Endoscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure

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Vascularisation

Artères

Les artères œsophagiennes se répartissent en :
• artères œsophagiennes supérieures issues des artères thyroïdiennes inferieures, elles assurent la vascularisation du segment cervical ;
• artères œsophagiennes moyennes issues directement de l’aorte thoracique, elles irriguent le segment thoracique ;
• artères œsophagiennes inférieures issues des artères phréniques inférieures et gastrique gauche, elles irriguent le segment abdominal.

Veines

Les veines œsophagiennes drainent un réseau sous-muqueux très développé et, par l’intermédiaire d’un réseau péri-œsophagien, rejoignent :
*en bas le système porte par la veine gastrique gauche et le système cave inférieur par la veine phrénique inférieure gauche ;
*en haut le système cave supérieur par l’intermédiaire du système azygos.
Le plexus veineux sous-muqueux de l’extrémité inférieure de l’œsophage est donc une anastomose porto-cave physiologique.

Lymphatiques

L’œsophage présente tout au long de son trajet, des ganglions dits para-œsophagiens qui vont se drainer vers :
*les nœuds jugulaires internes et laryngés inférieurs pour le segment cervical ;
*les nœuds latéro-trachéaux, trachéo-bronchiques inferieurs et médiastinaux postérieurs pour le segment thoracique ;
*les nœuds gastriques gauches et cœliaques.

Innervation

Dans la partie haute de l’œsophage, la motricité est étroitement dépendante de la motricité volontaire pharyngée (intrication de fibres musculaires lisses et striées). Dans le reste de l’œsophage, l’innervation appartient en majeure partie au système nerveux autonome sympathique (ganglions cervico-thoraciques, plexus solaire) et parasympathique (nerfs pneumogastriques).

Physiologie œsophagienne

Une contraction propagée des muscles du pharynx (activation séquentielle des neurones cholinergiques) propulse le bol alimentaire vers le sphincter supérieur de l’œsophage.

Sphincter supérieur de l’œsophage

La contraction tonique permanente du muscle crico-pharyngien (sous influence cholinergique) détermine la zone de haute pression du SSO qui limite l’entrée d’air dans l’œsophage lors de la respiration et prévient les régurgitations œso-pharyngées.
Lors de la déglutition, la relaxation du muscle crico-pharyngien (inhibition des efférences cholinergiques sous l’influence du centre bulbaire de la déglutition) entraine l’ouverture brève du SSO.
Il existe une zone de faiblesse de la jonction pharyngo-œsophagienne, au-dessus du muscle crico-pharyngien.

Corps de l’œsophage

Au repos, l’œsophage n’a pas d’activité motrice. La pression luminale moyenne est négative du fait de la pression pleurale négative, elle diminue à l’inspiration et augmente à l’expiration.
L’activité motrice est faite d’ondes péristaltiques qui se déplacent le long de l’œsophage via la musculature lisse, propulsant le bol alimentaire.
Le péristaltisme est contrôlé par l’activation des motoneurones excitateurs (cholinergiques) et inhibiteurs (monoxyde d’azote) du système nerveux entérique, sur les deux couches musculaires de la paroi œsophagienne. On distingue :
• le péristaltisme primaire initié par la déglutition et se propageant à la vitesse de 2 à 4 cm par seconde, en continuité avec l’ouverture du SSO ;
• le péristaltisme secondaire survenant en l’absence de déglutition et provoqué par une distension œsophagienne.
La pression exercée par l’onde contractile varie en fonction de la consistance du bol alimentaire et de la position couchée ou debout.

Jonction œsogastrique

Une zone de haute pression (environ 15 mm Hg) sépare de 2 à 4 cm l’œsophage de l’estomac ; la pression résulte de l’activité tonique du SIO et des contractions diaphragmatiques. Elle peut être renforcée par la stimulation du sympathique, la toux et la pression abdominale.
Toute déglutition est suivie d’une relaxation pendant 6 à 8 secondes du SIO.
La relaxation est déterminée par l’activation des motoneurones inhibiteurs et l’inhibition des motoneurones excitateurs cholinergiques.
Des relaxations transitoires du SIO indépendantes de la déglutition peuvent être déclenchées par la distension gastrique proximale et la stimulation pharyngée.

Epidémiologie

En 2004, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estimait l’incidence des œsophagites caustiques à 110/100 000 personnes par an [43]. Cette incidence était croissante d’Ouest en Est :
– 19/100 000 par an aux Etats-Unis,
– 187/100 000 par an dans les régions de l’Est de la méditerranée,
– 243/100 000 par an en Asie [61].
La mortalité globale par ingestion de caustiques était à l’échelon mondial de 310 000 personnes en 2004, soit un taux de mortalité de 4,8/100 000 par an (OMS 2004).
Chez l’adolescent et surtout l’adulte, il s’agit le plus souvent de femmes (53 à 57% des cas), qui ingèrent le plus souvent de la soude, dans un but suicidaire
(60 à 71% des cas). Le décès lors de la phase aiguë survient dans 1% des cas. Les séquelles sont dominées par un risque de sténose œsophagienne de 73% [43]. L’ingestion de caustique est nettement plus fréquente chez l’enfant : 78% des ingestions ont lieu entre 0 et 5 ans. Il s’agit surtout de garçons [61].

Etiopathogénie

Agent lésionnel

Un produit caustique est une substance corrosive susceptible d’entrainer par son action chimique ou physico-chimique, des lésions des tissus organiques avec lesquels il entre en contact [41].
Les caustiques sont très nombreux, et leur ingestion détermine des lésions tissulaires pouvant aller de la simple irritation muqueuse à la nécrose totale du segment digestif ou bronchique intéressé [4].
Parmi les substances improprement ingérées, nombre de produits ménagers peuvent être caustiques, irritants ou simplement moussants. Les différentier est essentiel car les substances caustiques sont à l’origine de nécroses tissulaires profondes et irréversibles, alors que les substances irritantes n’entrainent qu’une inflammation superficielle (Tableau 1) [28].

Mécanismes physiopathologiques

Bases : les ions OH sont à l’origine d’une solubilisation de la Kératine, d’une hydrolyse du collagène et des protéines et d’une saponification des lipides.
Cette nécrose de liquéfaction permet une pénétration plus profonde du toxique induisant des lésions initialement sous-estimées mais évolutives, avec d’importants phénomènes inflammatoires secondaires et une reconstruction tissulaire volontiers hypertrophique.
Acides : les ions H+ provoquent une intense déshydratation et une coagulation des protéines entrainant la mort cellulaire. La nécrose de surface est d’emblée maximale et fait obstacle à la progression du caustique conduisant à des brulures le plus souvent bien limitées, relativement peu profondes, sauf en cas d’ingestion massive, mais dont la détersion est lente.
Oxydants : ils doivent, pour constituer une brulure chimique, être en contact avec les muqueuses à une concentration et pendant une période suffisantes ce qui va déterminer en grande partie l’importance des lésions. Ils entrainent une dénaturation des protéines, notamment par la transformation des acides aminés en aldéhydes.
Solvants volatiles: ils sont à l’origine de pneumonies d’inhalation et l’ammoniac de lésions digestives hémorragiques. Il existe avec certains produits des toxicités systémiques associées dont les principales sont listées dans le Tableau II [28].

Topographie des lésions

Les lésions rencontrées varient selon le mode d’ingestion. L’ingestion massive d’un produit de forte causticité induit des lésions diffuses et sévères ; le patient se présente en général pour une ingestion volontaire. Inversement, une absorption accidentelle donne généralement lieu à des lésions peu sévères de par la faible quantité ingérée. Les vomissements, provoqués ou associés, aggravent les lésions car ils entrainent un deuxième passage du produit sur les muqueuses [28]. Les lésions varient selon la forme du produit ingéré.
– Les produits en poudre et en cristaux, difficiles à avaler, provoquent préférentiellement des lésions oro-pharyngées et de l’œsophage proximal.
– Les gels induisent un temps de contact prolongé entre le caustique et le tube digestif et entraine des lésions en coulées de l’oropharynx et de l’œsophage.
– Les mousses sont ingérées en faible quantité et sont principalement responsables de lésions bucco-pharyngées ou laryngées ; en cas d’ingestion massive, une inhalation est fréquemment associée.
– Les produits caustiques liquides ont une progression rapide dans la filière digestive et entrainent des lésions de l’œsophage et de l’estomac. La présence d’agent tensioactif augmente le temps de contact et aggrave les lésions.
La nature du produit entre également en compte dans la topographie des lésions. Différentes études ont montré que les lésions caustiques déterminées par les produits alcalins sont situées surtout au niveau de l’œsophage, contrairement aux acides qui engendrent surtout des lésions gastriques [10, 13].

Evolution des lésions

Au niveau du tube digestif

Initialement, les lésions observées sont à type d’abrasion muqueuse, d’œdème, d’ulcérations ou de nécrose avec parfois perforation [34].
Dès la 24ème heure, débute la prolifération fibroblastique, qui est responsable d’une régénération progressive de la muqueuse et de la constitution de la fibrose. Cette dernière est composée essentiellement de fibres de collagène.
La rétraction inextensible du tissu conjonctif néoformé est responsable de la sténose. Après un mois, la fibrose rétractile prédomine et demeure évolutive jusqu’à la fin du troisième mois dans la plupart des cas [34].

Au niveau de l’arbre bronchique 

L’atteinte trachéobronchique témoigne d’une part de l’importance des lésions digestives et d’autre part des quantités importantes ingérées. Cette atteinte, peut être secondaire :
* à un mécanisme direct par inhalation, responsable de lésions siégeant le plus souvent dans la bronche souche droite ;
* à un mécanisme indirect par propagation de la médiastinite à partir de la nécrose œsophagienne, responsable le plus souvent de perforation de la membraneuse trachéale (Figure 8).
Ces lésions entrainent initialement une hypersécrétion responsable d’encombrements, d’atélectasies, de surinfections et d’épanchements pleuraux réactionnels. Secondairement, il y a la possibilité de survenue de fistules trachéo-ou broncho-œsophagiennes, de sténoses et de trachéomalacie.

Conséquences systémiques d’ingestion de caustique

Les œsophagites caustiques sévères peuvent être responsables de manifestations générales qui sont aussi des critères de gravité.
L’état d’agitation : il peut apparaitre dans les suites d’une ingestion de caustique et l’on évoque comme facteurs responsables : l’existence d’un état de choc avec bas débit cérébral, l’importance de la douleur et le degré d’acidose métabolique [34].
L’état de choc : il ne survient que pour une brûlure grave et semble lié à l’hypovolémie. Il existe en effet, comme dans les brûlures cutanées étendues, une fuite plasmatique considérable avec constitution rapide d’un 3ème secteur [34].
Les troubles de l’équilibre acido-basique : ils sont particulièrement nets après l’ingestion d’un acide fort concentré. La baisse du pH est l’indice d’une absorption importante d’ions H+. L’acidose peut être majorée par un état de choc. En revanche, il n’existe pas de corrélation entre le pH et l’importance de l’intoxication par les bases [34, 32].
Les troubles de l’hémostase : ils sont la conséquence d’un syndrome de consommation des facteurs de coagulation avec baisse du taux de prothrombine (TP), du facteur V, du fibrinogène et des plaquettes. Ces troubles s’expliquent probablement par la mise en circulation de facteurs pro-coagulants lors d’une destruction tissulaire massive, par des thromboses péri-viscérales étendues, et enfin par l’existence d’un état de choc avec bas débit.
L’hyperleucocytose : supérieure à 15.000 éléments/mm3, réactionnelle au processus inflammatoire et à la destruction tissulaire, peut s’observer en cas d’atteinte sévère [44].

Anatomie pathologique

L’œsophage est un conduit musculo-muqueux se défendant mal contre l’infection et l’inflammation.
Ainsi, le passage d’un produit corrosif va entrainer des dégâts anatomopathologiques dont l’évolution dépend de la gravité des lésions, de leur topographie et de la qualité de la prise en charge.

Lésions élémentaires

Les caustiques réalisent sur la muqueuse œsophagienne toutes les lésions élémentaires macroscopiques et microscopiques de la réaction inflammatoire banale, en suivant le cycle évolutif général de ce processus.
– l’inflammation : érythème, œdème, congestion vasculaire et lymphatique.
– érosions et ulcérations superficielles.
– ulcérations profondes et hémorragiques avec thrombose vasculaires pariétales.
– nécrose étendue en surface et en profondeur pouvant aller jusqu’à la perforation [41].
Les lésions apparaissent avec prédilection au niveau des rétrécissements physiologiques : supérieur cricoïdien, broncho pulmonaire et diaphragmatique (Figure 3) [42].

Evolution

Lésions bénignes

Elles sont caractérisées par un œdème et une congestion touchant la muqueuse ou toutes les couches de la paroi, associés parfois à des érosions. Elles concernent 80 % des malades et guérissent sans séquelles en quelques jours (3 à 10 jours) [41].

Lésions sévères

La nécrose atteint toute l’épaisseur de la paroi. Les vaisseaux pariétaux peuvent se thromboser, entraînant une ischémie tissulaire qui majore la nécrose. La paroi est noire, sphacélée, les ulcérations sont profondes donnant des perforations œsophagiennes et gastriques (1 % des cas) [41].

Lésions intermédiaires

Elles évoluent en 4 phases
* Phase aiguë (48 heures)
On note un œdème par exsudation plasmatique (comme pour les brûlures cutanées) et une congestion vasculaire. La muqueuse épithéliale est abrasée, entraînant des ulcérations sous forme de pertes de substance à fond rouge, érythémateuses, ou tapissées de fausses membranes jaunes grisâtres.
Ces ulcérations sont variables du point de vue de leur forme, de leur étendue et de leur profondeur. Elles peuvent atteindre la musculeuse et s’associer à une hémorragie plus ou moins abondante, en nappe [41].
* Phase post agressive (de 2 à 7 jours)
La détersion macrophagique des tissus nécrosés met à nu les tissus vivants qui vont être colonisés par les fibroblastes. Des hémorragies et des perforations secondaires peuvent survenir par détersion d’une escarre [41].
* Phase de réparation (du 7ème au 21ème jour)
Cette phase se caractérise par le développement d’un tissu de granulation, la prolifération des fibroblastes et la constitution d’un bourgeon charnu inflammatoire.
L’œdème se résorbe progressivement tandis que la sclérose se forme, comblant les ulcérations. Des aspects inflammatoires particuliers sont induits par la surinfection bactérienne et la réaction granulomateuse à corps étrangers développée sur des particules alimentaires.
* Phase cicatricielle (au-delà du 21ème jour)
Pendant un temps variable, le bourgeon charnu persiste, se remanie et s’ulcère. En profondeur, la fibrose se développe englobant les structures persistantes, elle devient rétractile, déformant ainsi de façon importante la paroi et la lumière digestive ; débordant cette paroi, elle réalise une péri viscérite et des adhérences avec les organes de voisinage. Une régénération complète de la muqueuse et la guérison anatomique, sont exceptionnelles.
Les complications à cette période sont essentiellement locales : les fistules œso-trachéo-bronchiques, des trachéo-bronchomalacies sont possibles, la constitution d’une sténose reste la complication habituelles et majeure [41].

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
1. Anatomie
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Situation
1.1.2. Direction et trajet
1.1.3. Dimensions
1.1.4. Structure
1.2. Rapports
1.3. Vascularisation
1.3.1. Artères
1.3.2. Veines
1.3.3. Lymphatiques
1.4. Innervation
2. Physiologie œsophagienne
2.1. Sphincter supérieur de l’œsophage
2.2. Corps de l’œsophage
2.3. Jonction œsogastrique
3. Epidémiologie
4. Etiopathogénie
4.1. Agent lésionnel
4.3. Topographie des lésions
4.4. Evolution des lésions
4.4.1. Au niveau du tube digestif
4.5. Conséquences systémiques d’ingestion de caustique
5. Anatomie pathologique
5.1. Lésions élémentaires
5.2. Evolution
5.2.1. Lésions bénignes
5.2.2. Lésions sévères
5.2.3. Lésions intermédiaires
6. Diagnostic
6.1. Clinique
6.1.1. Interrogatoire
6.1.2. Examen physique
6.2.1. Biologie
6.2.2. Examens endoscopiques
6.2.2.1. Endoscopie digestive haute
6.2.2.2. Endoscopie trachéo-bronchique et laryngoscopie postérieure
6.2.3. Examens radiologiques
6.2.3.1. Tomodensitométrie
6.2.3.2. Radiographie du thorax
6.2.3.3. Radiographie de l’abdomen sans préparation
6.2.3.4. Transit œsogastroduodénal
6.3. Diagnostic de gravité
6.4. Complications
7. Traitement
7.1. But
7.2. Moyens et méthodes
7.2.1.1. Moyens hygiéno-diététiques
7.2.1.2. Réanimation médicale
7.2.1.3. Nutrition parentérale totale
7.2.1.4. Anti-sécrétoires
7.2.1.5. Antibiotiques
7.2.1.6. Antalgiques
7.2.1.7. Corticothérapie
7.2.1.8. Autres médicaments
7.2.1.9. Prise en charge psychiatrique
7.2.2. Moyens chirurgicaux
7.2.2.1. Particularités anesthésiques
7.2.2.2. Techniques chirurgicales
7.2.2.2.1. Œsophagectomie à thorax fermé
7.2.2.2.1.1. Œsophagectomie par stripping
8.2.2.2.2. OEsophagectomie par voie transthoracique
7.2.2.2.3. Plasties trachéo-bronchiques
7.2.2.2.4. Résection élargie aux organes de voisinage
7.2.2.2.6. Œsophagoplasties
7.2.3. Moyens instrumentaux
7.3.1. Les premiers gestes
7.3.1. Stade 0 et I
7.3.2. Stade II a
7.3.3. Stade II b ou III a
7.3.4. Stade III b ou IV
7.3.5. Au stade de séquelles
8. Prévention
1. Patients et méthodes
1.1. Type et cadre d’étude
1.2. Critères de sélection
1.2.1. Critères d’inclusion
1.2.2. Critères de non inclusion
1.3. Paramètres étudiés
1.4. Collecte des données
2. RESULTATS
2.1. Données épidémiologiques
2.1.1. Fréquence
2.1.2. Age
2.1.3. Sexe
2.1.4. Antécédents psychiatriques
2.1.5. Caractéristiques de l’ingestion
2.1.5.1. Circonstances d’ingestion
2.1.5.2. Nature du produit caustique
2.1.5.3. Quantité ingérée
2.2. Données diagnostiques
2.2.1. Clinique
2.2.1.1. Signes fonctionnels
2.2.1.2. Examen physique
2.2.2. Examen para clinique
2.2.2.1. Examens biologiques
2.2.2.2. Examens morphologiques
2.3. Données thérapeutiques
2.3.2. Réanimation médicale
2.3.3. Traitement médical
2.3.4. Traitement endoscopique
2.3.5. Traitement chirurgical
2.3.6. Prise en charge psychiatrique
2.4. Evolution
2.4.2. Morbidité
2.4.3. Mortalité
DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOQIGUES
1. Fréquence
2. Age
3. Sexe
4. Les antécédents psychiatriques
5. Les caractéristiques de l’ingestion
5.1. Les circonstances d’ingestion
5.2. La nature du produit caustique
5.3. La quantité ingérée
II. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
1. Aspects cliniques
2. Aspects paracliniques
2.1. Signes biologiques
2.2. Endoscopie digestive haute
2.2.1. Siège des lésions caustiques
2.2.2. Stades lésionnels
III. ASPECTS THERAPEUTIQUES
2. Traitement conservateur non opératoire
3. Traitement endoscopique
4. Traitement chirurgical
4.1. En urgence
4.2. Au stade de séquelles
IV. Evolution
1. Fibroscopie de contrôle
2. Evolution favorable
3. Morbidité
4. Mortalité
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE

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