En population générale et pédiatrique tous services confondus

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Epidémiologie des encéphalites aiguës

En population générale et pédiatrique tous services confondus

L’épidémiologie spécifique des encéphalites aiguës est peu connue dans le monde. On estime aujourd’hui que son incidence mondiale varie entre 1,5 et 7,3 cas pour 100 000 habitants par an en population générale (4–7).
Dans les années 1990, aux États-Unis (USA), le centre de prévention et de contrôle des maladies a mis en place un système de surveillance des encéphalites. Cette décision est habituellement prise dans le contexte de maladies sévères, pour lesquelles il existe une difficulté à la mise en évidence d’un agent étiologique responsable (8–10) et ce malgré les nouvelles techniques de laboratoires (11).
A partir des différents programmes de surveillance des maladies émergentes déjà existants sur le territoire des USA (Emerging Infections Program) est né un projet spécifique pour l’encéphalite : Encephalitis Project. Il a été mis en place en 1997 à New York, puis en Californie (CEP) en 1998 et dans le Tennessee en 2000 et s’est terminé dans l’ensemble des centres en 2010 (12). Ce programme de surveillance, en regroupant plus de 5000 patients, constitue à ce jour la plus grande cohorte de patients atteints d’encéphalite aiguë analysable.
Plusieurs autres pays se sont intéressés à l’épidémiologie des encéphalites au cours de ces vingt dernières années. Dans la majorité des cas, il s’agit de travaux effectués avant l’année 2013 (date de parution de la conférence de consensus internationale) avec des effectifs variables, des critères d’inclusions variables et portant sur une population générale (populations pédiatriques et adultes confondues). La proportion d’enfants dans ces études est comprise entre 30 % et 50 %.
En 2001, en Finlande dans une étude portant sur 3231 patients présentant une atteinte aiguë du SNC, 1014 avaient une encéphalite parmi lesquels une étiologie était connue pour 55 % des cas avec une prédominance pour le Varicella-Zona Virus (VZV) et l’Herpes Simplex Virus (HSV) (13). Quelques années plus tard, une étude toujours finlandaise chez l’adulte incluant les méningites et les encéphalites montrait qu’une cause était plus souvent retrouvée pour les méningites que les encéphalites (66 % versus 36 %). Les principaux agents viraux retrouvés responsables d’encéphalites étaient aussi le VZV et l’HSV (14).
Glaser et son équipe ont montré en 2006, à partir de 1570 cas issus de la cohorte Encephalitis Project, que pour plus de 50 % des cas la cause reste indéterminée et que parmi les étiologies retrouvées la majorité était infectieuse (79 %). Les virus étaient les principaux agents en cause avec les entérovirus, l’HSV et le VZV, suivis des bactéries représentées essentiellement par le Mycoplasma pneumoniae (15). En 2015, le même auteur a confirmé, sur un plus grand nombre de patients issu de la même cohorte, qu’une cause était retrouvée dans moins de 50% des cas, et ce malgré un algorithme rigoureux dans la démarche diagnostique (12). Cette étude fait apparaître une nouvelle entité responsable d’encéphalites : les causes auto-immunes avec notamment l’encéphalite à anticorps anti NMDA.
Pour la première fois en 2007 est rapporté au CEP un cas d’encéphalite à anticorps anti NMDA. Dans les années suivantes, leur nombre ne fait que croître et constitue un groupe à part entière d’encéphalites au sein de la cohorte. Face à cette augmentation, il est décidé de rechercher cet anticorps sur l’ensemble des cas d’encéphalites d’étiologies incertaines chez les patients âgés de moins de 30 ans (16). En 2012, Gable et son équipe montrent à partir de la base de données du CEP, que ces anticorps étaient très fréquemment retrouvés chez les patients atteints d’une encéphalite d’origine incertaine (32 cas sur 79 testés). Ils montrent aussi, qu’entre 2007 et 2011, chez les sujets atteints d’encéphalite âgés de moins de 30 ans les anticorps anti NMDA étaient plus fréquemment retrouvés que l’herpès (41 % versus 9 % d’HSV-1) ou l’entérovirus (41 % versus 38 %). Les troubles du comportement et du langage étaient plus fréquents de cette forme, de même que les manifestations psychiatriques de types hallucinations ou psychose. Les résultats de cette étude constituent un tournant dans les explorations étiologiques des encéphalites, la recherche de cet anticorps doit à présent être systématique en présence de symptômes atypiques.
Une analyse australienne de 2009 menée par Huppatz sur 17 ans, portant sur des adultes et des enfants hospitalisés pour une encéphalite aiguë, a montré qu’une étiologie était identifiée dans seulement 30 % des cas avec une incidence de 5,2 cas pour 100 000 habitants par an (17). On retrouvait une prédominance de l’HSV et du VZV parmi les agents responsables. Une autre étude australienne menée par Britton en population pédiatrique entre 2000 et 2012 retrouvait une incidence de 3,8 cas pour 100 000 habitants par an avec un taux plus élevé chez les enfants âgés de moins de 1 an (18). Les principales causes étaient également infectieuses, avec une prédominance pour l’herpès et les entérovirus.
Un travail rétrospectif, en parallèle de l’étude de Huppatz, a été mené au Canada sur 24 028 patients entre 1994 et 2008 (6). Cette étude retrouvait une étiologie chez 50 % des sujets étudiés avec principalement des causes virales (31,8 %), des causes immuno-médiées ou toxiques (10,4%), et des causes bactériennes et parasitaires (7,9 %).
Une étude française prospective, s’intéressant uniquement aux encéphalites infectieuses, menée par Mailles et son équipe en 2007 sur 253 patients a montré qu’un diagnostic étiologique était porté chez 52 % des sujets hospitalisés pour encéphalite aiguë avec une majorité de causes virales (HSV et VZV) (19). Au sein de cette étude, 10 % des patients avaient moins de 16 ans.
En Italie, une étude rétrospective sur 7 ans (1999 – 2005) portant sur 23 594 individus a montré des résultats similaires avec une proportion d’étiologie retrouvée de 44 % où prédomine les causes virales (40,1 %), puis les causes infectieuses non virales (19,9 %) et les causes post-infectieuses et immuno-médiées (18,8 %) (7).
Dans l’étude anglaise multicentrique conduite par Granerod entre 2005 et 2006 sur 203 individus, 63 % des patients avaient une étiologie identifiée à leur encéphalite, dont 42 % étaient d’origine infectieuse avec une prédominance pour l’HSV et 25 % d’origine immuno-médiée de type ADEM et anti-NMDA (20). Cette étude faisait suite à une étude de Davison en 2003, qui montrait que l’incidence estimée à partir du taux d’hospitalisation pour encéphalite aiguë virale en population générale en Angleterre était, entre 1989-1998, de 1,5 cas pour 100 000 habitants par année et de 2,8 cas pour 100 000 enfants par année (21). En 2013, un travail mené par Granerod a réestimé l’incidence annuelle des encéphalites en Angleterre à partir d’un modèle de capture-recapture, à 5,23 cas pour 100 000 habitants par an, soit 3,5 fois plus que dans l’étude de Davison (5). Cette étude comprenait les cas d’encéphalites infectieuses et non infectieuses.
Parmi l’ensemble des études portant sur un effectif important de sujets, on répertorie très peu d’études à recrutement pédiatrique exclusif.
On peut citer quelques études d’effectifs faibles qui retrouvent que le mycoplasma pneumoniae était un germe souvent responsable d’une encéphalite aiguë de l’enfant (18,22,23).
Une étude suédoise de 2000 à 2004 incluant 93 enfants hospitalisés pour une encéphalite aiguë a montré que dans 48 % des cas une étiologie était retrouvée avec 18 % de Tick born encephalitis virus, 13 % d’entérovirus, 13 % de Virus respiratoire syncytial (VRS) et 13 % de VZV (24).
En Grèce, entre 2005 et 2007 un travail s’intéressant à 42 enfants hospitalisés pour une encéphalite, âgés en moyenne de 5,9 ans a montré que le diagnostic était posé pour 57 % des cas avec une prédominance des causes virales (25).
Des résultats similaires étaient retrouvés par Milshtein en Israël, avec l’identification d’un agent chez 11 patients sur 44 (25 %), l’entérovirus prédominait suivi du mycoplasma pneumoniae et de l’HSV (26).
Un travail de thèse portant sur 31 cas d’encéphalites infectieuses hospitalisés à Grenoble montrait qu’un agent était retrouvé dans 60 % des cas (27). L’entérovirus était le principal agent responsable, suivi du mycoplasma pneumoniae puis de l’Epstein-Barr Virus (EBV).

En réanimation pédiatrique

L’encéphalite peut avoir des conséquences plus graves chez l’enfant que chez l’adulte et nécessiter des soins spécifiques et adaptés dès le début de sa prise en charge afin de diminuer le risque de séquelles (22). Pourtant, peu d’études s’intéressent aux formes cliniques graves admis en réanimation pédiatrique.
Aux USA une étude portant sur 7298 enfants issus de la base de données Pediatric Health Information System, atteints d’encéphalite entre 2004 et 2013, a montré que 40 % d’entre eux étaient hospitalisés dans une unité de réanimation avec des durées d’hospitalisation plus longues que les autres patients de réanimation pédiatrique (28).
Une étude espagnole observationnelle descriptive entre 2010 et 2013, s’intéressant au devenir des enfants hospitalisés pour une encéphalite aiguë dans 14 services de réanimation, a montré que le diagnostic étiologique était réalisé que dans 35 % des cas avec une prédominance pour l’HSV et l’entérovirus (29).
Un travail effectué à Hong-Kong portant sur le devenir des patients hospitalisés pour encéphalite aiguë, entre 2002 et 2014, dans une unité de réanimation pédiatrique, 59 % des cas avaient un micro-organisme identifié (30). L’étiologie virale prédominait avec l’HSV et les entérovirus. Les encéphalites représentaient 2,7 % des admissions en réanimation pédiatrique et 11,8 % de la mortalité au sein de cette unité.

Bilan de l’épidémiologie des encéphalites

L’identification d’une étiologie est minoritaire dans la l’ensemble des étude. Ceci est confirmé par la revue de la littérature sur le sujet effectuée par Boucher en 2017 qui montre qu’une étiologie était identifiée dans 27,5 % à 79 % des études (31).
L’absence d’une définition consensuelle de l’encéphalite et la diversité des algorithmes diagnostiques utilisés autorisent une critique à la généralisation des résultats de ces différentes études.
Cependant, sur les 20 dernières années, on constate que la cause majoritaire des encéphalites est infectieuse, avec une prédominance pour les agents viraux (HSV et entérovirus). Le mycoplasma pneumoniae constitue une bactérie fréquente dans les encéphalites de l’enfant. Au cours des années, la part de responsabilité de certains virus change en fonction de l’existence ou non d’un programme vaccinal (exemple : VZV). La part des encéphalites auto-immunes prend une place de plus en plus importante, avec la recherche quasi systématique des anticorps anti NMDA, anti-MOG, anti-aquaporine4 ou encore des anticorps associés à des dysthyroïdies ou autres pathologies inflammatoires (exemple : lupus érythémateux disséminé).
Le caractère primitif ou immuno-médié des encéphalites est souvent peu abordé dans les études alors que cette séparation est essentielle à la bonne gestion des encéphalites.

La conférence de consensus internationale

L’encéphalite correspond à une inflammation du parenchyme cérébral associée à des troubles neurologiques variables et souvent multiples. La confirmation histopathologique étant rare, l’utilisation de signes cliniques corrélés à une inflammation cérébrale est nécessaire pour faire le diagnostic.
En 2013, un groupe international d’experts s’est réuni dans le but de formuler une définition claire et consensuelle de la maladie et de mieux définir la/les démarche(s) diagnostique(s) (32). La définition est composée d’un critère majeur et de six critères mineurs. Le critère majeur est obligatoire et doit être associé à au moins 2 (= encéphalite « possible ») ou 3 critères mineurs (=encéphalite « probable » ou « confirmée »).
Les critères définis sont les suivants :
– Critère majeur obligatoire : patient se présentant avec un état mental altéré (défini comme une altération de la conscience, léthargie ou un trouble du comportement) d’une durée de plus de 24 heures, sans autre cause identifiable retrouvée.
– Critères mineurs : 2 pour une encéphalite « possible » ou ≥ 3 pour une encéphalite « probable » ou « confirmée » :
o Fièvre ≥ 38°C pendant au moins 72 heures, avant ou après le début des symptômes.
o Crise(s) convulsive(s) partielle(s) ou généralisée(s), non attribuable(s) à une pathologie préexistante.
o Signes neurologiques focaux non préexistants.
o Un compte de globules blancs dans le LCR ≥ 5 /mm3
o Anomalie parenchymateuse à l’imagerie cérébrale suggérant une encéphalite non préexistante
o Anomalie électrique à l’électroencéphalogramme (EEG) évoquant une encéphalite et non attribuable à une autre cause.
Pour parler d’encéphalite « confirmée » plutôt que d’encéphalite « probable », il faut, en plus d’avoir le critère majeur et au moins 3 critères mineurs, qu’une des trois preuves suivantes soit respectée :
– La confirmation anatomo-pathologique d’une inflammation cérébrale compatible avec une encéphalite sur une biopsie cérébrale (exceptionnellement réalisée)
– Une preuve microbiologique ou sérologique, à partir d’un échantillon approprié, d’une infection aiguë par un microorganisme fortement associé à une encéphalite (exemple : mise en évidence du virus de l’herpès dans le LCR).
– Une preuve biologique d’une maladie auto-immune fortement associée à une encéphalite (exemple : mise en évidence d’anticorps anti NMDA).
En plus d’une définition précise de l’encéphalite, le groupe d’expert a proposé une démarche diagnostique sous forme d’algorithme avec pour but de diminuer l’hétérogénéité des résultats des études. Ce dernier diffère entre les adultes et les enfants et doit être adapté à chaque patient en fonction de sa provenance et l’épidémiologie spécifique des germes du pays. L’algorithme est principalement consacré à la recherche d’une cause infectieuse pouvant être virale, bactérienne, parasitaire ou fongique. Il est aussi recommandé de rechercher des étiologies auto-immunes, par la mise en évidence dans le LCR d’anticorps spécifiques à certaines pathologies associées à une encéphalite. Pendant des années, ces anticorps n’étaient pas recherchés, car la notion encéphalite auto immune, se révélant essentiellement par des symptômes psychiatriques, était inexistante (33).
Un grand changement a été apporté par cette conférence de consensus de par la démarche diagnostique consensuelle proposée et la définition claire donnée à ce syndrome complexe.
La conférence ne mentionnait pas de recommandations concernant la prise en charge thérapeutique des encéphalites. Pour cela, il était proposé de se référer aux avis émanant de la société infectieuse des États-Unis (34).

La notion de causalité d’un agent détecté

La notion de responsabilité causale d’un agent mis en évidence par les examens complémentaires dans un contexte d’encéphalite a largement été débattue dans la conférence de consensus, résultant en une définition à trois niveaux de causalité : « possible », « probable » et « « confirmé ».
Dans la majorité des encéphalites, la cause de la maladie est indéterminée. Cependant, lorsqu’un agent pathogène est identifié, la question de la certitude de sa responsabilité est posée. Cette problématique sur la causalité d’un agent n’est pas récente, Robert Koch en parle en 1890 lors du congrès de médecine à Berlin. Cette même année, on était définit les postulats de Koch (35) :
– L’agent infectieux doit être présent dans tous les organismes atteints et absent des organismes sains.
– L’agent doit pouvoir être isolé et croître en culture.
– Le micro-organisme cultivé doit déclencher la même maladie chez un animal de laboratoire sensible.
– Le micro-organisme doit être à nouveau isolé du nouvel organisme hôte rendu malade puis identifié comme étant identique à l’agent infectieux original.
Ces critères sont trop stricts pour s’appliquer de manière générale à l’ensemble des infections virales.
C’est la raison pour laquelle, ces derniers ont plusieurs fois été modifiés ou complétés par différents auteurs, comme Rivers en 1937 qui a défini des critères spécifiques aux infections virales (36,37) :
– L’agent pathogène est associé à la pathologie de manière statistique.
– L’agent infectieux peut être isolé en culture.
– Ce même agent infectieux peut reproduire la même maladie (essai contrôlé).
– La présence d’anticorps spécifiques de l’agent pathogène est mise en évidence chez le malade à distance ou non de la maladie.
Il n’apparaît plus obligatoire de mettre en évidence l’agent pathogène dans l’organe atteint et il n’est plus obligatoire de montrer la capacité de l’agent à reproduire la même maladie chez un animal sain.
L’encéphalite peut être la conséquence d’une dysfonction du système immunitaire suite à une agression externe au SNC (cause dite immuno-médiée). Dans ce cas, l’identification d’un agent responsable en dehors du système nerveux central est fréquente. Bien que sa localisation ne soit pas dans le SNC, sa responsabilité peut être directement impliquée dans l’encéphalite. La notion d’encéphalite immuno-médiée commence à être introduite par Rivers, qui évoque la notion de preuve indirecte immunologique.
En s’aidant des critères de Rivers, Granerod définit des critères hiérarchiques de causalité d’un agent dans le cadre des encéphalites pouvant s’appliquer aussi bien aux encéphalites primitives qu’aux encéphalites immuno-médiées (38).
Trois niveaux de causalités d’une encéphalite sont définis (« possible », « probable » et « confirmé ») en fonction de la localisation du germe ou de l’anticorps responsable et de son lien connu avec une encéphalite (15,32).
Des liquides stériles ou un tissu de l’organisme autre que du LCR ou du tissu cérébral peuvent être étudiés (sérum, biopsie cutanée, lavage broncho-alvéolaire, salive, écouvillon de gorge …) à la recherche d’un agent responsable définissant le niveau de causalité comme « probable » ou « possible » (Tableau 2).

Caractéristiques de l’étude

Il s’agit d’une étude épidémiologique, rétrospective de 2000 à 2018, descriptive et mono-centrique menée dans le service de réanimation pédiatrique et néonatale du CHU de Rouen. Les cas ont été identifiés à partir des codes de la CIM-10, allant de G04 à G049, correspondant aux encéphalites et aux encéphalomyélites dans le Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information (PMSI) (44). Le recueil de données a été effectué par consultation du dossier médical papier et informatisé de chaque patient sélectionné.
Nous avons recueilli des données sur les antécédents, les notions d’expositions à des facteurs favorisants, les prodromes, les signes cliniques à J1 puis J5 d’hospitalisation et à la sortie, les examens complémentaires (biologie, imagerie et électroencéphalogramme), les traitements spécifiques et associés, le suivi et le devenir du patient (1 mois, 6 mois et 1 an).

La population à l’étude

La population de l’étude est l’ensemble des enfants hospitalisés dans le service de réanimation pédiatrique et néonatale du CHU de Rouen, pour une encéphalite aiguë, entre janvier 2000 et novembre 2018.
Ils devaient tous répondre aux critères diagnostiques de l’encéphalite aiguë telle que définis par la conférence de consensus internationale de 2013 (32).
Les enfants présentant un des critères suivants ont été exclus de l’étude :
– Moins de 28 jours de vie ou plus de 18 ans,
– Une méningo-encéphalite bactérienne,
– Une maladie épileptique connue ou traitement pour des crises convulsives,
– Une immunodépression (type VIH),
– Une maladie métabolique,
– Une maladie néoplasique,
– Une malformation cérébrale connue,
– Un lupus érythémateux disséminé,
– Une encéphalite chronique,
– Une hospitalisation dans le service de réanimation, après transfert du service de pédiatrie, pour  échanges plasmatiques dans le cadre du traitement de leur encéphalite auto immune connue.

Les examens complémentaires et la classification

Les enfants devaient avoir bénéficié de plusieurs examens complémentaires pour être retenus dans l’étude. Au minimum une prise de sang, une ponction lombaire (en absence de contre indication), une imagerie cérébrale (tomodensitométrie ou imagerie par résonnance magnétique) et un électroencéphalogramme.
Le bilan microbiologique n’était pas standardisé, il variait en fonction de la clinique, des facteurs de risque et de l’origine du patient. De manière systématique pour l’ensemble des enfants il y a eu un examen du LCR avec une biochimie standard, un examen bactériologique avec mise en culture, une recherche de virus et une Polymerase Chain Reaction (PCR) pour HSV 1 et 2. En fonction de la clinique, ils pouvaient bénéficier d’autres recherches biologiques (liste non exhaustive) :
– Dans le sang :
o Pour la bactériologie :
§ Mise en culture classique,
§ Sérologie mycoplasma pneumoniae,
§ Sérologie rickettsiose,
§ Recherche tuberculose,
§ Sérologie Bartonella Hemsalae.
o Pour la virologie et parasitologie :
§ Sérologie Epstein Barr Virus (EBV), CMV, HSV, parvovirusB19, rougeole, rubéole,
§ Sérologie VIH,
§ Recherche d’arbovirose,
§ PCR / sérologie VZV,
§ Frottis sanguin pour recherche de paludisme.
o Recherche d’anticorps anti-NMDA récepteur
o Recherche d’anticorps anti-MOG
– Dans le LCR :
o Pour la bactériologie :
§ Sérologie Borrelia brugdorferi,
§ Sérologie Chlamydiae
o Pour la virologie et parasitologie :
§ PCR HSV 1 et 2, EBV, CMV, VZV, HHV6,
§ PCR Parechovirus,
§ PCR VIH,
§ PCR entérovirus,
§ Recherche de paludisme.
o Recherche d’anticorps anti-NMDA récepteur
o Recherche d’anticorps anti-MOG
– Autres liquides organiques :
o PCR multiplex respiratoire sur sécrétions nasales,
o Test de Détection Rapide (TDR) grippe sur sécrétions nasales, o TDR Virus Respiratoire Syncytial (VRS) sur sécrétions nasales, o TDR rotavirus dans les selles,
o PCR EBV et CMV dans les selles, le lavage broncho-alvéolaire, o PCR entérovirus dans les selles.
Si le patient avait bénéficié d’un scanner cérébral (TDM) et d’une imagerie par résonnance magnétique (IRM), seuls les résultats de l’IRM étaient analysés pour le diagnostic et la classification de l’encéphalite.
Nous avons analysé les tracés électriques des EEG effectués à J0, J5 d’hospitalisation et à la sortie.
Les examens d’IRM et d’EEG n’ont pas été relus a posteriori spécifiquement pour notre étude. Nous nous sommes intéressés uniquement aux examens réalisés dans le service d’accueil des urgences et/ou pendant le séjour en réanimation. Leurs résultats étaient analysés même s’ils étaient reçus après la date de sortie du service du patient. A l’inverse, un examen réalisé après la date de sortie du patient n’était pas pris en compte pour notre étude.
Les encéphalites ont pu être classées à partir des résultats des différents examens complémentaires réalisés pour chaque enfant. La classification s’est faite en différentes étapes :
– Primitive ou immuno-médiée,
– La certitude du diagnostic d’encéphalite,
– L’étiologie de l’encéphalite : infectieuse, ADEM, auto-immune ou inconnue,
– En cas de mise en évidence d’un agent pathogène, le degré de causalité
de ce dernier devait être déterminé selon les recommandations (Tableau 2) (15).
Le diagnostic d’ADEM était fait à partir d’un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques. La clinique devait être compatible avec une encéphalite aiguë selon la conférence de consensus, il ne devait pas y avoir d’arguments microbiologiques en faveur d’une infection directe du SNC et l’IRM devait montrer des atteintes de la substance blanche des hémisphères cérébraux et/ou de la moelle épinière et/ou du cervelet en séquence FLAIR et/ou T2 compatible avec une ADEM. Un patient n’ayant pas eu d’IRM lors de son séjour en réanimation ne pouvait donc pas être classé dans la catégorie d’ADEM. La mise en évidence d’un germe n’était pas incompatible avec le diagnostic d’ADEM à partir du moment où il n’était pas retrouvé dans le LCR.

Les traitements

Pour l’étude nous nous sommes intéressés aux différents traitements mis en place lors du séjour, d’une part dans le cadre de la réanimation et d’autre part dans le cadre de la maladie causale et des symptômes.
Concernant les traitements en lien avec les mesures de réanimation, nous avons cherché à savoir si les patients avaient bénéficié d’une intubation, d’amines vasopressives et/ou de traitements spécifiques de l’hypertension intracrânienne (HTIC). Ceci nous permettait a posteriori d’évaluer la sévérité clinique de l’encéphalite aiguë.
Pour les traitements des symptômes, nous nous sommes essentiellement focalisés sur l’utilisation ou non d’antiépileptiques et, s’il y avait eu utilisation de ce traitement, leur classe thérapeutique. Enfin, pour le traitement causal nous avons recherché l’utilisation d’antibiotiques et d’antiviraux, leurs types et leurs nombres.
L’utilisation de traitements spécifiques des encéphalites a aussi été recherchée : une corticothérapie, des échanges plasmatiques, la perfusion d’immunoglobulines intra veineuse. Pour notre étude, la corticothérapie fait référence à des bolus intra veineux à hautes doses (30 mg/kg/jour ou 1 g/1,73 m2). L’utilisation d’une posologie inférieure n’était pas prise en compte dans nos analyses.

Table des matières

TABLE DES TABLEAUX
RESUME
INTRODUCTION
1. Physiopathologie de l’encéphalite
2. Epidémiologie des encéphalites aiguës
2.1 En population générale et pédiatrique tous services confondus
2.2 En réanimation pédiatrique
2.3 Bilan de l’épidémiologie des encéphalites
3. La conférence de consensus internationale
4. La notion de causalité d’un agent détecté
5. Le devenir et les séquelles
6. Objectifs de l’étude
MATERIELS ET METHODES
1. Caractéristiques de l’étude
2. La population à l’étude
3. Les examens complémentaires et la classification
4. Les traitements
5. Le devenir et les séquelles des enfants malades
6. Les analyses statistiques
RESULTATS
1. Généralités
2. Classement et étiologie des encéphalites
3. La présentation clinique et paraclinique
3.1 La clinique
3.2 Les signes biologiques
3.3 Les signes électro-encéphalographiques
3.4 Les signes à l’imagerie par résonance magnétique
4. Les traitements
4.1 Des signes de gravité
4.2 Antibiotiques et antiviraux
4.3 Traitements anti épileptiques
4.4 Les autres traitements
5. Le devenir et les séquelles
DISCUSSION
1. Discussion des résultats
1.1 La clinique et para clinique
1.2 La classification et les étiologies
1.3 La prise en charge
1.4 Le devenir de nos patients
2. Discussion des biais de l’étude
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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