Soutenance mémoire
Les maladies cardio-vasculaires constituent un problème de santé publique majeur. Elles représentent la première cause de mortalité dans le monde ; on estime à 17,3 millions le nombre de décès imputables aux maladies cardiovasculaires, soit 30% de la mortalité mondiale [117]. Parmi ces décès, 7,3 millions sont dus à une Maladie Coronarienne et 6,2 millions aux Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC). La majeure partie (80%) des décès surviennent dans les pays à revenu moyen ou faible et touchent autant les hommes que les femmes [118, 119]. D’après les projections, ces maladies devraient rester les premières causes de décès [117] ; d’ici 2030, près de 23,3 millions de personnes mourront d’une maladie cardio-vasculaire (cardiopathie ou AVC principalement). Elles constituent, de ce fait, un fardeau économique et social important qui va certainement augmenter dans l’avenir : coûts directs (diagnostic, traitement …), indirects (arrêt de travail, absentéisme…) .
Il est possible de prévenir la plupart des maladies cardio-vasculaires en s’attaquant aux facteurs de risque tels que le tabagisme, une mauvaise alimentation et l’obésité, le manque d’activité physique, l’hypertension artérielle, le diabète et l’hyperlipidémie [117]. En effet, les maladies cardiovasculaires sont en régression dans les pays industrialisés qui ont été les premiers concernés ; le recul observé est largement dû au succès de la prévention primaire et, dans une moindre mesure, du traitement. La lutte contre les maladies cardio-vasculaires passe donc par leur prévention, celle–ci constituant la voie d’avenir pour obtenir un impact satisfaisant en termes de santé publique [151]. Cette stratégie implique la détermination de la prévalence et des facteurs de risque de ces maladies.
Dans la plupart des pays africains, il n’existe pas de véritables enquêtes épidémiologiques régionales ou nationales sur les maladies cardio-vasculaires, en dehors de quelques études chez de petits groupes de patients. Tel est le cas du Sénégal où seules trois études ont été relevées .
HISTOLOGIE DE LA PAROI VASCULAIRE
La paroi artérielle comporte schématiquement 3 tuniques concentriques qui sont de l intérieur vers l’extérieur : l’intima, la media et l’adventice .
L’INTIMA
Elle est au contact direct du sang. Elle se compose d’un endothélium, variété d’épithélium pavimenteux, fait de cellules aplaties plus ou moins jointives selon les territoires, reposant comme tous les épithéliums sur une lame basale et un tissu conjonctif [89].
Les cellules endothéliales
La surface est formée de cellules endothéliales, qui dérivent du mésoderme. L’aspect typique est celui d’épithélium pavimenteux, c’est à dire fait cellules très aplaties, dont le cytoplasme n’a pas plus de 1 à 2 µ d’épaisseur, sauf dans la zone où se situe le noyau, unique, qui bombe dans la lumière. Les cellules sont jointives, grâce à des dispositifs de jonction de type adhaerens. Des aspects légèrement différents peuvent se voir dans certains territoires. C’est ainsi que l’endothélium des vaisseaux cérébraux est fait de cellules hautement jointives, plus étroitement imbriquées que les cellules endothéliales habituelles. A l’inverse, certains capillaires sont au contraire limités par des cellules pratiquement indépendantes les unes des autres (voir ce qui est dit plus loin des capillaires sinusoïdes) Dans d’autres régions (veinules post-capillaires), les cellules endothéliales peuvent, sous l’influence de certains médiateurs, prendre un aspect turgescent, fait de cellules cubiques, suffisamment peu reliées à leur voisines pour permettre le passage de cellules sanguines du sang vers le compartiment interstitiel ou vice versa. Les cellules endothéliales sont loin d’être des éléments passifs et remplissent au contraire de nombreuses fonctions capitales :
➤ Fonction de barrière
Cette fonction est d’autant plus nette que la cohésion cellulaire est grande. Dans le système nerveux, la forte cohésion des cellules endothéliales contribue à la constitution de la barrière hémato-encéphalique
➤ Fonction de transport
La structure même des cellules endothéliales oriente vers une importante fonction de passage. La faible épaisseur du cytoplasme facilite les échanges. De plus, lorsqu’on regarde la cellule en microscopie électronique apparaissent des signes morphologiques de transport, notamment présence d’images de pinocytose avec traversée du cytoplasme par des vésicules de transport. Celui-ci peut être facilité par la présence de pores membranaires, comme dans certains capillaires.
➤ Fonction de maintien du sang à l’état liquide.
Le sang est un milieu complexe, correspondant à une suspension de cellules ou de fragments de cytoplasme cellulaire (les plaquettes) dans un liquide amorphe, le plasma. Le glycocalix des cellules endothéliales est riche en protéoglycanes très électronégatifs et repoussant donc les plaquettes qui sont elles aussi chargées négativement. Le sang lui-même n’est pas un milieu stable. Le sang recueilli dans un tube ne reste pas spontanément à l’état liquide : les plaquettes s’activent et s’agrègent les unes aux autres ; une cascade de réactions biochimiques se produit, qui aboutit à la transformation du fibrinogène, soluble, en réseau de fibrine, insoluble (ce qui constitue la coagulation à proprement parler). Il en irait de même dans les vaisseaux, sans les cellules endothéliales. Celles-ci produisent en permanence des substances inhibant l’activation plaquettaire (tel la prostacycline), ainsi que le phénomène de coagulation (thrombomoduline par exemple).
On comprend que toute altération des cellules endothéliales, tout blocage de la sécrétion de ces substances inhibitrices aura pour résultat la constitution d’un caillot dans la région considérée. C’est ce qui s’observe lorsque l’endothélium est détruit, ou se trouve en anoxie. Toute lésion endothéliale expose au risque de thrombose. Les choses sont en réalité plus complexes, ces phénomènes étant très finement régulés : la cellule endothéliale ne se contente pas d’inhiber la coagulation, elle libère aussi des substances activant celle-ci (thromboplastine ou facteur tissulaire), mais dans un rapport qui reste en faveur d’un blocage de la formation de fibrine. La cellule endothéliale sécrète en outre des activateurs de la fibrinolyse, c’est à dire du phénomène physiologique de lyse du caillot, qui suit toujours le phénomène de coagulation [89].
➤ Fonction de régulation du tonus de la paroi et du calibre vasculaire
La cellule endothéliale sécrète en permanence des médiateurs inhibant la contraction des fibres musculaires lisses présentes dans la paroi vasculaire : prostacycline, oxyde d’azote (NO), facteur hyperpolarisant endothélial (EDHF). Ces substances ont donc un effet vasodilatateur. Elles inhibent aussi l’agrégation plaquettaire. La cellule endothéliale peut capter et dégrader les amines vasopressives, ce qui contribue à un effet vasodilatateur. Comme pour la coagulation étudiée plus haut, il existe une balance permanente avec des médiateurs à effet opposé, c’est à dire vasoconstricteur, certains sécrétés aussi par les plaquettes (thromboxane A2, sérotonine…), d’autres par la cellule endothéliale seule (endothéline)…
La lame basale
La lame basale se trouve au contact du pôle basal. Elle a la structure habituelle de toutes les lames basales : elle contient une forte proportion de collagène de type IV, de protéoglycanes, de laminine et de nidogène, ainsi que de fibronectine.
Le tissu conjonctif sous-endothélial
Le tissu conjonctif sous-endothélial a une épaisseur variable selon les segments vasculaires. Il est fait d’une matrice extra-cellulaire élaborée principalement par les cellules endothéliales (comprenant des fibres de collagène, des fibres élastiques et une substance fondamentale), de fibroblastes, de macrophages et, dans les zones ou ce conjonctif sous-endothélial est assez épais, de quelques fibres musculaires lisses. Ce tissu conjonctif joue un rôle mécanique de glissement de l’endothélium sur les couches sous-jacentes, un rôle nutritif et de transit, il peut enfin être le siège de manifestations pathologiques (réactions inflammatoires, formation de dépôts lipidiques plus ou moins calcifiés ou athérome, se compliquant d’une prolifération fibroblastique, formant de nombreuses fibres de collagène ce qui aboutit à l’athérosclérose).
LA MEDIA
Composée des cellules musculaires lisses (CML) contenues dans une matrice extracellulaire riche en collagènes fibrillaires de types I et III et en fibres élastiques. Le nombre de lames élastiques est plus important dans l’aorte ascendante (environ 56) et décroît tout le long de l’aorte descendante pour arriver à environ 26 lames dans l’aorte abdominale. La média constitue un élément important rendant compte des propriétés mécaniques de la paroi. La média artériel est responsable des fonctions vasomotrices, de contention du sang, d’amortissement des variations de pression artérielle et de restitution de l’énergie en diastole [132].
L’ADVENTICE
Structure essentiellement conjonctive, parfois séparée de la média par une lame limitante externe de même structure que la limitante élastique interne, qui va faire le lien avec les structures de voisinage et contenir, pour les plus gros vaisseaux, les vaisseaux et les nerfs destinés à la paroi vasculaire (vasa et nervi vasorum).
PARTICULARITES SELON LE CALIBRE
Ces trois tuniques se retrouvent tout au long de l’arbre vasculaire, cœur compris, à l’exception des capillaires, où la structure est réduite au minimum, et se résume à un endothélium, une lame basale et une fine couche de conjonctif sous-endothélial. La structure et les fonctions de la média et de l’adventice changent selon le segment de l’arbre vasculaire considéré. Celles de l’intima, même s’il y a des particularités plus ou moins prononcées selon les types de vaisseau, sont par contre pour l’essentiel communes à l’ensemble de l’appareil.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
i. Histologie de la paroi vasculaire
II. Athérosclérose
III. Notion de facteur de risque
DEUXIEME PARTIE :ETUDE PERSONNELLE
I. CADRE DE L’ETUDE
1. HISTORIQUE ET EVOLUTION ADMINISTRATIVE
2. CARACTERISTIQUES PHYSIQUES
3. MILIEU HUMAIN
4. MOUVEMENTS MIGRATOIRES
II. TYPE D’ETUDE
III. POPULATION CIBLE
IV.MODALITES PRATIQUES
V. PARAMETRES ETUDIES
1. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
2. ANTECEDENTS PERSONNELS
3. ANTECEDENTS FAMILIAUX
4. DONNEES CLINIQUES
5. DONNEES PARACLINIQUES
VI. DEFINITION OPERATIONNELLE DES VARIABLES
VII. MOYENS D’ETUDE
1.RESSOURCES HUMAINES
2.MATERIEL TECHNIQUE
3.ANALYSE STATISTIQUE
VIII.RESULTATS
1. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
2. MODE DE VIE
2.FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
IX. COMMENTAIRES
CONCLUSION
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
