elle même (lipohyalinose), un thrombus local surajouté, voire un spasme localisé.
Un autre mécanisme d’occlusion artérielle pourrait être un collapsus artériel systolique en aval d’ une sténose égale ou supérieure à 70% comme cela a été montré expérimentalement (25 ), ce qui pourrait fournir une explication théorique à la plus grande fréquence des AIT et infarctus cérébraux dans les sténoses carotides les plus serrées. L’occlusion d’une artère proximale par compression peut en théorie donner une ischémie transitoire par chute de l’hémodynamique locale en aval. Il faut pour cela que les anastomoses soient déficientes et que les mécanismes d’autorégulation de la microcirculation , qui en temps ordinaire protègent remarquablement le cerveau , soient dépassés. A titre exceptionnel, la compression directe d’une artère carotide fortement sténosée (26 ), ou d’une artère vertébrale dans son segment intratransversaire (27) peut occasionner des AIT .
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Table des matières
INTRODUCTION
1. Revue de la littérature
1.1. Epidémiologie des AIT
1.2. Rappel anatomique :Rappel de la vascularisation cérébrale
1.2.1. Il existe 2 systèmes artériels
1.2.2. Voies de suppléances
1.3. Physiopathologie des AIT
1.3.1. AIT par occlusion artérielle
1.3.1.1. Occlusion embolique
1.3.1.2. Occlusions artérielles non emboliques
1.3.2. Accident ischémique transitoire par baisse de débit sans occlusion artérielle
1.3.2.1. Baisse du débit général
1.3.2.2. Baisse du débit localisé
1.4. Etiologie des AIT
1.4.1. Anomalies des artères cérébrales (de 60 à 80%)
1.4.2. Cardiopathie emboligène ( de 5 à 20 % )
1.4.3. Affections hématologiques et de l’hémostase
1.4.4. Perturbations hémodynamiques générales
1.4.5. Aucune cause trouvée (5-20%)
1.5. Facteurs de risque
1.6. Symptomatologies et diagnostics
1.6.1. Diagnostic positif
1.6.2. Diagnostics différentiels d’AIT
1.7. Evolution du pronostic des AIT
1.8. Prise en charge des AIT
1.8.1. Recherche de la cause
1.8.2. Traitement
1.8.2.1. Phase aiguë
1.8.2.2. Traitement à long terme
2. Méthodes et matériels
2.1. Méthodes
2.1.1. Mode de recrutement
2.1.2. Sélection des patients recrutés
2.1.3. Les paramètres à évaluer
2.1.4. Analyse statistique
2.2. Matériels
3. Résultats
3.1. Les résultats du recrutement
3.2. Nos observations :population d’étude
3.3. Résultats de l’évaluation de chaque paramètre
3.3.1. Répartition selon l’âge des patients
Fréquence
Nombre
Pourcentage
Total
3.3.2. Répartition des AIT selon le sexe
Nombre
Pourcentage
3.3.3. Répartition selon la profession des patients
Profession
Fonctionnaire
3.3.4. Répartition selon l’état de malade à l’entrée
Etat des malades
Déficitaire
3.3.5. Les facteurs de risque des AIT chez les 5 patients
Facteurs de risque
Nombre
Pourcentage
HTA
Hyperlipidemie
Diabète
Alcool
Contraceptif estro-progestatif
Obésité
Migraine
3.3.6. L’incidence des AIT sur le total des accidents vasculaires ischémiques constitués ( AIC ) et accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (AVC Hémorragiques)
AIT
3.3.7. Les symptômes révélateurs des AIT chez les 5 patients
3.3.9. Répartition selon la durée du déficit neurologique
Nombre
3.3.10. Selon la prise en charge
3.3.11. Répartition selon l’évolution des AIT chez les 5 patients
3.3.12. Selon le pronostic
4. Discussions et commentaires
5. Suggestion
CONCLUSION
