Epidemiologie de la schistosomose urogenitale

Les bilharzioses, ou schistosomoses, sont des affections parasitaires dues à des trématodes, vers plats, à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade larvaire chez un mollusque d’eau douce (1). Six espèces sont pathogènes pour l’homme :
– Schistosoma haematobium, l’agent de la bilharziose urogénitale (ou urinaire) ;
– Schistosoma mansoni, l’agent de la bilharziose intestinale ;
– Schistosoma japonicum, l’espèce la plus pathogène chez l’homme, qui détermine la redoutable bilharziose artério-veineuse ;
– Schistosoma mekongi, également très pathogène et strictement asiatique, de morphologie semblable à S. japonicum.
– Schistosoma intercalatum et S. guineensis, agents de la bilharziose rectale, sont morphologiquement très proches mais de répartitions géographiques différentes. Ils sont assez mal adaptés à l’homme. Seconde endémie parasitaire mondiale après le paludisme, les bilharzioses sévissent à l’état endémique sur trois continents et touchent 78 pays. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a classé les schistomoses parmi les maladies tropicales négligées (MTN). Ces MTN touchent une personne sur 10 dans le monde. En 2016 on estimait que 206,5 millions de personnes vivant dans 52 pays avaient besoin d’une chimiothérapie préventive contre les schistosomoses (2). Dans les régions endémiques, 5 à 20 % des personnes infectées développent des formes graves et 250 mille à 300 mille décès sont recensés chaque année (3). Au Sénégal en 2017, environ 3.402.906 de personnes avaient besoin d’une chimiothérapie préventive annuelle dont 1.678.006 enfants. Le nombre d’unité dispensant d’une chimiothérapie préventive contre la schistosomiase pour les enfants a été de 35. Le pourcentage de personne ayant reçue une chimiothérapie préventive a été de 49,3% pour la population générale et de 91,3% pour les enfants d’âge scolaire (4).

EPIDEMIOLOGIE DE LA SCHISTOZOMOSE UROGENITALE 

L’agent pathogène

L’agent pathogène de la bilharziose uro-génitale est l’espèce Schistosoma haematobium.

Classification taxonomique
Les schistosomes appartiennent au règne Animal, au phylum des Plathelminthes, à la classe de Trématodes, à la sous-classe des Digenea, à l’ordre des Strigeatida, à la famille des Schistosomatideae, à la sous-famille des Schistosomatineae et au genre Schistosoma. Le genre Schistosoma est constitué de 21 espèces dont 6 sont pathogènes pour l’homme : Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi, S. guineensis. Ces espèces sont regroupées en 3 groupes:
– Groupe mansoni : agent de la bilharziose intestinale ;
– Groupe haematobium : S. haematobium, agent de la bilharziose urinaire, S. intercalatum et S. guineensis récemment individualisé en tant qu’espèce, agents de la bilharziose rectale ;
– Groupe japonicum : S. japonicum, S. mekongi : agents de la bilharziose artérioveineuse (11). Ce groupe comprend aussi une espèce zoonotique, S. malayensis dont les cas humains sont rares (12).

Morphologie
Chez l’Homme, S. haematobium est retrouvé au stade adulte, dans le système circulatoire, où mâle et femelle s’accouplent pour donner des œufs éliminés dans le milieu extérieur avec les urines.

Les adultes
Ils sont localisés dans le plexus veineux uro-génital et/ou rectal. Le mâle est blanc et mesure de 10 à 15 mm de long sur 1 mm de large. Le corps est plat mais paraît cylindrique par suite de l’enroulement de ses bords qui délimitent ainsi un canal, le canal gynécophore, dans lequel est logée la femelle pendant l’accouplement. La femelle, cylindrique et filiforme, est plus longue que le mâle ; elle mesure 15 mm à 30 mm de long. Il existe dans les deux sexes deux ventouses : l’une, orale, qui s’ouvre dans l’œsophage, l’autre ventrale, comme organe de fixation appelé acétabulum.

Les œufs
Les œufs de S. haematobium sont pondus au niveau des veines vésicales et éliminés avec les urines. Environ 20 à 200 œufs sont éliminés par jour. Les œufs sont ovalaires et mesurent 150/60 µm avec un éperon terminal (Figure 1).

Cycle parasitaire 

Le cycle évolutif est identique dans ses grandes lignes pour les six espèces (Figure 2), nécessitant l’intervention obligatoire d’un hôte intermédiaire, mollusque d’eau douce. Les femelles, localisées selon l’espèce dans les fines ramifications veineuses de l’intestin ou de la vessie, pondent leurs œufs qui, par effraction, tombent dans la cavité de l’organe et sont éliminés par les selles (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum, S. guineensis) ou les urines (S. haematobium) (14). Une partie des œufs restera piégée dans les tissus sera à l’origine du granulome bilharzien. Une autre partie des œufs sera excrétée dans le milieu extérieur et si les conditions sont favorables (eau douce, pH voisin de la neutralité et température comprise entre 18 °C et 33 °C), ils libèrent une larve ciliée : le miracidium dont la durée de vie est courte (quelques heures) et qui doit nager à la recherche du mollusque hôte intermédiaire spécifique de l’espèce de schistosome (15). Pour S. haematobium, les hôtes intermédiaires sont des mollusques appartenant le plus souvent aux genres Bulinus et Physopsis. Le miracidium évolue vers la forme sporocyste primaire puis par divisions asexuées vers la forme sporocyste secondaire. A ce stade le parasite migre vers le foie et le pancréas des mollusques où il se transforme en plusieurs milliers de furcocercaires. Les furcocercaires sortent du mollusque selon un rythme circadien dépendant de la température et de la lumière. Celles-ci, très mobiles dans l’eau douce, mesurent 0,5 mm et possèdent une « queue » bifide ou fourchue. La contamination de l’homme qui est l’hôte définitif s’effectue à l’occasion d’un bain en eau douce, même bref (moins de 10 minutes). La durée de survie des furcocercaires est courte (quelques heures). Au cours de ce processus les cercaires perdent leur queue et se transforment en schistosomules qui atteignent les poumons après passage dans les vaisseaux lymphatiques ou par les veinules et passent dans le système circulatoire pour migrer vers le foie (8 à 15 jours après l’infection) où ils deviennent adultes en 2 à 3 mois (16). Après l’accouplement, les vers remontent la circulation porte à contre-courant. Les femelles fécondées se séparent alors des mâles et s’engagent, selon un tropisme particulier à chaque espèce, dans les fines ramifications viscérales d’un plexus veineux déterminé où elles pondent leurs œufs. La femelle de S. haematobium pond environ 20 à 200 œufs par jour (14).

Mode de contamination 

La contamination de l’homme s’effectue à l’occasion d’activités agricoles, domestiques, professionnelles ou récréatives courantes, comportant des expositions à une eau contaminée. Les furcocercaires sont attirées par chimiotactisme et s’attachent à la peau par leur ventouse antérieure et sécrètent des enzymes protéolytiques par leurs glandes céphaliques. Cette sécrétion facilite leur pénétration dans la barrière cutanée en détruisant le derme et l’épiderme (16).

Facteurs favorisants

La schistosomose touche plus particulièrement les populations pauvres d’agriculteurs et de pêcheurs (eaux douces). Lorsque les femmes accomplissent leurs tâches domestiques dans de l’eau infestée, lavage du linge par exemple, elles sont également exposées au risque. Le manque d’hygiène et les jeux rendent les enfants particulièrement vulnérables. L’exode rural et les déplacements de réfugiés introduisent la maladie dans de nouvelles régions. La croissance démographique, allant de pair avec une augmentation des besoins en énergie et en eau, est souvent à l’origine de programmes de développement et de modifications de l’environnement qui renforcent la transmission. Avec le développement de l’écotourisme et des voyages hors des sentiers battus, un nombre croissant de touristes contractent la schistosomose (19).

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Table des matières

Introduction
Première partie: Rappels bibliographiques
1. EPIDEMIOLOGIE DE LA SCHISTOSOMOSE UROGENITALE
1.1. L’agent pathogène
1.1.1 Classification taxonomique
1.1.2 Morphologie
1.1.2.1 Les adultes
1.1.2.2 Les œufs
1.1.3 Cycle parasitaire
1.2. Mode de contamination
1.3. Facteurs favorisants
1.4. Répartition géographique
2. MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA SCHISTOSOMOSE UROGENITALE
2.1. Phase de contamination
2.2. Phase d’invasion
2.3. Phase d’état
2.4. Phase de complication
3. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
3.1. Éléments d’orientation
3.2. Diagnostic parasitologique
3.2.1 Examen du culot de centrifugation
3.2.2 Examen des urines après filtration sur membrane milipore
3.2.3 Détermination de la vitalité des œufs
3.2.4 Biopsies
3.3. Diagnostic immunologique
3.3.1 Détection des anticorps
3.3.1.1 Immunofluorescence indirecte
3.3.1.2 Hémagglutination indirecte
3.3.1.3 ELISA
3.3.1.4 Test de diagnostic rapide (TDR)
3.3.1.5 Western Blot
3.3.1.6 La réaction circum ovulaire d’Oliver Gonzales
3.3.1.7 La réaction péri-cercarienne de Vogel et Minning
3.3.2 Détection des antigènes
3.3.2.1 Les antigènes circulants anodiques (CAA) et cathodiques(CCA)
3.3.2.2 Immunoélectrophorèse
3.4. Examens complémentaires
4. TRAITEMENT
4.1. Traitement médical
4.2. Traitement chirurgical
4.2.1 En absence d’insuffisance rénale
4.2.2 En présence d’insuffisance rénale
5. PROPHYLAXIE DE LA SCHISTOSOMOSE
5.1. Individuelle
5.2. Collective
Deuxième Partie: Travail Expérimental
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Présentation de la région de Tambacounda
1.1.1 Population et superficie
1.1.2 Situation géographique
1.1.3 Infrastructures sanitaires
1.1.4 Relief
1.1.5 Réseau hydrographique
1.1.6 Pluviométrie
1.1.7 Températures
1.2. Centre hospitalier régional de Tambacounda (CHRTc)
2. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
3. POPULATION D’ETUDE
3.1. Critères d’inclusion
3.2. Critères de non inclusion
4. MATERIELS ET METHODES
4.1. Matériel d’études
4.2. Méthodes d’étude
4.2.1 Prélèvement
4.2.2 Examen parasitologique des urines
4.2.3 Collecte des données
4.2.4 Analyses statistiques
5. Résultats
5.1. Résultats généraux
5.2. Incidence de la schistosomose et son évolution selon les années d’étude
5.3. Distribution de l’infestation en fonction du type d’hématurie
5.4. Variation de l’incidence selon les tranches d’âge et le sexe
6. Discussion générale
Conclusion
Références

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