Entretien et communication avec la patiente : Méthode ACROPOLE

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Traitement Hormonal

Contraception oestro-progestative

Celui-ci peut être mis en place après un bilan établi entre la patiente et le professionnel de santé (il s’agit souvent du gynécologue, ou encore du médecin généraliste). Le traitement envisagé est fonction des éventuelles contre-indications, effets indésirables, traitements antérieurs, et sous réserve de l’accord de la patiente notamment en vue d’une future grossesse(14).
En première intention et en l’absence de contre-indications, une contraception oestroprogestative en continu, sans pause, de préférence monophasique, peut être mise en place. Celle-ci est efficace sur la dyspareunie profonde, les douleurs pelviennes et la dysménorrhée. Encore une fois, son utilisation reste limitée par les effets secondaires et le risque cardiovasculaire observé chez des femmes de plus de 35 à 40 ans, tranche d’âge où l’on recense le plus de diagnostics d’endométriose. De plus, ce type de contraception est associé à une augmentation du risque thromboembolique, artériel ou veineux (augmentation du risque de phlébite), majoré par le tabagisme. À l’issue de 3 mois de traitement de 1ère intention, en cas de bonne efficacité et tolérance, il convient de continuer le même traitement en maintenant un suivi médical régulier ainsi qu’un rappel par les différents professionnels de santé sur les bonnes pratiques de prise de la contraception orale.
En alternative aux contraceptions orales oestroprogestatives, la pose d’un dispositif intra utérin au lévonorgestrel dosé à 52 mg peut être envisagé. Ce dernier entraine une atrophie glandulaire endométriale, freine l’activité des cellules endométriales, augmente l’activité apoptotique et présente des effets anti inflammatoire et immunomodulateurs. Cette option est particulièrement de choix chez les patientes douloureuses (réduction des douleurs jugées satisfaisantes chez 60 à 90 % des patientes) mais son activité reste locale et est insuffisante en cas d’endométriose extra pelvienne(13,14).
En 2ème intention, on peut utilliser le dienogest en continu (Qlaira, Sawis, Misolfa..) qui agit en créant un climat hypo-estrogénique en réduisant la production endogène d’estradiol.(15)

Progestatifs

En cas de contre-indications ou d’effets indésirables trop nombreux avec les précédents traitements, on peut proposer une prise en charge basée sur une prise progestative exclusive. Ces progestatifs présentent plusieurs avantages. Tout d’abord, ils décrivent un effet anti oestrogénique direct et une action antigonadotrope en administration prolongée via une inhibition de l’axe hypothalamo-hypophysaire ovarien. De plus, une action sur les métalloprotéases matricielles, une diminution des marqueurs inflammatoires péritonéaux et un effet endométrial leur confère un pouvoir anti inflammatoire local. On peut ajouter que les progestatifs ont un effet progestérone like, occasionnant une atrophie des implants endométriosiques. Entre autres spécialités les progestatifs peuvent se présenter sous plusieurs formes :
· La contraception microprogestative orale au désogestrel
· L’implant à l’étogénestrel (Nexplanon®)
Ces traitements, s’ils permettent une nette amélioration de la symptomatologie, ne constituent pas un traitement de première intention car ils ne présentent pas un effet anti gonadotrope constant.(9,14)
L’Acétate de chlormadinone
Concernant cette dernière molécule, celle-ci est soumise à de nouvelles règles de prescription et de délivrance au vu de la constatation du risque augmenté de méningiome.

Analogues de la GnRh (Gonadolibérine) (Annexe 1)

En dernière intention on peut utiliser des analogues de la GnRH. Ils provoquent une sécrétion de LH et de FSH, induisant un effet flare up2 suivi d’une inhibition prolongée de la sécrétion de ces mêmes hormones dues à une désensibilisation de la réponse des cellules gonadotropes à la Gnrh. Il est important de rassurer les patientes quant au caractère réversible de ce blocage. Au vu des effets indésirables il n’est pas judicieux de maintenir le traitement plus de 6 mois ni de refaire une cure. Ils sont généralement utilisés en pré opératoire. (14) Il faut vérifier l’absence de grossesse avant toute prescription. Ils présentent une triple action : anovulation, hypoestrogénie et atrophie endométriale, il conviendra d’ajouter une add back therapy3 incluant la prise par voie orale d’œstrogènes afin de pallier les EI ressentis par les patientes dus à l’hypoestrogénie mais également pour maintenir la densité osseuse. (16)
Trois analogues ont une AMM pour cette indication : la leuproréline (Enantone®) et la triptoréline (Decapeptyl®) administrées par voie parentérale ainsi que la nafaréline (Synarel®) en solution endo nasale. Il est important avant toute prescription ainsi qu’au comptoir, de prévenir la patiente des effets indésirables possibles (liés à l’hypo-estrogénie) et de lui fournir les clés pour apprendre à les gérer(17). Un des rôles du pharmacien au comptoir devant une prescription d’analogue de la GnRh est de prévenir et conseiller la patiente quant aux effets indésirables de tels produits.

Le syndrome de l’intestin irritable

Définitions et Epidémiologie

Le SII ou “colopathie fonctionnelle” est un trouble affectant le gros intestin. Ce trouble fonctionnel intestinal se caractérise par un inconfort digestif ou encore des douleurs abdominales, à raison d’au moins un jour par semaine dans les 3 derniers mois, le début des symptômes datant au mois de 6 mois. Souvent, un ballonnement, une distension abdominale ainsi que des troubles du transit (modification de l’aspect et ou de la fréquence des selles) y sont associés. En résumé, la combinaison « Douleurs abdominales + Troubles du transit » doit évoquer la recherche de SII.(19) Il existe plusieurs sous types de SII classés selon la prédominance des troubles du transit. Ainsi on retrouve le SII-D pour une prédominance à type de diarrhée, le SII-C pour une prédominance à type de constipation, mais également le SII mixte ou encore le SII non classé(20). La forme majeure des selles peut être déterminée à l’aide d’un carnet de suivi des troubles ou le patient peut noter l’évolution des symptômes quotidiens ainsi que la forme des selles. L’échelle de bristol peut orienter le clinicien ainsi que le patient dans la classification des selles et donc, de la forme prédominante de la pathologie.
Pendant longtemps, le SII a été décrit comme une simple sensibilité, la souffrance des patients étant relayée au second plan, banalisée. Le questionnaire de Rome IV, à visée diagnostique, introduit toutefois le terme “douleur” au sein de sa classification depuis sa réévaluation en 2016. Le Rome III, édité en 2003, ne parlait quant à lui que d’un simple « inconfort »(21). Une étude à pourtant montré que seuls 60 % des cliniciens connaissent et appliquent à leur pratique ces critères validés. Cette maladie, peu reconnue, impacte pourtant fortement la vie des patients. Les conséquences sur le quotidien sont nombreuses : absentéisme au travail, douleurs chroniques, errance médicale, couts médicaux élevés pour le patient (liés à l’automédication et aux examens complémentaires). Ces dépenses de santé affectées à la gestion de la maladie sont estimées entre 560 et 860 euros par patient par an. (22) L’errance médicale des patients, causée par de nombreux facteurs (sujet « tabou », maladie évoluant par crises passagères, difficultés quant à la prise de rendez-vous avec un spécialiste diagnostic erroné, troubles du transit mis sur le compte du stress …) retarde la prise en charge et augmente ces dépenses(23). On estime que cette pathologie toucherait environ 5% de la population française et de 11,2% à l’échelle mondiale. Cependant, cette proportion de patients concernés varie de 12% à 45% en fonction des critères diagnostiques utilisés par les différents pays. De plus, les consultations pour SII en gastro-entérologie représentent 60 % des consultations totales. Le SII est donc un enjeu de société économique majeur. La prévalence est à dominante féminine, avec un ratio de 2 femmes pour 1 homme et survient généralement entre 15 et 65 ans avec un pic d’incidence entre 30 et 50 ans Ce risque étant considéré comme plus faible après 50 ans(24).

Physiopathologie

Le SII se caractérise par une chronicité des symptômes, évoluant de manière continue ou intermittente. La douleur peut être localisée ou se déplacer au niveau de l’abdomen, mais reste généralement située au niveau des fosses iliaques, des hypocondres, du cadre colique, de l’hypogastre et parfois de l’épigastre. La majorité des symptômes sont abdominaux et regroupent des ballonnements pouvant aller de la simple gêne à une sensation de distension abdominale. On trouve aussi des borborygmes ainsi que des flatulences. Ces symptômes abdominaux, sont généralement associés soit à une constipation, une diarrhée ou bien une alternance des deux. (25)
Le passage des selles ainsi que l’émission de gaz apportent généralement un soulagement des symptômes, et ils se font ressentir de façon impérieuse. Celle-ci est d’autant plus compliquée à vivre en collectivité, pouvant amener les patients vers un isolement social. Toutefois malgré ces émissions qui bien souvent soulagent temporairement les patients, il persiste chez eux une sensation de vidange incomplète. Ce symptôme a d’ailleurs été signalés comme particulièrement important dans le vécu de la maladie chez la majorité des patients (51% à Singapour, 71% en Inde, 54% à Taiwan).(26)
A contrario, le stress, l’anxiété ou encore un déséquilibre alimentaire se présentent comme des facteurs aggravants.(20) Également, la présence d’une hypersensibilité digestive chez les patients atteints de SII serait un facteur de sévérité des symptômes abdominaux, en induisant une stimulation immunitaire de la muqueuse intestinale. La sensibilité alimentaire est déjà reconnue comme impliquée dans la pathologie (aliments épicés, légumineuses, produits laitiers…)(27). Les symptômes abdominaux évoluent généralement avec une persistance des crises au long de la vie, pouvant aller en s’aggravant ou non.

Causes

Les causes du SII sont multifactorielles et regroupent la fois des facteurs périphériques et centraux. Les origines de cette pathologie peuvent être très diverses, et certaines sont encore sujets de recherches.(28)
Le SII est désormais décrit comme un dérèglement du système nerveux entérique avec le système nerveux central et périphérique l‘épreuve du ballonnet en 1973 par Cerf et Debray et met en évidence et quantifie une hypersensibilité viscérale donc un abaissement du seuil de la douleur chez 50 à 60% des malades, indifféremment du type prédominant de SII. De même les symptômes urinaires du SII peuvent traduire une hypersensibilité vésicale.(20)
Facteurs périphériques
Motricité intestinale
La motricité intestinale était, dans les années 1980, présentée comme étant la cause quasi-exclusive du SII. Toutefois, à la suite d’enregistrements de ces contractions du tube digestif, il n’a pas été retenu que ceux-ci étaient constants ou associés au moment d’apparition des symptômes.
Post infectieux
Environ 25% des SII feraient suite à un épisode infectieux de type gastro entéritique (Yersinia, Campylobacter…), particulièrement chez les patients présentant une durée supérieure à 5 jours d’infection. L’élément déclencheur serait l’inflammation importante causée par l’infection, qui entrainerait au vu de son importance et de sa durée, une modification neuronale avec une augmentation de la transmission de l’influx nociceptif du tube digestif au cerveau. Ce type de SII est souvent à prédominance de diarrhées. Toutefois, le SII post infectieux présente un meilleur pronostic que les autres formes, avec une évolution favorable au cours du temps, avec une nette amélioration des symptômes après traitement. (20,22)
La micro-inflammation
Dans toutes les formes de SII, il a été retrouvé une micro-inflammation, avec la présence de mastocytes concentrés à proximité des terminaisons nerveuses du tissu étudié. Il a été prouvé au cours d’études, que les patients atteints de SII présentent plus de mastocytes au niveau de la muqueuse intestinale. Or, à ce niveau les mastocytes sont situés à proximité des structures responsables de l’innervation de ce tissu. Les mastocytes, au cours de leur dégranulation, émettent principalement de la tryptase et de l’histamine (qui joue un rôle dans la motricité de l’intestin. La tryptase située dans cette muqueuse va interagir avec les nerfs entériques afférents, avec pour conséquence une perturbation de « l’axe cerveau intestin ».(29)
Les travaux de Nathalie Vergnolles (Prix Inserm 2018) soulignent le rôle majeur de la trypsine dans la physiopathologie du SII : “ En effet, nous avons observé que la trypsine-3 est surexprimée par la muqueuse intestinale des sujets atteints de SII. Pour la première fois, nous avons décrit son rôle dans l’augmentation de la perméabilité intestinale et sa capacité à agir comme un neurotransmetteur(…) En conséquence, la trypsine-3 est impliquée dans l’activation de l’inflammation locale, mais aussi dans les symptômes douloureux et les ballonnements associés à cette maladie. (…). La trypsine-3 montre une altération directe des tissus du côlon. Cependant, on ne connaît pas d’inhibiteur naturel pour la trypsine-3. Nous travaillons donc désormais à développer un inhibiteur de synthèse»(28,30)
Microbiote intestinal
Le microbiote intestinal est constitué de 10^12 à 10^14 microorganismes, il représente donc 2 kilos du poids corporel. Ce microbiote se trouve être principalement concentré au niveau de l’intestin grêle et du côlon. Chez certains patients atteints de SII, il a été constaté une “pullulation chronique” qui pourrait être en rapport avec le SII. En effet, chez ces patients il a été observé un impact sur les symptômes, favorable ou non, suite à la prise d’antibiotiques. Les antibiotiques, particulièrement ceux à large spectre, diminuent la flore intestinale naturelle, de par leur mode d’action. De plus, il a été décrit des différences de composition du microbiote entre les sujets sains et les malades. (30)
Anomalie de la perméabilité intestinale.
Le SII est caractérisé par une perméabilité défaillante des jonctions serrées de l’épithélium intestinal. (31). Ces jonctions serrées sont des structures dynamiques qui ont pour rôle principal d’empêcher la diffusion de microorganismes, entre autres, entre les cellules épithéliales intestinales, tout en permettant l’accès à la paroi intestinale de l’eau et des nutriments venant de l’alimentation. Celle-ci joue d’ailleurs un rôle primordial dans la régulation de cette perméabilité. Les aliments épicés par exemple, qui ont tendance à la diminuer, ce qui explique l’aggravation ou la survenue de crises après la prise de certains aliments.(31)
Le microbiote à la capacité de modifier la perméabilité intestinale, en favorisant les flux de la lumière du tube digestif vers la paroi intestinale, or c’est ici que se trouvent les terminaisons nerveuses du tissu entérique. La présence d’éléments exogènes à ce niveau va favoriser la survenue de médiateurs de l’inflammation qui vont stimuler ces terminaisons nerveuses et donc l’axe cerveau-intestin. (30)
Facteurs centraux
Hypersensibilité viscérale
Chez certains patients souffrant de SII, des processus physiologiques normalement perçus comme non douloureux (par exemple la simple progression du bol alimentaire) ont été le point de départ pour la recherche, on cherche alors à déterminer si l’hypersensibilité digestive est un des facteurs de survenue du SII.
L’étude a été conduite de la manière suivante : une distension de ballons au niveau du côlon et ou du rectum a été réalisée à la fois chez des personnes atteintes de SII et chez des sujets sains. Il s’est avéré que les patients atteints de SII ont montré une sensibilité plus grande à cette distension, allant de l’émission de gaz provoquée par la présence d’un ballonnet, jusqu’à une forte douleur, par rapports aux patients sains qui eux montraient un seuil de sensibilité plus élevé, allant dans le sens de cette hypothèse.
L’axe « intestin-cerveau » est régulièrement évoqué chez dans les articles abordant le SII. Chez deux tiers des patients ont été constatés des anomalies dans le contrôle de la moelle épinière sur les messages douloureux cheminant depuis l’intestin vers les centres de la douleur, au niveau du cerveau. Au cours de l’expérience de distension des ballons, ont été réalisés des enregistrements par IRM de l’activation des différentes zones cérébrales au cours de la distension du ballon. Il s’est avéré que les signaux n’ont pas été les mêmes chez les sujets SII par rapport aux sujets sains. (20)
Les œstrogènes pourraient être incriminés, au vu de leur capacité à modifier la plasticité neuronale centrale hypothalamiques et aussi des afférences du nerf vague.(32)
Facteurs psychologiques
Un contexte de stress chronique, de dépression ou encore d’anxiété peut favoriser ou entretenir certains symptômes douloureux. On note chez certains patients une diminution de l’intensité des symptômes lorsque ces facteurs diminuent, notamment en période de week-ends ou de vacances.(23)
Autres facteurs
Les mécanismes de déclenchement du SII ne sont pas encore bien élucidés, toutefois ils sont multifactoriels. Ils regroupent entre autres des facteurs environnementaux, comme avec un travail stressant par exemple mais également certains facteurs provenant de l’éducation, comme le comportement alimentaire et les règles hygiéno-diététiques apprises dans l’enfance. Des facteurs génétiques pourraient être également impliqués. En effet, s’il aucun gène précis n’a encore été incriminé, différents polymorphismes, notamment pour les récepteurs hormonaux ou récepteurs de certains neurotransmetteurs sont fréquemment retrouvés chez les patients et pourraient être des facteurs de risque de développer un SII. (23)

Diagnostic

Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique. Le recensement des différents symptômes cités plus hauts (de douleurs abdominales chroniques, de ballonnements et de troubles du transit), répondant aux critères diagnostics de Rome IV associés à des critères de fréquence d’apparition des symptômes (une fois par semaine depuis 3 mois), ainsi que de durée (plus de 6 mois) en plus d’un examen clinique (l’examen de référence étant la coloscopie) et biologique normal excluant tout diagnostic différentiel ou atteinte organique, permettent de poser le diagnostic de SII. (19,33)
La coloscopie est indiquée chez les patients présentant des signes cliniques d’alarme comme des antécédents familiaux de cancer colorectal, âgé de 50 ans ou plus, la présence de symptômes nocturnes (anormaux dans le SII), devant une altération de l’état général avec un amaigrissement, la présence de sang dans les selles ou encore en l’absence d’amélioration après traitement. (33) Toutefois, chez un patient répondant aux critères de Rome IV et ne présentant pas de signes cliniques alarmants, la réalisation d’examens complémentaires présente une rentabilité diagnostic faible, et ne doivent pas être répétés sans but précis chez un patient, d’autant plus au vu de leur caractère invasif pouvant pousser le patient à retarder sa consultation et donc sa prise en charge.

Prise en charge

Il est important de présenter au patient la réalité des objectifs thérapeutiques. Dans le cadre du SII, il parait irraisonnable de promettre une guérison complète au patient. Toutefois il faut motiver le patient à l’observance des traitements et à l’application des règles hygiéno-diététiques quotidiennes pour obtenir une diminution de la fréquence et de l’intensité des crises de SII, une amélioration de la qualité de vie, qui sera évaluée lors d’une première consultation et réévaluée plus tard. Dans la prise en charge du SII, on vise à diminuer la sévérité de la maladie (cette diminution étant estimée à l’aide du score de Francis)(19).

Règles hygiéno-diététiques

Avant toute chose, le respect de certaines règles hygiéno-diététiques est primordial pour éviter ou soulager les crises de SII. Limiter la consommation de caféine, d’alcool, de sodas ainsi que la pratique d’une activité physique a démontré une efficacité certaine dans la gestion de la douleur de la maladie. Un régime non exclusif peut être recommandé, comme le régime visant à abaisser l’apport en FODMAP4qui réduit les ballonnements et les flatulences(33). Toutefois, tout régime soit être entrepris sous l’encadrement de médecins nutritionnistes et seulement en cas d’échecs aux traitements et mesures diététiques classiques. Toutefois, ce régime n’est pas recommandé au long cours, ni en 1ère intention. En effet, il est compliqué à mettre en place, restrictif, et peut causer une perte de poids associée ou non à une modification néfaste du microbiote, retardant la rémission des crises, c’est pourquoi on le conseille sur quatre semaines avec une réintroduction progressive des autres aliments afin d’avoir un résultat positif sur les symptômes. (34)
Également la réduction ou l’éviction de certains produits connus comme facteur aggravant chez le patient (fibres, graisses, lactoses ou gluten en cas de sensibilité non cœliaque) peuvent être mis en place. Des objectifs diététiques et d’activité physique atteignables doivent être présentés au patient. La prise alimentaire doit également s’adapter en fonction des crises et de la forme de SII. Pour un SII-D on privilégie les aliments favorisant une bonne forme des selles comme la banane, les carottes ou les pommes de terre. Au contraire, dans le SII-C on favorise les fibres et le lactose sans oublier. Dans tous les cas il faut rappeler au patient l’importance d’une bonne hydratation. (20,21)

Traitements

Le traitement de première intention est symptomatique, avec la prescription d’anti spasmodiques comme la trimébutine, le citrate d’alvérine, la mébévérine ou le phloroglucinol pour traiter les douleurs abdominales et les ballonnements.(33) Les pansements gastro intestinaux en cas de dyspepsie peuvent être prescrits. Également, la prescription d’antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ou de prégabaline à doses faibles peut être envisagée afin d’agir sur une hypersensibilité viscérale et la mémoire de la douleur notamment chez les patients avec des crises fréquentes et ou sévère, ou encore avec des symptômes continus.
Des traitements pour gérer les troubles du transit peuvent être pris de manière occasionnelle. Dans le SII-C les patients peuvent prendre des laxatifs osmotiques, et dans le SII-D du lopéramide peut être recommandé en cas de crises importante. Toutefois ce dernier traitement ne doit pas devenir un réflexe, car il peut cacher et aggraver une infection bactérienne ou provoquer une occlusion intestinale. C’est pourquoi on lui préfère le racécadotril, inhibiteur des enképhalinases, qui par son mécanisme d’action périphérique n’apporte pas ces complications, le traitement ne doit cependant pas excéder 5 jours et s’accompagner d’une surveillance du poids en cas de diarrhée importante. Des solutés de réhydratation peuvent aussi être proposés, en rappelant au patient que ces traitements doivent être conduits en cas de crise et non au long cours. Concernant les probiotiques chez les patients atteints de SII, l’efficacité de ce traitement n’a pas encore été démontrée. Dans tous les cas, un traitement qui ne montre pas d’efficacité ne doit en aucun cas être poursuivi.(19,20)

Prise en charge annexe

Une consultation avec une diététicienne peut s’avérer nécessaire afin d’assurer une prise en charge optimale de la maladie. De même un suivi psychologique est essentiel dans ce type de maladie ou la douleur est souvent omniprésente et engendre un retentissement important sur la vie du patient. En effet, arrêts maladies, évitement social en raison des douleurs, de troubles intestinaux difficilement contrôlables en société, peuvent devenir des facteurs de risques de dépression notamment.
Également, la tenue d’un carnet de suivi est un outil simple mais essentiel dans le suivi des crises et des symptômes, permettant aux patients grâce à une éducation thérapeutique prodiguée par les différents professionnels de santé, d’adapter son alimentation ou les traitements symptomatique au cours de temps. L’intégration des patients au sein de groupes de parole, d’association patients (APSII: Association française de patients souffrant du Syndrome de l’intestin irritable) permet d’améliorer l’aspect psychologique dans le ressenti de la maladie et évite ou limite l’isolement social. Le recours à des thérapies annexes comme l’hypnose, l’acuponcture, l’ostéopathie peuvent apporter un soulagement aux patients. Selon la SNFGE (Société Nationale Française de Gastro-Entérologie) si l’hypnose et les thérapies cognitivo- comportementales ont démontré leur efficacité, l’acupuncture parait inefficace et l’ostéopathie comme thérapie alternative est encore à l’étude. (19,20,23)

Table des matières

Liste des enseignants chercheurs de l’UFR de Médecine et de Pharmacie de Rouen
Table des matières
Table des tableaux
Table des figures
Table des annexes
Introduction
Partie 1 : La triade Endométriose – Troubles du comportement alimentaire – Syndrome de l’intestin irritable
1) Endométriose
1.1) DÈfinition et statistiques :
1.2) Physiopathologie
1.3) Clinique
1.4) Diagnostic
1.4.1) EndomÈtriose superficielle
1.4.2) Techniques díimagerie
1.5) Traitements
1.5.1) Traitement Hormonal
1.6) Prise en charge de la douleur
2) Le syndrome de l’intestin irritable
2.1) DÈfinitions et EpidÈmiologie
2.2) Physiopathologie
2.3) Causes
Facteurs périphériques
2.3) Diagnostic
2.4) Prise en charge
2.4.1) RËgles hygiÈno-diÈtÈtiques
2.4.2) Traitements
2.4.3) Prise en charge annexe
3) Troubles du comportement alimentaire
3.1) DÈfinitions et statistiques
3.2) Anorexie mentale
3.2.1) Définition
3.2.2) Diagnostic
3.2.3) Traitements
3.2.4) Conséquences
3.3) Boulimie
3.3.1) Définition
3.3.2) Diagnostic
3.3.3) Traitement
3.3.4) Conséquences
3.4) Hyperphagie boulimique
3.4.1) Diagnostic
3.4.2) Complications et comorbidités.
3.4.3) Prise en charge
4) Association Endométriose, SII et TCA
4.1) Endométriose – SII
4.1.1) Epidémiologie
4.1.2) Physiopathologie
4.1.3) Hyperalgie et mémoire de la douleur
4.1.4) Symptômes communs
4.1.5) Anticipation de la crise
4.2) SII -TCA
4.3) Endométriose – TCA
4.3.1) Epidémiologie
4.3.2) Physiopathologie
Partie II : Intérêt du repérage à l’officine
1) Etat des lieux auprès des patientes
1.1) Objectifs
1.2) MatÈriel et mÈthode
1.2.1) Population concernÈe
1.2.2) MÈthode de diffusion :
1.2.3) Forme
1.3) Résultats
1.3.1) Caractéristiques générales
1.3.2) Réponses au EAT-26
1.3.3) SII
1.3.4) Douleurs abdominales
2) Un état des lieux chez le pharmacien d’officine
2.1) Le pharmacien d’officine : un acteur de proximité
a) Objectifs
Matériel et méthodes
Population concernée
Rédaction et forme du questionnaire
Résultats et analyse
2.2) Place de l’Officine dans la santé publique
2.3) L’Officine : un lieu de communication
2.4) Un lieu d’écoute adapté
2.5) L’empathie à l’officine
2.6) Repérer la patiente souffrant d’endométriose
2.7) Manque de temps
2.8) Manque d’effectifs
2.9) Manque de connaissance
2.9.1) Actualisation des connaissances
2.9.2) Outils ‡ disposition pour la mise ‡ jour de connaissances
2.9.3) Le rendez-vous programmÈ
2.9.4) Education thérapeutique
2.10) Pas mon rôle ?
Partie III : Comment bien communiquer ? Un cas de comptoir
1) Présentation de l’ordonnance
2) Profil de la patiente
3) Historique du dossier pharmaceutique consulté sur le LGO
4) Entretien et communication avec la patiente : Méthode ACROPOLE
4.1) Accueillir :
4.2) Collecter :
4.3) Rechercher :
4.4) Ordonner :
4.5) PrÈconiser
4.6) Optimiser
4.7) Libeller
4.8) EntÈriner
Conclusion
Références bibliographiques

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