Soutenance mémoire
Pathogénie
Porte d’entrée de l’infection
Le développement d’une endocardite bactérienne subaiguë nécessite la pénétration des germes dans la circulation sanguine. Puisque les germes habituels sont des saprophytes de la cavité buccale et des voies aériennes supérieures, on pense que la porte d’entrée est constituée par des foyers infectieux dentaires, amygdaliens, rhinopharyngés et bucco-pharyngés. La mise en évidence de bactériémies transitoires à la suite d’extractions dentaires et d’amygdalectomies ainsi que l’observation fréquente en clinique d’endocardites bactériennes consécutives à ces deuxtypes d’interventions plaide en faveur de cette porte d’entrée. Certaines endocardites ont un point de départ urinaire, génital, intestinal ou biliaire, notamment dans les formes à entérocoques (Streptococcus Fecalis).
Endocardites expérimentales
On a reproduit expérimentalement une endocarditebactérienne en injectant divers germes par voie intra-veineuse.
L’affection peut être déclenchée par des injections intra-veineuses répétées de streptocoques non hémolytiques provenantd’endocardites bactériennes ou ayant une autre origine humaine.
Mais en règle générale, la reproduction expérimentale d’une endocardite bactérienne est plus facile si l’on détermine une lésion valvulaire aupréalable [70], si l’on injecte en même temps que les germes des particules d’un certain volume qui favorisent l’implantation valvulaire ou si l’on injecte auparavant de la caséine, de la pituitrine ou d’autres substances que l’on suppose capables de modifier les réactions immunologiques ou de léser la surface des valves de façon à provoquer la fixation des bactéries [101]. On a reproduit une endocardite en injectant par voie intra-veineuse des Streptocoques viridans à des rats chez lesquels on avait provoqué des modifications myxoïdes des valvules [102].
On a également réussi à déterminer une endocardite bactérienne chez le chien en créant tout d’abord une large fistule artério-veineuse, puis en injectant dans un second temps par voie intraveineuse [88,107], quelques streptocoques bêta-hémolytiques. Des rats placés dans des conditions identiques à celles qui s’établissent à 7600 m d’altitude, subissent des mutilations valvulaires et développent une endocardite bactérienne à la suited’injections intra-veineuses ultérieures de streptocoques non hémolytiques [71]. Cette affection est peut être favorisée par l’anoxie et la polyglobulie [72].
La création chirurgicale d’une stase lymphatique cardiaque chez le chien prédispose à l’endocardite bactérienne induitepar des injections intra-veineuses de Staphylocoques [95].
Ces résultats expérimentaux correspondent aux données de la clinique.
Cette dernière nous enseigne en effet que l’apparition d’une endocardite bactérienne subaiguë est fonction de deux facteurs principaux : une lésion valvulaire antérieure et une bactériémie. Toutefois l’altération d’une valve n’est pas indispensable.
La fréquence avec laquelle une affection cardio-valvulaire rhumatismale précède l’endocardite bactérienne suggère que des facteurs immunologiques jouent peut être un rôle.
Mais une endocardite bactérienne peut se greffer sur des valves intactes ou des cœurs porteurs de malformations congénitales, en l’absence de touttrouble immunologique apparent.
Mode de fixation des germes sur les appareils valvulaires
Les germes sont entraînés dans le torrent circulatoire et se fixent sur les valves, l’endocarde mural ou l’intima vasculaire.
Des thrombi plaquettaires recouvrant des lésions valvulaires anciennes ou des végétations valvulaires récentes favorisent la localisation de l’infection [61,62]. Le développement d’un mur de fibrine peut servir de milieu de culture, tout en constituant une barrière contre les substances bactéricides.
Mais la localisation et l’implantation des microbes sont déterminées essentiellement par des facteurs mécaniques d’impact et peut-être de contact [63]. Les germes paraissent s’établir et se multiplier dans les zones contre lesquelles ils sont violemment projetés. Cela dépend souvent des modifications des pressions intra-cavitaires et des perturbations hémodynamiques engendrées par des affections valvulaires (sténoses ou insuffisance) ou des shunts cardiovasculaires.
La localisation des lésions endocardiques est déterminée par uneaccélération du courant sanguin, entraînée par des lésionsvalvulaires ou cardio-valvulaires congénitales ou acquises. La grande vitesse du sang immédiatement au delà d’une valvule rétrécie, d’une artère sténosée, d’une déhiscence septale ou d’un trajet fistuleux, ou encore le reflux rapide en amont d’une valvule insuffisante, entraîne unechute de la pression latérale (effet venturi) et une diminution de perfusion de l’intima dans l’aire de pression latérale réduite. C’est là que pourraient également se déposer les végétations [113].
Anatomo-pathologie
L’endocardite infectieuse est caractérisée par des lésions ulcéro-végétantes, associant le processus destructif et constructif. Les ulcérations vont de la simple échancrure à la résorption complète de l’étoffe de la valve.
Epidémiologie
L’incidence de l’endocardite est stable. On estime à 1300 le nombre de nouveaux cas par an en France. Selon une étude épidémiologique française portantsur l’année 1999, l’incidence annuelle standardisée est de 30 cas pour un million d’habitants. Cette incidence stable s’explique par le fait que la diminution des cas d’endocardites compliquant une valvulopathie rhumatismale est compensée par l’émergence de nouvelles portes d’entrée (prothèses valvulaires, cathéters de perfusion, SIDA, toxicomanie).
L’endocardite touche préférentiellement l’homme (60 à 70% des cas) avec un âge moyen de 50 à 55 ans. Elle est très rare chez l’enfant. Sa fréquence augmente après 50 ans. Il y a une augmentation actuelle des endocardites du sujet âgé et un pic d’incidence chez l’homme entre 70 et 80 ans, chez qui l’endocardite à Streptococcus Bovis est fréquente.
Les caractéristiques épidémiologiques de l’endocardite en France en 1999 sont similaires à celles de l’enquête pratiquée en 1991, en dehors d’une augmentation de la fréquence des endocardites dues à Streptococcus Bovis.
Physiopathologie
Endocardite sur valve native
L’existence d’une anomalie valvulaire congénitale ou acquise préalable est un facteur important dans la genèse d’une endocardite. Cette lésion permet l’adhésion de plaquettes et de fibrine qui sera facilement colonisées au décours d’une bactériémie. Certaines capacités d’adhésion bactérienne expliquent un tropisme particulier de certains germes habituellement rencontrés dans cette pathologie(Streptocoque Viridans, certaines souches d’entérocoques, etc). Néanmoins une endocardite peut surveniren l’absence de lésions valvulaires avec certaines souches bactériennes qui se fixent aux cellules endothéliales cardiaques par l’intermédiaire entre autresde la fibronectine [58]. 7-2- Endocardite sur prothèse
Il s’agit d’une greffe bactérienne au niveau de la zone d’insertion de la prothèse ou des feuillets d’une bioprothèse. L’existence d’une endocardite antérieure sur valve native est un facteur favorisant. Le risque n’apparaît pas différent entre les prothèses mécaniques et les bioprothèses [97].
Endocardite précoce
L’endocardite est considérée comme précoce si elle survient dans les deux premiers mois ou dans la première année après la mise en place de la prothèse valvulaire. Elle apparaît secondaire à une contamination per opératoire ou lors des soins post-opératoires immédiats.
L’incidence est de 0,4 à 3%. Les staphylocoques sont en cause dans 40 à 60% des cas, souvent du genre Epidermidis, suivis par des grams négatifs. La mortalité se situe entre 40 et 56%.
L’évolution clinique se traduit souvent par une détérioration rapide de l’état hémodynamique.
Endocardite tardive
Survenant après la première année ou après 60 jours après la mise en place de la prothèse,son incidence est inférieure à 1% par an. La contamination, secondaire à une bactériémie, souvent au décours d’un geste dentaire ou urologique ou d’une hospitalisation en soins intensifs, se fait plus souvent avec un Streptocoque Viridans ou un entérocoque (30 à 40%) que dans les endocardites précoces [73].
La mortalité se situe entre 20 et 40%.
Endocardite du cœur droit chez le toxicomane
Souvent due à Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline, elle est généralement d’un pronostic assez favorable. Elle peut répondre à un traitement médical de relative courte durée en l’absence de complications. Des modèles expérimentaux montrent, sans doute pour desraisons hémodynamiques, une pénétration supérieure des antibiotiques au niveau de la tricuspide par rapport à lavalve aortique.
Germes responsables
Les germes responsables de l’endocardite peuvent être identifiés dans le sang par les hémocultures, au niveau de foyers primitifs ou secondaires, au niveau de la porte d’entrée, ou par culture de matériel valvulaire ou prothétique prélevé lors d’une intervention. Dans 5 à 15% des cas, aucun micro-organisme ne peut être identifié malgré une endocardite certaine. Ces endocardites dites « à hémocultures négatives » ontété démembrées. Il peut s’agir de germes à croissance lente comme les germes du groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) qui justifient une culture prolongée. Parfois, l’isolement direct n’est pas possible, et le diagnostic n’est fait qu’indirectement par des sérologies, comme dans l’endocardite à fièvre Q. C’est une zoonose due à Coxiella Burnetii, une petite bactérie à gram négatif, intracellulaire strict. Le réservoir du virus est constitué par les bovins, les chèvres, les moutons, les chats et les chiens. L’endocardite est la manifestation principale de la fièvre Q chronique.
Enfin, restent 5 à 10% d’endocardites à hémocultures négatives «vraies». Elles sont plus fréquentes dans les endocardites prothétiques,dans les endocardites sur sondes de pacemaker, et sont le plus souvent en rapport avec une antibiothérapie préalable qui a « négativé » les hémocultures. Cela souligne l’importance capitale de ne pas débuter d’antibiothérapie « à l’aveugle » chez les patients suspects d’endocardite sans avoir au préalable pratiqué des hémocultures.
Symptomatologie clinique
On peut classer les symptômes et signes en trois groupes :
– Les signes généraux ou toxémiques ;
– Les manifestations vasculaires et emboliques ;
– Les signes cardiaques
Signes généraux ou toxémiques
Les signes généraux proviennent de la toxémie qu’engendre l’infection bactérienne. La fièvre est le signe le plus constant. Elle peut être continue, rémittente, intermittente ou complètement irrégulière. En règle générale, les clochers thermiques quotidiens oscillent entre 38°et 39°5. Dans les formes subaiguës on observe des ondes subfébriles qui se prolongent pendant des semaines.
Des phases d’apyrexie surviennent parfois chez des patients atteints d’une insuffisance rénale [21], mais elles sont rares chez les autressujets. 4% des 148 patients de Volger et collaborateurs [129] n’ont pas de fièvre. Des frissons avec tremblements apparaissent parfois au cours des formes aiguës, certains malades sont couverts de sueurs profuses.
Parfois la date de début de l’infection est signalée par l’apparition de poussées sudorales quotidiennes avant même que le sujet ne se sente fébrile.
Au cours des frissons, la température peut dépasser les chiffres mentionnés.
Elle atteint quelquefois 40° et même 40°5 etpeut dessiner de grandes oscillations. On a décrit une courbe thermique à deux sommets quotidiens qui serait caractéristique de l’endocardite à méningocoques, mais également des formes à gonocoques. La céphalée est habituelle. Dans les endocardites non compliquées, une céphalée frontale et une élévation thermique au cours de l’après-midi résument souvent toute la symptomatologie.
En l’absence d’un traitement précoce et énergique, une anémie progressive constitue un phénomène caractéristique. Certains autres signes sont dus en partie à la fièvre et à la toxémie, et en partie à l’anémie. Ce sont l’asthénie, l’essoufflement et la fatigabilité rapide. Une anorexie et une perte de poids s’observent fréquemment austade initial. L’amaigrissement se remarqueégalement chez les patients qui n’éprouvent aucune perte d’appétit. Des myalgies sont fréquentes.
Manifestations emboliques et vasculaires
Les manifestations emboliques sont spécifiques de cette affection. Passant en revue 165 observations d’endocardite bactérienne subaiguë, Seabury [124] a découvert une embolie dans 6,7% des cas. Mais, en règle générale, l’embolie est plus tardive et survient au bout d’une certaine période d’évolution. Parmi les causes certaines d’embolies, on peut citer les anévrismes et les occlusions des gros vaisseaux qui déterminent des infarctus viscéraux, desparalysies des membres ou des accidents vasculaires cérébraux. Dans les endocardites bactériennes du cœur droit, c’est-à-dire dans les endocardites tricuspidiennes ou pulmonaires ou dans le canal artériel persistant avecendartérite pulmonaire, les embolies peuvent n’intéresser que les artères pulmonaires durant la plusgrande partie ou la totalité de l’évolution clinique, tandis queles embolies systémiques demeurent absentes ou rares. Les pétéchies à centre blanc, en particulier celles de la conjonctive et les faux panaris d’Osler sont des lésions vasculaires de grande importance pour le diagnostic. Les faux panaris entraînent parfois des douleurs des doigts ou des orteils qui peuvent constituer les phénomènes initiaux ou les symptômes majeurs de la maladie.
Signes cardiaques
Les signes cardiaques sont essentiellement ceux qui révèlent une lésion valvulaire ou une malformation cardio-vasculaire congénitale. On trouve habituellement des souffles et d’autres signes qui traduisent une insuffisance mitrale ou aortique, secondaire à un rhumatisme articulaire aigu connu. On découvre parfois aussi une sténose aortique calcifiée. La symptomatologie peut révéler une persistance du canal artériel, une communication interventriculaire, une sténose sous aortique congénitale ou une coarctation de l’aorte. On remarque parfois que les caractères et la localisation de ces souffles se sont modifiés ou que de nouveaux signes d’auscultation sont apparus entre-temps.
On note quelquefois l’apparition soudaine d’un souffle râpeux qui traduit la rupture d’un cordage tendineux ou la perforation d’une valve.Il importe de reconnaître ces signes, car l’insuffisance mitrale résultante peut être corrigée chirurgicalement [96].
La perte de substance valvulaire ou la perforation engendrée par l’endocardite peut être traitée chirurgicalement après la disparition de l’infection bactérienne.
En cas d’insuffisance cardiaque, on perçoit habituellement un bruit de galop. Un frottement péricardique apparaît en cas de péricardite suppurée.
Diagnostic des endocardites infectieuses
Le diagnostic de l’endocardite reste difficile, même si l’apport de l’échocardiographie d’abord transthoracique puis transoesophagienne a été considérable.
Aspects cliniques
Plusieurs auteurs se sont attachés à déterminer des critères destinés à qualifier le diagnostic en termes de probabilité. A partir du suivi de 405 épisodes d’endocardite infectieuse chez 353 patients, Durak et collaborateurs [40] ont essayé d’améliorer la sensibilité et la spécificité des critères de Von Reyn et collaborateurs [130]. Il s’agit des critères dits deDuke (tableau II).
Quatre-vingt pour cent des 55 cas confirmés anatomopathologiquement ont été ainsi classés comme endocardite infectieuse certaine, alors que l’utilisation des anciens critères n’aurait abouti à ce niveau de diagnostic que dans 51% des cas. La haute sensibilitédes critères de Duke a été confirmée par d’autres auteurs tout en affirmant en outre leur haute spécificité [25].
Les circonstances de découverte se partagent entre l’existence d’une fièvre prolongée de plus de trois semaines (34%) et un état infectieux aigu (51%) [65]. Au moment du diagnostic 94% sont fébriles, 81% ont un souffle cardiaque audible, 53% une altération de l’état général, 24% des lésions cutanées évocatrices, 2% des arthralgies, 15%une splénomégalie, 5,6% deslésions ophtalmologiques [65].
Il existe fréquemment un tableau inflammatoire. L’anémie est présente chez 83% des patients, l’hyperleucocytose dans 39% des cas. La fibrinémie est fréquemment élevée. Les complexes immuns circulants et les réactions au latex et de waaler-rose sont positives dans environ 40% des cas [65]. Pour les endocardites sur prothèse le principal signe clinique est l’apparition d’un dysfonctionnement prothétique dans un contexte infectieux. En son absence, le diagnostic est difficile.
Les hémocultures peuvent rester négatives, en particulier siune antibiothérapie empirique a été prescrite [97]. De plus, certains germes peuvent subir des modifications métaboliques(streptocoques déficients, bactéries à croissance lente) rendant leur culture délicate.
Signes échographiques
L’échocardiographie transthoracique (ETT) a grandement amélioré le diagnostic d’endocardite infectieuse.Mais l’apport de l’échocardiographie transoesophagienne (ETO) a été encore plus déterminant pour affiner les localisations valvulaires et extra valvulaires. Elle permet une exploration très proche des zones concernées sans interposition pulmonaire ou pariétale [90].
Son efficacité tient aussi dans l’utilisation de sondes hautes fréquences donnant une excellente résolution [90]. L’ETO est deux fois plus souvent positive que la voie transthoracique. De plus la voie oesophagienne apporte des informations complémentaires sur l’extension des lésions [110]. Les abcès sont en général précisés par l’ETO. De petites tailles, ils peuvent néanmoins être méconnus. Une étude par Echo-Doppler permet de mettre en évidence une éventuelle fistule [97]. Sur les valves prothétiques, l’échographie peut mettre en évidence une désinsertion au niveau de l’anneau de fixation avec mouvement anormal de bascule de la prothèse. La fuite para prothétique peut être évaluée par Echo-Doppler.
Pour la mise en évidence de végétations, lasensibilité de l’ETO approche 100% et sa spéficité 98% contre respectivement 63 et 98% pour l’ETT [90]. Sasupériorité est encore plus nette pour les végétationsde petites tailles. Pourle diagnostic de perforation valvulaire, de rupture de cordage, d’abcès péri annulaire la sensibilité est de 87% pour l’ETO contre 25% pour l’ETT [90].
Les indications d’ETO doivent donc être larges, en particulier lorsque le tableau d’endocardite est suspecté malgré des hémocultures négatives, devant un échec thérapeutique conduisant à discuter un geste chirurgicale, devant un tableau infectieux chez un patient porteur d’une prothèse valvulaire [90].
Dans un contexte clinique évocateur, cet examen doit être répété.
Imagerie par résonance magnétique
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de gadolinium peut permettre le diagnostic d’abcès de petite taille, échappant à l’échographie dont l’interprétation est parfois gênée par l’existence d’artefacts dus à une prothèse valvulaire ou à des calcifications. La ciné-IRM permet de visualiser une communication entre la cavité abcédée et une cavité cardiaque [127,59]. Les prothèses actuelles sont compatibles avec la réalisation de cet examen.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES
1- Définition
2- Différents types d’endocardites infectieuses
2-1 Endocardites aiguës
2-2 Endocardites subaiguës
3- Anatomie du cœur
3-1 Cœur et ventricule
3-2 Ventricule gauche
3-3 Tuniques du cœur
3-4 Cycle cardiaque
4- Pathogénie
4-1 Porte d’entrée de l’infection
4-2 Endocardites expérimentales
4-3 Mode de fixation des germes sur les appareils valvulaires
5-Anatomo-pathologie
6- Epidémiologie
7- Physiopathologie
7-1 Endocardite sur valve native
7-2 Endocardite sur prothèse
7-2-1 Endocardite précoce
7-2-2 Endocardite tardive
7-3 Endocardite du cœur droit chez le toxicomane
8- Germes responsables
9- Symptomatologie clinique
9-1 Signes généraux ou toxémiques
9-2 Manifestationsemboliques et vasculaires
9-3 Signes cardiaques
10- Diagnostic des endocardites infectieuses
10-1 Aspects cliniques
10-2 Données microbiologiques
10-3 Signes échographiques
10-4 Imagerie par résonance magnétique
11-Complications des endocardites infectieuses
11-1 Complications cardiaques
11-2 Complications neurologiques
11-3 Complications diverses
CHAPITRE II : TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE DES ENDOCARDITES INFECTIEUSES
1-Traitement médical
1-1 Antibiothérapie
1-1-1 Règles générales de l’antibiothérapie
1-1-2 Choix de l’antibiotique
1-1-2-1 Endocardites à streptocoques
a- Endocardites à streptocoques pénicillino-sensibles
b- Endocardites à streptocoques relativement pénicillino-résistants
1-1-2-2 Endocardites à staphylocoques
1-1-2-3 Endocardites à bacilles Gram négatif
1-1-2-4 Endocardites fongiques
1-1-2-5 Endocardites à germes rares
1-1-2-6 Endocardites à hémocultures négatives
1-2 Traitement adjuvant
1-3 Règles hygiéno-diététiques
1-4 Traitement de la porte d’entrée
2-Traitement chirurgical
2-1 Endocardites sur valves natives
2-2 Endocardites sur prothèses
3-Prophylaxie des endocardites infectieuses
DEUXIEME PARTIE : TRAVAUX PERSONNELS
CHAPITRE I : CADRE ET OBJECTIF DE L’ETUDE, MATERIEL ET METHODES
1- Cadre de l’étude
1-1-Bref aperçu sur le MAROC
1-2-Données démographiques
1-3-Données épidémiologiques
1-4- Région de Rabat, Hôpital IBN SINA, Ligue Nationale de Lutte contreles Maladies Cardio- vasculaires
1-4-1-Présentation de la Région de Rabat-Salé- Zemmour-Zaer
1-4-2- Présentation de l’hôpital IBN SINA et de
La Ligue Nationale deLutte contre les Maladies Cardio-vasculaires
2- Objectif de l’étude
3- Matériel et méthodes
3-1-Matériel
3-2-Méthodes
CHAPITRE II : RESULTATS
1- Aspects épidémiologiques
2- Fréquence des différents germes responsables de l’endocardite
2-1 Sur valve native
2-2 Sur prothèse
3- Mode de survenue des endocardites infectieuses sur prothèse
3-1 Endocardites précoces
3-2 Endocardites tardives
4- Aspects cliniques et paracliniques
4-1- Signes cliniques au moment du diagnostic
4-2- Diagnostic d’une endocardite
4-2-1- Hémocultures
4-2-2- Echocardiographie
5- Traitement des endocardites infectieuses
5-1- Traitement médical
5-2 Traitement chirurgical
CHAPITRE III : DISCUSION
1- Aspects épidémiologiques
2- Fréquence des différents germes responsables de l’endocardite
3- Mode de survenue des endocardites infectieuses sur prothèse
4- Aspects cliniques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
