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Définition
La toxoplasmose est une anthropozoonose due à Toxoplasma gondii, protozoaire intracellulaire obligatoire, cosmopolite et ubiquiste, qui infecte la plupart des espèces d’animaux à sang chaud. Elle est habituellement bénigne mais potentiellement grave chez le fœtus et l’immunodéprimé.
Rappel historique de Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii a été initialement découvert en 1908 à l’Institut Pasteur de Tunis, par un scientifique, Charles Nicolle, qui faisait de la recherche en Afrique du Nord sur le réservoir de Leishmania, un rongeur sauvage, Ctenodactylus gondii. C’est en 1909, sur des critères morphologiques, que le parasite est renommé Toxoplasma gondii à partir du mot grec toxon qui signifie croisant ou arc. Entre 1909 et 1939, plusieurs rapports décrivent le potentiel pathogène de l’infection par T. gondii chez les humains, principalement une infection congénitale. Le premier cas de toxoplasmose congénitale humaine a été décrit en 1939 par Wolf et al, qui ont isolé T. gondii chez un nouveau-né décédé d’une encéphalo-myélite aiguë. Des cas pathologiques antérieurs se sont révélés être des toxoplasmoses. Janku et al en 1923, sur des coupes histologiques de rétine provenant d’un nouveau-né présentant une hydrocéphalie et une rétinite avaient mis en évidence des organismes kystiques correspondant à des kystes toxoplasmiques. Pinkerton et Weinman, en 1940 ont signalé pour la première fois, une infection à T. gondii disséminée sévère chez un jeune adulte. L’inflammation intraoculaire sévère due à T.gondii a été signalé par Janku, 1923 et Wilder, 1952. Albert Sabin et Harry Feldman ont mis au point le « Dye test » en 1948. Ce test a permis le diagnostic sérologique de l’infection chez l’homme et a constitué également un outil épidémiologique important pour étudier la prévalence de l’infection.
Ce test reste la méthode de référence pour le dosage des immunoglobulines G anti-toxoplasmiques. Il faudra attendre 1968 pour la recherche des IgM en immunofluorescence indirecte, connue sous le nom de test de Remington. Les tests ELISA (BioMérieux, Marcy-L’Etoile, France) sont largement utilisés de nos jours pour détecter des anticorps spécifiques anti- T. gondii chez l’homme. Le cycle complet de vie T. gondii a été décrit après la découverte du stade sexuel de développement au sein de l’intestin grêle du chat par Frenkel et al, 1970; Hutchison et al, 1970 et Ferguson et al, 1974 [12]. La découverte du cycle de T. gondii chez le chat a permis de comprendre la biologie du parasite [13].
Epidémiologie de T. gondii
Le parasite
Classification
L’agent pathogène de toxoplasmose appartient :
❖ Au Règne des Protozoaires ;
❖ Au Phylum des Apicomplexa ;
❖ A la Classe des Sporozoea ;
❖ A la Sous-classe des Coccidia ;
❖ A l’Ordre des Eucoccidiida ;
❖ Au Genre : Toxoplasma ;
❖ A l’Espèce : Toxoplasma gondii.
Morphologie
Le T. gondii existe sous trois formes selon son stade évolutif :
❖ Deux formes parasitaires décrites dans le cycle asexué : forme proliférative ou tachyzoïte et la forme kystique tissulaire ;
❖ Les oocystes sont observés dans le cycle sexué.
Forme végétative ou Tachyzoïte ou Trophozoïte
La forme végétative, en forme de croissant ou d’arc mesure, 5-8 µm de long sur 2-5 µm de large. Le tachyzoïte présente un bord convexe et un autre bord concave. L’extrémité antérieure est effilée et l’extrémité postérieure est plus large et arrondie. Cette forme présente un noyau sphérique de 1 à 2 µm de diamètre visible dans la moitié postérieure du parasite .
L’étude en microscopie électronique, montre un complexe apical situé dans la partie antérieure et comprenant un conoïde, des rhoptries, des micronèmes et des granules denses. Les organites classiques sont répartis dans le parasite : une mitochondrie unique et ramifiée, un réticulum endoplasmique et de nombreux ribosomes. En arrière du noyau il y a quelques grains d’amylopectine et en avant se trouve l’appareil de Golgi.
Formes kystiques
Le kyste est une forme quiescente siégeant préférentiellement dans le système nerveux et au niveau des muscles. Il contient des bradyzoïtes, éléments morphologiquement très proche des tachyzoïtes mais plus petits, plus résistants et au métabolisme très ralenti. Les kystes sont sphéroïdaux, mesurant 15-100µm de diamètre, entourés par une membrane épaisse et résistante.
Généralement le noyau du kyste est sphérique dans le cerveau mais plus allongé dans les muscles cardiaques et squelettiques .
Les oocystes
Ce sont des formes sexuées de Toxoplasma gondii qui constituent les formes de résistances et de contamination dans le milieu extérieur. Dans l’environnement, les oocystes non sporulés prennent 48-72 heures pour devenir des oocystes sporulés et infectieux : 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes. Les oocystes sporulés, mesurent 10-12 µm de diamètre, et sont entourés d’une double paroi épaisse et résistante.
Biologie
Habitat
➤ Les formes végétatives : se trouvent dans les cellules nucléées, dans le système de phagocyte mononucléé (histiocytes, macrophages).
➤ Les formes kystiques : les kystes se trouvent pratiquement dans tous les organes principalement au niveau des tissus pauvres en anticorps (tissu nerveux, rétine, cœur, muscle).
➤ Les oocystes : Ils sont éliminés dans les fèces des hôtes définitifs (félidés domestiques et sauvages).
Mode de reproduction
➤ Les formes végétatives : Les formes végétatives se multiplient par endodyogènie ; le noyau reste différentié, sans condensation des chromosomes à la métaphase.
➤ Les formes kystiques : la reproduction est asexuée par endodyogénie.
➤ Les oocystes : ce sont des formes sexuées de Toxoplasma gondii.
Cycle évolutif
T. gondii se développe selon un cycle dixène dont l’hôte définitif est le chat, et l’hôte intermédiaire est représenté par les oiseaux, les mammifères et l’homme. On distingue 2 cycles :
➤ Le cycle complet se déroulant chez le chat ;
➤ Le cycle incomplet qui se déroule chez les hôtes intermédiaires.
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Table des matières
INTRODUCTION
OBJECTIFS
III. Epidémiologie de T. gondii
3.1 Le parasite
3.2 Réservoir du parasite
3.3 Hôtes réceptifs
3.4 Modes de contamination
3.5 Facteurs favorisant le développement de la parasitose
3.6 Répartition géographique de toxoplasmose
IV. Formes cliniques de la toxoplasmose
4.1 Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent (primo-infestation)
4.2 Toxoplasmose du sujet immunodéprimé
4.2.1 Chez les transplantés non immunisés
4.2.2 Chez les transplantés immunisés
4.2.3 Chez les autres immunodéprimés
4.3 Toxoplasmose congénitale
4.3.1 En cas de contamination maternelle au cours des deux premiers trimestres de la grossesse
4.3.2 Contamination maternelle au cours du troisième trimestre
V. Diagnostic biologique de la toxoplasmose
5.1 Prélèvements
5.2.1 Techniques sérologiques pour la détection d’anticorps
5.2.2 Interprétation des résultats d’examen sérologique
5.3 Diagnostic parasitologique
5.3.1 Examen direct
5.3.2 Examen après coloration
5.3.3 Culture
5.3.4 Inoculation à l’animal sensible
5.4 Diagnostic moléculaire
VI. Traitement de la toxoplasmose
6.1 Traitement médicamenteux de la toxoplasmose
6.1.1 Buts
6.1.2 Moyens
6.1.3 Indications thérapeutiques
VII. Prophylaxie de la toxoplasmose
7.2.1 Prévention de la toxoplasmose chez la femme enceinte
7.2.2 Mesures hygiéno-diététiques
7.2.3 Surveillance sérologique au cours de la grossesse
7.2.4 Prévention de la primo-infection
METHODOLOGIE
1. Cadre d’étude
2. Type et population d’étude
3. Collecte des données
3.1 Outils de collecte
3.2 Variables collectées
4. Méthodes biologiques
4.1 Prélèvements
4.2 Description de la technique sérologique
5. Méthodes statistiques
RESULTATS
I. Caractéristiques générales de la population d’étude
II. Séroprévalence de la toxoplasmose chez la femme enceinte
III. Variations de la séroprévalence en fonction des caractéristiques de la population d’étude
3.1 Variation de la séroprévalence en fonction des catégories d’âges
3.2 Variation de la séroprévalence en fonction du site de recrutement, du statut matrimonial, de la profession et du niveau d’instruction
3.3 Variation de la séroprévalence en fonction de la parité et l’âge gestationnel
3.4 Variation de la séroprévalence en fonction des antécédents et modes de vie des participantes
DISCUSSION
Limites de l’étude
Recommandations
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
