Epidémiologie de l’IRA

Epidémiologie de l’IRA

Définition de la prééclampsie sévère:

  La définition la plus répandue de la prééclampsie est l’association d’une HTA gravidique (avec une TAS ≥ 140 mmHg et une TAD≥ 90mmHg) et une protéinurie supérieure ou égale à 300 mg/24 h après la 20ème SA (selon le NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program)) . L’ACOG (American College of Obsteticians and Gynecologists) [1,9] et le NHBPEP définissent la prééclampsie sévère comme étant :
*soit une forme sévère d’hypertension artérielle gravidique associant :
-une HTA avec une PAS≥160 mmHg et/ou une PAD≥110 mmHg, rebelle au traitement médical
-un syndrome néphrotique rapidement évolutif
-un ou plusieurs signes fonctionnels (signes neurosensoriels, ROT vifs, douleurs
épigastriques…)
*soit la survenue de complications sur HTA (éclampsie, HELLP syndrome, mort fœtale in utero, souffrance fœtale, retard de croissance intra-utérin…) Elle peut se rajouter à une HTA chronique connue et être modérée . L’ISSHP (International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) et l’ASSHP (Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) la définissent comme une HTA avec une PAS≥ 160 mmHg et une PAD≥ 110 mmHg avec ou sans protéinurie . La grande variation observée quant au nombre d’HTA transitoires et à l’hétérogénéité des pathologies qu’elles recouvrent, suivant les classifications utilisées en pratique clinique quotidienne, montre la nécessité d’une classification prenant en compte tous les aspects de la prééclampsie.

Définition de l’IRA:

  L’IRA se définit physiologiquement par une réduction marquée et soudaine du débit de filtration glomérulaire (DFG) devenant insuffisant pour l’élimination des déchets du métabolisme. Cliniquement elle se résume en un syndrome définit par:
-La hausse des taux d’urée sérique et de la créatininemie, et/ou
-Oligurie inférieure à 400 ml/24 heures, et/ ou
-Hyperkaliémie, et/ou -Hyponatrémie, et/ou
-Acidose métabolique, et/ou
*Symptômes urémiques fait de somnolence, nausées, hoquet et tremblements.
Alors que la définition physiologique nécessite l’estimation du DFG par la mesure de la clairance d’un radiomarqueur de l’inuline ou de l’Iohexol, les signes de la définition clinique restent très variables, en effet l’urée et la créatinine sériques ne commencent à augmenter que lorsque plus que la moitié de néphrons est atteinte, l’utilisation isolée de la diurèse horaire comme marqueur d’insuffisance rénale expose au risque d’un diagnostic d’IRA par excès car une oligurie peut être associée à un DFG normal dans les situations d’hypovolémie et la conservation d’une diurèse normale n’élimine pas la possibilité d’IRA (IRA à diurèse conservée). La présence d’une hyponatrémie et d’une hyperkaliémie dépend souvent des thérapies données à ces patients et les symptômes urémiques peuvent ne pas se présenter que tardivement dans le processus de la maladie.

La prééclampsie:

  La prééclampsie est une maladie de l’endothélium maternel dont l’origine est placentaire. Elle est spécifique de l’espèce humaine et de la gestation . Sa physiologie reste imparfaitement comprise. Cependant, les données moléculaires récentes, confrontées aux études anatomopathologiques plus anciennes, oriente vers le schéma physiopathologique qui suit :
*lors d’une grossesse normale, le blastocyte doit s’implanter et commencer à envahir l’endomètre afin que les cotylédons placentaires soient rapidement perfusés par le sang maternel. Cette invasion trophoblastique se limite au tiers interne du myromètre et s’oriente vers les artères spiralées. Elle est progressive et continue dès la 8ème semaine de grossesse quand les trophoblastes interstitiels colonisent toute la muqueuse utérine et atteignent le myomètre. Ceux-ci se différencient en «cellules géantes du placenta», forme de différenciation terminale de la voie extra-villeuse. Cette coque trophoblastique constitue aussi l’origine des trophoblastes endovasculaires. En effet, là où elle recouvre l’embouchure des artères spiralées, les trophoblastes s’organisent en «bouchons» trophoblastiques intravasculaires, obstruant les terminaisons de ces artères. C’est à partir de ces bouchons que les trophoblastes endovasculaires progressent rétrogradement le long des artères spiralées. Ainsi, les trophoblastes remplacent progressivement l’endothélium modifié par l’invasion des trophoblastes interstitiels.

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTES ET METHODES
I- PATIENTES D’ETUDE
1-Type d’étude
2-Population d’étude
3-Echantillonnage
4-Variables étudiées
II- METHODE STATISTIQUE
III-DIFFICULTES
RESULTAS
I- ETUDE GLOBALE DESCRIPTIVE
1-Caractéristiques épidémiologiques
1-1 Incidence
1-2 Age maternel
1-3 Origine des parturientes
1-4 Antécédents obstétricaux
1-5 Antécédents médicaux
1-6 Gestité et Parité
1-7 Suivie de la grossesse
1-8 Age gestationnel à l’admission
2-Données cliniques
2-1 Etat de la conscience à l’admission
2-2 Tension artérielle systolique à l’admission
2-3 Tension artérielle diastolique à l’admission
2-4 Signes neurosensoriels
2-5 Protéinurie au labstix
2-6 Œdèmes
3- Données biologiques
3-1 Numération formule sanguine
3-2 Bilan rénal
3-3 Bilan hépatique
3-4 Bilan d’hémostase
3-5 Protéinurie de 24h
3-6 Uricémie
4-Traitement
4-1 Traitement Médical
4-2 Traitement obstétrical
4-2 Traitement de l’Insuffisance rénale aigue
5-Evolution
5-1 Evolution maternelle
5-2 Evolution périnatale
II- ETUDE ANALYTIQUE DES FACTEURS DE RISQUE
1- Evaluer les paramètres épidémiologiques comme facteurs de risque de l’IRA
2- Evaluer les paramètres cliniques comme facteurs de risque de l’IRA
3- Evaluer les paramètres biologiques comme facteurs de risque l’IRA
4- Analyse multivariée
DISCUSSION
I- RAPPELS
1-Définitions
2-Physiopathologie
3-Principes thérapeutiques
II- DISCUSSION
1-Epidémiologie de l’IRA
2-Facteurs sociodémographiques
3-facteurs cliniques
4-Facteurs biologiques
5-Pronostic de l’IRA
5-1 Pronostic maternel
5-2 Pronostic périnatal
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet