ENQUÊTE SUR LES BESOINS EN PROTHESE ET SA PREVALENCE DE PORT

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Rôle de l’alimentation

Le potentiel cariogénique des aliments est lié à leur contenu en sucres tels que le glucose et le fructose (monosaccharides), le saccharose, le maltose, le lactose (disaccharides), l’amidon (polysaccharide).
Le potentiel des différents types de glucides varie de façon considérable.
Le saccharose est considéré comme le plus cariogénique car, c’est le plus courant des glucides alimentaires. Il est naturellement présent dans la plupart des légumes et également introduit artificiellement en tant qu’édulcorant dans de nombreux produits alimentaires. Il est facilement et rapidement fermentescible par les bactéries car son poids moléculaire est faible par rapport aux « sucres lents », tel l’amidon présent dans les pâtes, le riz, les pommes de terre qui sont formés par de longues chaînes de glucose et qui ont des poids moléculaires plus élevés.
La cariogénicité des glucides résulte de l’abaissement brutal et durable du pH au sein de la plaque après l’ingestion de sucres. En effet, comme le montre la courbe de Stephan, immédiatement après un rinçage buccal de quelques minutes avec une solution de glucose à 10 %, le pH de la plaque dont la valeur initiale est de 6,5 à 7, descend brutalement, en deux à trois minutes, à la valeur de 5, c’est-à-dire en dessous de la valeur de pH dite critique (pH critique : 5,5). C’est la valeur à partir de laquelle l’hydroxyapatite de l’émail commence à être dissoute. Cet abaissement du pH au dessous du pH critique persiste environ 20 minutes et il faut attendre 40 minutes pour que le pH remonte à sa valeur initiale.21, 28
En dehors de la quantité de sucres ingérés, un autre paramètre essentiel est la fréquence des apports glucidiques. En effet, plus les ingestions sont répétées, plus la production d’acide est fréquente et prolongée, et plus la déminéralisation s’intensifie.
Ainsi, l’émail dentaire est exposé de plus en plus souvent à l’effet de déminéralisation dans la mesure où la durée du temps qui s’écoule entre les diverses attaques cariogènes devient de plus en plus courte.

Rôle des bactéries

Les bactéries responsables de la carie ne sont pas des éléments étrangers envahisseurs de la cavité buccale, mais des agents endogènes résidant dans cette cavité. La flore buccale contient environ 300 espèces bactériennes. Parmi cellesci, certaines jouent un rôle majeur dans le développement du processus carieux ; ce sont les bactéries cariogènes. Ces bactéries cariogènes sont normalement en compétition écologique avec les autres bactéries commensales de la plaque et restent donc dans les conditions normales, en faible pourcentage. Un apport excessif et répété de sucres va favoriser le développement de ces bactéries.
Du fait des conditions acides et anaérobies progressivement créées au sein de la plaque, les bactéries non aciduriques et aérobies vont être progressivement éliminées.
Trois genres bactériens sont actuellement fortement associés à l’initiation et au développement de la carie : Streptococcus, Lactobacillus et Actinomyces.
Streptococcus mutans, sans être l’agent microbien spécifique de la carie dentaire est certainement l’un des micro-organismes capable de participer le plus activement au mécanisme cariogène.28

Facteurs individuels de l’hôte

Des trois acteurs de la trilogie de Keyes, c’est bien évidemment l’hôte luimême qui est plus complexe à apprécier. En effet, de multiples facteurs le concernant vont interférer sur le processus carieux, certains pour le limiter et d’autres, par contre pour l’aggraver.
– Facteurs salivaires
Le pouvoir tampon salivaire a peu d’intérêt, puisque la déminéralisation nese manifeste qu’à l’interface de la plaque bactérienne et de la face dentaire, là où la salive n’a que peu d’effet. Les tests utilisés actuellement peuvent être de bons outils de motivation en attendant que des instruments diagnostiques plus spécifiques et plus prédictifs soient disponibles.48
– Facteurs dentaires
Il existe plusieurs indices : plaque abondante, multiples obturations, restaurations défectueuses, bagues orthodontiques, observance insuffisante des recommandations du chirurgien-dentiste, manquement aux visites de suivi, mauvaises habitudes alimentaires, faible exposition aux fluorures et taux élevé de micro-organismes cariogènes.1, 56

Vitesse de progression des caries

Elle est relativement lente chez l’adulte (entre 3 et 4 ans pour traverser l’émail chez les patients à risque carieux faible ou modéré).
La carie débute au niveau de l’émail et, en créant une petite cavité, elle va progresser à l’intérieur du tissu calcifié qui recouvre la pulpe dentaire c’est-à- dire dans la dentine. L’adhésion des bactéries à la surface de la dent va de paire avec l’absorption progressive du calcium et du phosphate composant l’émail des dents, ce qui provoque leur déminéralisation.
Peu à peu, la cavité s’agrandit et les bactéries finissent par envahir la pulpe elle-même. Si à ce stade aucun traitement n’est mis en œuvre, la carie entraine la destruction de la dent et risque d’aboutir à une infection de l’os sousjacent à cause de la pénétration des germes bactériens.34 16

Les Parodontopathies

Définition

Les parodontopathies sont des maladies des tissus de soutien de la dent regroupant deux entités :
– les gingivopathies qui sont des atteintes réversibles de la gencive,
– les parodontites qui sont caractérisées par des atteintes des constituants parodontaux profonds.
La maladie parodontale ne peut plus être considérée comme une entité homogène. Les études réalisées ces dernières années ont fait apparaitre que cette dénomination concerne un certain nombre d’affections localisées à la gencive, au tissu conjonctif péridentaire et à l’os sous-jacent.27
Si la gingivite se retrouve fréquemment dans toutes les tranches d’âge, la parodontite n’en est pas forcément l’étape suivante obligatoire. Ces parodontites peuvent se manifester dès l’adolescence et leur progression est susceptible de s’aggraver avec le temps. Il reste toujours établi que les parodontites sont la principale cause des pertes dentaires après 40 ans.42
On classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique.

Les facteurs étiologiques locaux (extrinsèques)

Ce sont les facteurs retrouvés dans l’environnement immédiat des tissus parodontaux et peuvent être divisés en facteurs locaux d’irritation et en facteurs locaux fonctionnels. On peut subdiviser les facteurs locaux d’irritation en facteurs locaux initiaux et en facteurs locaux prédisposants. La plaque
bactérienne est le facteur local initial, car son accumulation sur les dents au voisinage de la gencive provoque une inflammation gingivale. C’est un dépôt mou, complexe, très adhérent, composé d’une structure bien organisée de microorganismes, de cellules épithéliales, de leucocytes, de macrophages, d’une matrice interbactérienne et d’eau. La matrice bactérienne se dépose généralement sur un film mince, dépourvu de bactéries, appelé pellicule acquise.
Cette dernière adhère fortement à la dent et peut se former sur des obturations et des restaurations. Les dépôts mous ont un rôle dans l’étiologie des maladies parodontales en s’associant à différents mécanismes pour provoquer l’inflammation gingivale et parodontale. Ils créent un milieu favorable à la production et à la croissance de micro-organismes. La plaque agit comme irritant direct par sa production de toxines, d’enzymes ou d’antigènes. Tous ces produits bactériens induisent des transformations des tissus parodontaux. Le potentiel étiologique de la plaque réside principalement dans sa haute concentration en nombreux types de bactéries et en leurs produits dans une région localisée du sulcus gingival. Cette concentration perturbe la relation normale hôte-bactérie et le résultat en est la maladie. L’activité microbienne est fonction de la résistance de l’hôte. Si la résistance de l’hôte est amoindrie, cet équilibre est perturbé, et une pathologie peut apparaître. Des facteurs prédisposants, tels que des obturations débordantes, induisent un environnement gingivo-dentaire favorisant l’accumulation de la plaque bactérienne. Depuis plus de 25 ans, les évidences convergent vers le même constat irréfutable que le tabagisme est le principal facteur de risque extrinsèque de l’hôte (du patient) causant la perte de l’os alvéolaire et par le fait même, la perte des dents. En Médecine dentaire, comme en Médecine générale, l’évaluation des facteurs de risque s’avère très importante pour la prévention des maladies chroniques telle que la parodontite de l’adulte. Plusieurs études ont montré que les fumeurs ont 2,6 à 6 fois plus de risque de présenter une parodontite que les non fumeurs. L’effet destructeur sur le parodonte est cumulatif et irréversible durant la vie du fumeur. Le tabagisme affecte les réponses protectrices et destructrices de l’hôte ainsi que la microflore pathogène, tout en réduisant la salive, colorant les dents et surchargeant le dos de la langue. Le tabagisme rend les tissus parodontaux plus susceptibles à la pathogénicité des bactéries colonisant la bouche. Le tabagisme est reconnu comme pouvant diminuer le support osseux indépendamment de la présence de la plaque bactérienne; en effet, il en résulte une diminution du contenu minéral osseux et du métabolisme de l’os.45

Les facteurs systémiques (intrinsèques)

Les facteurs organiques sont les affections d’ordre général qui ont également un retentissement sur les tissus parodontaux. La résistance générale de l’hôte implique l’ensemble de l’état général. Les maladies dégénératives, telles que le diabète sucré, peuvent amoindrir la résistance des tissus. Si la résistance de l’hôte est abaissée, les tissus parodontaux auront une défense moindre contre les  effets destructeurs des lésions chroniques inflammatoires entrainant une ostéolyse plus rapide.2 Les manifestations parodontales des maladies générales varient selon la maladie spécifique, et les facteurs locaux existants. Les facteurs généraux impliqués dans l’étiologie des parodontopathies sont nettement liés aux facteurs locaux. On admet généralement que les facteurs généraux ne peuvent pas provoquer eux-mêmes une inflammation de la gencive.
Cependant ces facteurs peuvent jouer un rôle dans l’étiologie en abaissant la résistance des tissus parodontaux, les rendant plus vulnérables aux effets des facteurs locaux.
Les facteurs généraux jouant un rôle dans les parodontopathies peuvent être classés selon les catégories suivantes :
– facteurs endocriniens (hormonaux),
– désordres et déficiences alimentaires,
– médicaments (Di-hydan R),
– facteurs psychologiques (émotionnels),
– hérédité,
– maladies métaboliques (diabète),
– perturbations et maladies sanguines.
Les facteurs locaux et généraux impliqués dans la maladie parodontale sont intimement liés, en ce sens que leur association joue un rôle essentiel dans l’étiologie des irritations ou des destructions tissulaires.27

L’agénésie dentaire

L’agénésie dentaire est une anomalie de nombre par défaut, correspondant au manque d’une dent engendré par l’absence de son germe.
L’agénésie peut être uni ou bilatérale. Elle concerne plutôt les dents permanentes.
Les causes de l’agénésie dentaire restent encore mal connues. Plusieurs théories tentent d’expliquer le phénomène :
– évolution de l’espèce
Il y aurait une adaptation génétique à une nourriture de plus en plus molle, responsable de l’atrophie des mâchoires, par une réduction du nombre de dents. Les dents dites de fin de série (incisive latérale, seconde prémolaire ou dent de sagesse seraient ainsi appelées à disparaître. Cette théorie est contredite par les études anthropologiques qui montrent que la formule dentaire humaine (nombre de dents) est stable depuis 35 millions d’années.6
– syndrome héréditaire
Certaines maladies génétiques s’accompagneraient d’agénésies dentaires (dysplasie ectodermique, trisomie 21).
– transmission génétique
Certaines familles présentent des agénésies transgénérationnelles.
L’agénésie de la même dent se trouve chez des membres d’une même famille.
– causes environnementales
Des perturbations locales affectant le fœtus en formation (carences,perturbation ou choc émotionnel) pourraient être à l’origine de l’absence de formation du germe dentaire.

La prothèse conjointe

La prothèse conjointe est l’art et la manière de reconstruire et de remplacer les dents endommagées ou absentes avec des couronnes et des bridges métalliques coulés, céramo-métalliques et céramo-céramiques. La prothèse scellée est un moyen thérapeutique dont l’étendue va de la reconstruction de la dent unitaire au rétablissement de l’intégrité des rapports occlusaux, satisfaisant à la fois les exigences fonctionnelles et esthétiques. Le remplacement des dents absentes par des dispositifs fixés procure au patient « bien-être et efficacité masticatoire », et souvent lui permet d’avoir une image de sa personne plus flatteuse. Ces thérapeutiques prothétiques sont également d’un grand secours dans le soulagement des syndromes articulaires et de leurs manifestations neuromusculaires.11
Une couronne est un élément prothétique scellé qui couvre et entoure toute la couronne clinique, et redonne aux éléments dentaires endommagés une morphologie occlusale et une forme de contour fonctionnelles. Elle doit protéger les tissus dentaires et parodontaux de lésions ultérieures (figure 5).59
La forme de contour d’une préparation destinée à recevoir un élément prothétique doit répondre aux six principes ci-dessous.

L’économie des tissus dentaires

La prothèse doit non seulement remplacer la structure dentaire défaillante, mais aussi préserver celle qui reste. Les surfaces intactes qui peuvent être conservées et assurer ainsi la rétention et la stabilisation doivent être épargnées.
Dans certains cas, pour éviter la destruction importante de substance, on peut être amené à faire des tailles moins importantes: c’est ce qui justifie laréduction de 1mm à 1,5mm de la surface occlusale lors de la réalisation d’une préparation destinée à un onlay mésio-occluso-distal. Le recouvrement par le métal évite le risque d’échec, tel que la fracture de la dent et celui, moins évident, dû à la flexion des tissus dentaires.44

La rétention et la stabilisation de la reconstruction

Une reconstruction prothétique fixée ou scellée n’a de sens que si elle est immobilisée sur la dent sous-jacente. Aucun ciment de scellement compatible avec la vitalité pulpaire et l’environnement biologique de la cavité buccale n’offre les propriétés d’adhésion nécessaires à la fixité de l’élément prothétique.
La rétention s’oppose à la désinsertion de la reconstruction selon son axe d’insertion ou celui de la préparation. La stabilisation empêche sa mobilité sous l’effet des forces obliques ou dirigées apicalement et des contraintes occlusales.
La rétention et la stabilisation sont étroitement liées et souvent indissociables.
L’élément essentiel permettant d’assurer la rétention est la présence dans la préparation de faces verticales opposées, externes, comme c’est le cas des faces vestibulaires et linguales d’une préparation destinée à recevoir une couronne coulée. La couronne est l’exemple type d’élément prothétique dont la rétention relève du principe du manchon. Mais, les faces opposées peuvent également être internes à la préparation, telles les parois vestibulaires et linguales des boîtes proximales d’un onlay, et la rétention d’un élément prothétique intracoronaire est fondée sur sa forme de coin. Souvent les deux principes cohabitent dans une même préparation.29

La pérennité de l’ensemble dento-prothétique

La forme de contour de la préparation doit être compatible avec une épaisseur de matériau métallique qui permet à la reconstruction de supporter les forces occlusales. La prothèse doit éviter à la fois la lésion du parodonte et les déséquilibres occlusaux.49

La précision des limites de la préparation

Une prothèse scellée ne peut s’intégrer au contexte biologique de la cavité buccale que si son adaptation aux lignes de finition de la préparation sous-jacente est précise. La configuration des limites dicte la forme et le volume de matériau à leur niveau et peut affecter la précision d’adaptation des bords.18

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETIOLOGIES DES PERTES DENTAIRES ET TYPES DE PROTHESES
I. ETIOLOGIES DES PERTES DENTAIRES.
1. La carie dentaire
1. 1- Définition
1. 2- Etiopathogénie
1. 2-1- Mécanisme
1. 2-2- Rôle de l’alimentation
1. 2-3- Rôle des bactéries
1. 2-4- Hôte-facteurs individuels
1. 3- Vitesse de progression des caries
2. Les parodontopathies
2. 1- Définition
2. 2- Les facteurs étiologiques locaux
2. 3- Les facteurs systémiques
3. L’agénésie dentaire
II. TYPES DE PROTHESES
1. Rappel sur la classification des édentements
2. La prothèse adjointe
3. La prothèse conjointe
3. 1- L’économie tissulaire
3. 2- La rétention et la stabilisation de la reconstruction
3. 3- La pérennité de l’ensemble dento-prothétique
3. 4- La précision des limites de la préparation.
3. 5- Les lignes de finition
3. 6- Le maintien de la santé parodontale
4. La prothèse implantaire
III. RÔLES DE LA PROTHESE
1. Rôle fonctionnel
1. 1- Mastication, déglutition et digestion
1. 2- Phonation
2. Autres rôles
2. 1- Esthétique et incidence psychologique
2. 2- Rétablissement des arcades
2. 3- Correction des habitudes néfastes
DEUXIEME PARTIE : ENQUÊTE SUR LES BESOINS EN PROTHESE ET SA PREVALENCE DE PORT
I. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODE
1. Type d’étude
2. Population d’étude
3. Echantillonnage
4. Procédures administratives
5. Période et durée de l’étude
6. Méthodes de collecte des données
7. Analyse statistique des données
III. RESULTATS
1. Données socio-démographiques
2. Profil de l’édentation
3. Port et besoins en prothèse
IV. DISCUSSION
1. Considérations méthodologiques et limites de notre étude
2. Caractéristiques générales de l’échantillon
2. 1- Sexe
2. 2- Âge
3. Dents absentes
4. Port de prothèse
5. Besoins en prothèse dentaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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