ÉPIDÉMIOLOGIE DES ABCÈS DU PSOAS

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Vascularisation – Innervation

❖ Vascularisation
➢ Artères
Le muscle grand psoas reçoit une vascularisation artérielle complexe, provenant des artères lombaires, de l’artère ilio-lombaire, de l’artère obturatrice, de l’artère iliaque externe de l’artère fémorale commune. Les branches nées de l’artère iliaque externe sont assez souvent grêles et multiples mais, dans 75 % des cas, représentées par une artère unique, de fort calibre [60].
L’artère lombaire issue de l’aorte pénètre à chaque niveau sous les arcades du psoas et donne des collatérales musculaires pour le psoas et nerveuses pour le plexus lombaire avant de se diviser en artère dorso-spinale et intercostale lombaire. L’artère ilio-lombaire issue de l’iliaque interne se divise en deux branches, une ascendante pour le carré des lombes, le psoas et les spinaux et une transversale vers le muscle iliaque [12].
➢ Veines
Le drainage veineux se fait essentiellement vers les veines satellites des artères lombaires [12].
❖ Innervation
Elle provient des racines L1 à L4 (Figure 5).

Rôle

Le muscle grand psoas a un rôle :
– de fléchisseur du rachis lombaire ;
– d’inclinaison homolatérale du rachis ;
– de rotation controlatérale du rachis ;
– d’augmentation de la lordose lombaire ;
– de fléchisseur de la cuisse sur le tronc.

Muscle iliaque

Anatomie descriptive

Situation

C’est la portion iliaque du muscle ilio-psoas, il remplit la fosse iliaque et s’étend de la fosse iliaque à l’extrémité supérieure du fémur [34,65] (Figure 6).

Forme

Il est épais, large et triangulaire [34,65] (Figure 6).

Origine

Il naît par une insertion des fibres musculaires :
– Sur la lèvre interne de la crête iliaque,
– Sur la fosse iliaque, la base du sacrum et l’articulation sacro-iliaque, le ligament ilio-lombaire de la base du sacrum, l’épine iliaque antérieure et supérieure de l’os coxal, l’échancrure sous-jacente, de l’épine iliaque antérieure et inférieure, et même de la capsule articulaire du fémur [34,65] (Figure 6).

Trajet

Toutes ses fibres charnues convergent, et se rendent immédiatement au bord externe du tendon commun qui naît dans l’épaisseur du muscle grand psoas [34,65] (Figure 6).

Terminaison

Les fibres du muscle iliaque se terminent sur la face antérieure et latérale du tendon du grand psoas [34,65] (Figure 6).

Rapports

Le muscle iliaque tapisse la fosse iliaque. Il est recouvert par le péritoine. Il répond au cæcum, à l’appendice et à la portion terminale de l’intestin grêle à droite, le sigmoïde à gauche. Au niveau de l’arcade fémorale, le psoas iliaque remplit exactement la partie de cette arcade qu’il occupe : ainsi on n’observe jamais de hernie à ce niveau.
– En avant, il est séparé du tissu cellulaire du pli de l’aine par l’aponévrose fémorale profonde. Il répond au nerf crural qui s’échappe de dessous le psoas.
Il existe une gouttière entre le psoas et l’iliaque, dont il constitue la seule limite.
– En arrière, il répond immédiatement au bord antérieur de l’os coxal et à l’articulation coxo-fémorale.
– En dedans, il répond au bord externe du pectiné et à l’artère fémorale qu’il recouvre quelquefois.
– En dehors, il répond d’abord au muscle couturier, puis au muscle droit antérieur [34,65] (Figures 3 et 4).

Vascularisation – Innervation

❖ Vascularisation
➢ Artères et Veines
Elles naissent des rameaux des artères et veines lombaires, circonflexes iliaques profondes et iliaques internes [12].
❖ Innervation
Elle provient des racines L1 à L3 [34,65] (Figure 5).

Rôle

Le muscle iliaque a un rôle :
– de fléchisseur du rachis lombaire ;
– de rotateur latéral de la cuisse ;
– de fléchisseur de la cuisse sur le tronc [34,65].
Ces rôles expliquent la position en psoïtis, qui est une position en flexion et rotation externe de la cuisse, lors de l’atteinte inflammatoire du muscle.

Muscle petit psoas

Anatomie descriptive

Il s’agit d’un muscle inconstant, absent chez ⅔ de la population [34,65] (Figure 6). 

Situation

S’il existe, il est situé sur la face ventrale du muscle grand psoas et ne franchit pas le ligament inguinal [34,65] (Figure 6).

Épidémiologie des abcès du psoas

❖ Age, sexe, race et climat
Ces facteurs ne semblent jouer aucun rôle dans la survenue des abcès du psoas. Ils ne sont retrouvés comme facteur influençant dans aucune étude. Ainsi les patients sont atteints indépendamment de leur sexe, de leur âge, de leur race et du climat de manière variable et aléatoire selon les études [45].
❖ Prévalence et incidence
Aux U.S.A. en 1992, Gruenwald et al. ont revu 434 cas publiés dont 30% d’abcès primaires et 70% d’abcès secondaires [29].
En Europe, la fréquence hospitalière de l’abcès du psoas varie d’un pays à l’autre avec une prédominance des abcès secondaires.
Garcia et al. à Madrid (Espagne) en 2011 ont trouvé 30 cas en 26 ans dont 21 cas d’abcès secondaires (70%) et 09 cas primaires (30%) ; soit 1,15 cas par an. Audia et al. à Dijon (France) en 2006 ont rapporté 06 cas en 06 mois [6,24,30].
En Asie, Zissin et al. à Kfarsaba (Israël) en 2001 ont trouvé 24 cas en 08 ans soit 3 cas par an. Baskent et al. en Turquie en 2009, quant à eux, ont trouvé 15 cas dont 14 abcès secondaires et 01 abcès primaire [7,77].
Au Sénégal, les prévalences sont sensiblement différentes avec une prédominance des abcès primitifs, Konaté et al. (Hôpital Aristide Le Dantec), ont recensé 13 cas en 6 ans (2001 à 2007) dont 05 abcès secondaires et 08 abcès primaires [36].

Physiopathologie des abcès du psoas

❖ Composition de l’abcès
C’est l’ensemble formé par les polynucléaires altérés et les débris de nécrose tissulaire. Recueilli par ponction ou incision, c’est un liquide crémeux, jaunâtre, bien lié pouvant varier de couleur selon l’étiologie. Au microscope optique on retrouve : des polynucléaires altérés, des germes banals: le staphylocoque le plus souvent ou le streptocoque et des débris nécrotiques [14].
❖ Évolution de l’abcès Elle se fait en trois stades :
– Stade I : L’abcès commence par une cellulite, qui est le stade de pré-collection.
– Stade II : La désolidarisation des tissus par un épanchement ou une cavité due à une nécrose d’une autre cause, forme une zone où les leucocytes peuvent s’accumuler et engendrer l’abcès : c’est le stade de collection de l’abcès.
– Stade III : L’abcès s’étend ensuite par dissection progressive du tissu par le pus ou la nécrose des cellules environnantes. Un tissu conjonctif richement vascularisé peut alors envahir et entourer le tissu nécrosé, limitant ainsi l’extension de la suppuration [14].

Étiopathogénie des abcès du psoas

Étiopathogénie des abcès primitifs

L’abcès du psoas peut être primitif mais il est le plus souvent secondaire.
Les facteurs favorisants la survenue d’un abcès primitif du psoas peuvent être:
– une dissémination par voie hématogène ou lymphatique des germes à partir d’une porte d’entrée cutanée ou bucco-pharyngée ;
– un hématome lombaire post-traumatique surinfecté ;
– l’immunodépression : le VIH, la corticothérapie au long cours, le diabète et la malnutrition [41].
Cependant aucune de ces hypothèses n’a vraiment fait ses preuves [2].
La pathogénie des abcès primitifs reste à ce jour inconnue [16,17].

Étiopathogénie des abcès secondaires

La pathogénie des abcès secondaires s’expliquerait par contiguïté d’une infection primitive localisée au niveau d’un organe en rapport avec le muscle ou son fascia. Le muscle psoas étant en rapport avec de nombreuses structures au cours de son trajet. Chacune d’elle peut être à l’origine de la diffusion par contiguïté d’une infection au muscle psoas [17,27,62].
Par ordre de fréquence, les étiologies des abcès secondaires sont classiquement :
– les étiologies digestives : la maladie de Crohn (60%); l’appendicite (16%); les cancers coliques (11%) ;
– les autres causes digestives : la diverticulose, le cancer du grêle, l’ulcère solitaire du grêle, la pancréatite aiguë, la rectocolite ulcéro-hémorragique ;
– les étiologies rénales : la pyélonéphrite, le phlegmon péri néphrétique, la pyonéphrose, le cancer de la vessie, la sténose urétérale compliquant une lithiase urétérale ;
– les étiologies ostéo-articulaires (10 %) : les spondylodiscites infectieuses (Tuberculose, Brucellose) ; les sacro-iléites ; les ostéomyélites [1,6,17] ;
– les causes iatrogènes : le cathétérisme vésical sus-pubien ; l’arthroplastie totale de la hanche infectée ; l’hémodialyse ; l’anesthésie épidurale ; les dispositifs intra-utérins à but contraceptif ;
– les autres étiologies : le lupus érythémateux systémique ; la thrombose veineuse fémoro-poplitée ; le lymphome [41].

Bactériologie

L’identification et l’antibiogramme du ou des germes pathogènes sont essentiels. L’isolement des germes peut se faire à partir du pus de l’abcès et/ou par des hémocultures systématiques et répétées. Seul l’examen bactériologique direct ou la culture des différents prélèvements permet une recherche et une identification du germe.
Le germe isolé dans l’abcès du psoas est le plus souvent unique. Il peut avoir une grande valeur étiologique, mais ne permet en aucun cas d’éliminer un abcès primitif.
L’agent infectieux le plus fréquemment en cause est le Staphylocoque doré ou aureus.
Les bactéries telles que Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis prédominent surtout dans les abcès secondaires à une cause intestinale (Maladie de Crohn, appendicite, cancer du côlon…) ou rénale (pyonéphrose, phlegmon péri néphrétique, pyélonéphrite…).
Le Mycobacterium tuberculosis et la brucellose sont également retrouvés en cas d’étiologies osseuses (sacro-iléite, spondylodiscite) surtout dans les pays en développement où la tuberculose demeure une maladie endémo-épidémique. Les autres germes rencontrés dans les abcès secondaires sont: Haemophilus parainfluenzae, Candida albicans, Trichinella spiralis, Amibes [1,38,39,58].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. ANATOMIE DES MUSCLES PSOAS
1. MUSCLE GRAND PSOAS
1.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1.1. FORME
1.1.2. ORIGINE
1.1.3. TRAJET
1.1.4. TERMINAISON
1.2. RAPPORTS
1.3. VASCULARISATION – INNERVATION
1.4. RÔLE
2. MUSCLE ILIAQUE
2.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
2.1.1. SITUATION
2.1.2. FORME
2.1.3. ORIGINE
2.1.4. TRAJET
2.1.5. TERMINAISON
2.2. RAPPORTS
2.3. VASCULARISATION – INNERVATION
2.4. RÔLE
3. MUSCLE PETIT PSOAS
3.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
3.1.1. SITUATION
3.1.2. FORME
3.1.3. ORIGINE
3.1.5. TERMINAISON
3.2. RAPPORTS
3.3. VASCULARISATION – INNERVATION
3.4. RÔLE
4. MUSCLE PSOAS-ILIAQUE
4.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
4.1.1. SITUATION
4.1.2. FORME
4.1.3. ORIGINE
4.1.4. TRAJET
4.1.5. TERMINAISON
4.2. RAPPORTS
4.3. VASCULARISATION – INNERVATION
4.4. RÔLE
5. FASCIA DU MUSCLE ILIAQUE OU FASCIA ILIACA
II. ÉPIDÉMIOLOGIE DES ABCÈS DU PSOAS
III. PHYSIOPATHOLOGIE DES ABCÈS DU PSOAS
IV. ÉTIOPATHOGÉNIE DES ABCÈS DU PSOAS
1. ÉTIOPATHOGÉNIE DES ABCÈS PRIMITIFS
2. ÉTIOPATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
3. BACTÉRIOLOGIE
V. DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
1.1. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
1.2. EXAMEN CLINIQUE
1.2.1. INTERROGATOIRE
1.2.2. EXAMEN PHYSIQUE
1.2.3. BIOLOGIE
2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
2.1. PLASTRON APPENDICULAIRE
2.2. LYMPHADÉNITE INGUINALE
2.3. ABCÈS PARIÉTAL
2.4. ABCÈS PARA-NÉPHRÉTIQUE
2.5. TUMEURS DU COMPARTIMENT DU MUSCLE PSOAS
2.6. KYSTE HYDATIQUE DU PSOAS
2.7. HÉMATOME DU PSOAS
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
3.1. ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
3.1.1. INTERROGATIVE
3.1.2. EXAMEN CLINIQUE
3.2. ÉTIOLOGIES DES ABCÈS DU PSOAS
3.2.1. PRIMITIFS
3.2.2. SECONDAIRES
VI. TRAITEMENT
1. BUT
2. MOYENS
2.1. MÉDICAUX
2.2. RADIOLOGIQUES : LE DRAINAGE PERCUTANÉ
2.3. CHIRURGICAUX : LE DRAINAGE CHIRURGICAL
3. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES
4. RÉSULTATS
4.1. ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE
4.2. GUÉRISON
4.3. MORBIDITÉ-MORTALITÉ
I. CADRE D’ÉTUDE
1. LOCAUX
2. PERSONNEL
II. PATIENTS ET MÉTHODE
1. PATIENTS
2. MÉTHODOLOGIE
2.1. TYPE D’ÉTUDE
2.2. PÉRIODE D’ÉTUDE
2.3. COLLECTE DES DONNÉES
2.4. PARAMÈTRES ÉTUDIÉS
2.5. SAISIE ET ANALYSE DES DONNÉES
III. RÉSULTATS
1. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
1.1. EFFECTIF
1.2. FRÉQUENCE DES ABCÈS DU PSOAS
1.3. RÉPARTITION DU NOMBRE D’ABCÈS DU PSOAS PAR ANNÉE
1.4. RÉPARTITION SELON L’ÂGE
1.5. RÉPARTITION DES PATIENTS SELON LE SEXE
1.6. RÉPARTITION SELON LES ANTÉCÉDENTS PATHOLOGIQUES ET LE TERRAIN
2. ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
2.1. ASPECTS CLINIQUES
2.1.1. RÉPARTITION DES PATIENTS SELON LE DÉLAI DE CONSULTATION
2.1.2. RÉPARTITION DES PATIENTS SELON LES SIGNES FONCTIONNELS
2.1.3. RÉPARTITION DES PATIENTS SELON LES SIGNES GÉNÉRAUX61
2.1.4. RÉPARTITION DES PATIENTS SELON LES SIGNES PHYSIQUES622.1.4.1. TUMÉFACTION ABDOMINALE
2.1.4.2. PSOÏTIS
2.1.4.3. LOCALISATION DE L’ABCÈS DU PSOAS
2.1.4.4. AUTRES SIGNES
2.2. ASPECTS PARACLINIQUES
2.2.1. DONNÉES BIOLOGIQUES
2.2.1.1. NUMÉRATION FORMULE SANGUINE (NFS)
2.2.1.2. BACTÉRIOLOGIE DU PUS
2.2.1.2.1. ASPECT MACROSCOPIQUE DU PUS
2.2.1.2.2. ASPECT MICROSCOPIQUE DU PUS
2.2.2. IMAGERIE
2.2.2.1. ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE
2.2.2.2. TOMODENSITOMÉTRIE ABDOMINALE (TDM)
2.2.2.3. TOMODENSITOMÉTRIE DU RACHIS
3. ASPECTS ÉTIOLOGIQUES
4. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
4.1. TRAITEMENT MÉDICAL
4.2. TRAITEMENT PAR DRAINAGE ÉCHOGUIDÉ
4.3. TRAITEMENT CHIRURGICAL
5. ÉVOLUTIONS ET COMPLICATIONS
5.1. MORBIDITÉ
5.2. DURÉE D’HOSPITALISATION
5.3. RÉCIDIVE
5.4. MORTALITÉ
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
1. FRÉQUENCE
2. AGE
3. SEXE
II. ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
1. ASPECTS CLINIQUES
1.1. DÉLAI DE CONSULTATION
1.2. SIGNES FONCTIONNELS
1.3. SIGNES GÉNÉRAUX
1.4. SIGNES PHYSIQUES
2. ASPECTS PARACLINIQUES
2.1. BIOLOGIE
2.1.1. NUMÉRATION FORMULE SANGUINE
2.1.2. BACTÉRIOLOGIE DU PUS
2.2. IMAGERIE
2.2.1. ÉCHOGRAPHIE
2.2.2. TDM
IV. ASPECTS ÉTIOLOGIQUES
III. ASPECTS THÉRAPEUTIQUES
1. TRAITEMENT MÉDICAL
2. TRAITEMENT RADIOLOGIQUE
3. TRAITEMENT CHIRURGICAL
IV. RÉSULTATS
1. MORBIDITÉ
2. DURÉE D’HOSPITALISATION
3. MORTALITÉ
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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