Epidémie de Cholera de septembre 2008

HISTORIQUE

Le choléra est une maladie ancienne, son caractère meurtrier et épidémique pouvant survenir n’importe quand. L’absence de vaccin efficace utilisable en santé publique fait de cette maladie une pathologie d’actualité. La description historique par un Européen en 1503 par un officier de VASCO DE GAMA qui décrit une épidémie de diarrhée cataclysmique rapidement mortelle et provoquant 20000 morts à CULICUT (Inde). Limitées initialement en Asie (Inde, Chine et Indonésie), les épidémies se développent au 19e siècle en véritables pandémies qui atteignent le Moyen-Orient, l’Europe et les Amériques. [3] Sept pandémies sont recensées : La première pandémie va de (1817 à 1823) du fait de pérégrinations de l’armée anglaise, elle atteindra successivement l’Asie, le Moyen-Orient, et l’Afrique de l’Est. Ainsi, les déplacements de l’homme par la route, les eaux et les voix ferrés pour des raisons belliqueuses ou commerciales vont favoriser la propagation de ce fléau. [5] La deuxième pandémie va de 1826 à 1841, l’épidémie se propage à partir de la Mecque vers l’Egypte pour l’Europe et l’Afrique du Nord (Algérie) [4]. La troisième pandémie 1846 à 1861 baptisée pandémie de la machine à vapeur traverse l’Atlantique pour atteindre l’Amérique latine.

Les Etats-Unis et l’Angleterre seront épargnés du fait de l’application des mesures d’hygiène recommandées en 1851 par la conférence sanitaire internationale. La quatrième pandémie (1863 à 1876) favorisée par l’ouverture du canal de Suez (1863) démarre toujours de l’Inde et de Chine, mais envahit l’Europe en 1865 par le biais des troupes françaises venant de la guerre d’Indochine. Elle gagnera les Etats-Unis à la faveur de la guerre de sécession. Par le biais de déplacements des populations, elle atteindra la Russie, la Pologne (1866) et pour la troisième fois l’Afrique et la deuxième fois l’Amérique latine. [4] La cinquième pandémie apparaîtra en 1883 et persistera jusqu’en 1896 sur tous les continents exceptée l’Australie [5]. C’est au cours de cette pandémie que se feront les premières découvertes sur cette maladie. BOUCHET observe pour la première fois le vibrion cholérique au microscope mais n’en donne pas les caractères bactériologiques. Il faudra attendre les premières cultures du vibrion en 1883 par le bactériologiste allemand KOCH à partir des selles de cholérique lors d’épidémie d’Alexandrie en Egypte.

Deux ans plus tard, l’espagnol FERRAN mettra au point le premier vaccin anticholérique à Barcelone. [4, 7, 8] La septième pandémie (1899 à 1923) touchera l’Asie, le Moyen-Orient et l’Est de l’Europe. Elle aurait comme supports principaux, le pèlerinage qui favorisait les flambées épidémiques d’une part et d’autres parts les pays à hygiène défectueuse ainsi que ceux en guerre ou en révolution. [4] En 1905, la découverte par GOTSCHLICH du biotype El Tor au Sinaï sur des cadavres des pèlerins annonce une transition épidémiologique : La septième pandémie est responsable en 1937 d’épidémies localisées en Indonésie dans les îles célèbres. [1, 5, 9, 10, 11] C’est en 1961 que l’épidémie va se répandre dans le monde diffusant dans toute l’Indonésie (1961), puis atteignant l’Extrême orient, les Indes (1964), le Moyen- Orient (1966), l’Europe de l’Est (1970), l’Afrique de l’Est et de l’Ouest (1970), des grands lacs et du Sud (1970), l’Océan (1979). L’extension en l’Amérique du Sud en 1991 a été marquante car le choléra avait disparu de ce continent depuis 1895. Cette extension a été attribuée au retentissement écologique des catastrophes climatiques.

AGENT PATHOGENE

L’agent pathogène est un bâtonnet court, Gram négatif, légèrement incurvé (en virgule) et très mobile (en flèche) grâce à un flagelle polaire, de 2 à 3um* 0.3um, isolé en paire ou amas, donnant l’aspect de bancs de poissons. Aéroanérobie. Polymorphe en culture avec des formes courtes et filamenteuses, plus ou moins incurvés. Glucose+, mannitol+, mannose+, saccharose+, galactosidase+, gélatinas+, indole+, oxydase+. [20] Réduisent les nitrates en nitrites. La bactérie est favorisée par un PH alcalin de 7.6 à 9.5 (PH optimal : 8), une concentration enrichie en NACL de 3 à 8%. Ils cultivent entre 2 et 40°C avec un optimum de 37°C. Germe est assez fragile, il est sensible à la chaleur (tué en 5 min à 80°) comme au froid, sensible aux antiseptiques, à de nombreux antibiotiques (dont les cyclines), à l’acidification du milieu de culture. Leur survie dans le milieu extérieur est variable, plus longue dans les boues, les matières fécales à l’abri du soleil mais ne semble pas dépasser quelques semaines.

Chez le porteur, la survie est de 10 à 15 jours, parfois davantage. Le biotype El Tor présente une plus grande vitalité. [21] On connaît trois biotypes ou souches, de Vibrio cholerae : le biotype cholerae, agent pathogène du choléra classique, le biotype albensis (luminescent, n’a qu’un intérêt nomenclatural) et le biotype El Tor, agent du choléra moderne et actuel. Ce dernier a été isolé au lazaret El Tor dans le Golf en 1905. [9] L’intérêt de la classification de GARDNER et VENKATRAMAN (1935) est que toutes les souches isolées à part de cas cliniques de choléra possèdent le même antigène O désigné O : 1 les autres groupes antigéniques ont été appelés « NON AGGLUTINANT PAR LE SERUM O : 1 dit sérum anticholérique (NAG) ou encore Vibrions non cholériques (VNC) ce qui est une faute taxonomique car toutes les souches, quelle que soit leur composition antigénique, appartiennent à la même espèce Vibrio cholerae. Le groupe O : 1 est lui-même subdivisé en 3 serotypes sur la base de 3 facteurs antigéniques du LPS, A, B et C ; on les appelle Ogawa (AB), Inaba (AC) Hikojima (ABC). Les serotypes Ogawa et Inaba sont les plus fréquemment rencontrés dans la récente épidémiologie quel que soit le biotype cholerae ou El Tor. [22] Vibrio cholerae possède des antigènes flagellaires H communs à tous les vibrions.

PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOLERA

Les Vibrions sont absorbés par voie orale avec l’eau de boissons ou les aliments après contact direct avec les patients ou des porteurs sains. L’acidité gastrique protège partiellement de la contamination. Les bactéries se multiplient alors dans la lumière de l’intestin grêle et traversent la couche de mucus tapissant la muqueuse intestinale. Les bactéries adhérentes intimement à la bordure en brosse des antérocytes par des pili de type 4. Le syndrome diarrhéique est du à la sécrétion in situ d’une exotoxine protéique qui entraîne une fuite d’eau et d’électrolytes. Cette toxine est une protéine thermolabile composée d’une sous unités H (ou A) de 28KDa et de sous unité L (ou B) de 8KDa. L’exotoxine se fixe par des sous unités L ou ganglioside GM1, récepteur glycosidique de la membrane des enterocytes. La sous unité H est une pro-enzyme avec activité ADP ribosylase révélée par protéolyse. Cette ADP ribosylase, libérée dans le cytoplasme, active l’adenylcyclase des entérocytes en bloquant la sous unité A de la protéine Gs qui normalement inhibe cette enzyme. Ceci induit une augmentation de l’AMPC intracellulaire, et provoque l’excrétion anormale d’ion sodium et la fuite hydrique.

Table des matières

I- INTRODUCTION
II- PROBLEMATIQUE
III-OBJECTIFS
IV-GENERALITES
V-METHODOLOGIE
VI-RESULTATS
VII-LES COMMENTAIRES ET DISCUTIONS
VIII-CONCLUSION
IX-RECOMMANDATIONS
X-LES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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