Émergence d‟agent pathogène en rapport avec une déficience immunitaire

Classification

Nouvelles Maladies

Maladies inconnues

On ne connaissait pas l‟agent pathogène, ou bien encore les conditions environnementales n’ existaient pas avant les premières manifestations cliniques détectées.
Le VIH, constitue l‟exemple concret de ce type de maladie. Le virus de l‟immunodéficience humaine, aurait réellement franchi la barrière d‟espèces et se serait humanisé [81]. Il est la première cause de décès par maladie infectieuse dans le monde. En juin 2006, l‟ONU sida déclare que l‟incidence la plus élevée a été atteinte à la fin des années 1990… Les chercheurs situent au début des années 1900 sa première apparition chez l‟homme. Il est retrouvé sur des échantillons humains datant de 1959.
Des fièvres hémorragiques nouvelles sont régulièrement découvertes ; par exemple, on peut évoquer dans le passé l‟épidémie de syndromes cardio pulmonaires à Hantavirus.

Maladies nouvelles pour l’espèce humaine

Ces maladies qui, à la base, ont seulement existé chez l‟animal, mais jamais dans une population humaine, s‟avèrent, après avoir franchi la barrière d‟espèce,transmissibles à l‟homme. Mais la transmission d‟homme à homme est, engénéral, difficile.
On peut citer comme exemples :
– La fièvre Ebola responsable de la raréfaction des grands singes d‟Afrique,qui a provoqué des épidémies humaines identifiées en 1976 au Soudan et en République Démocratique du Congo, due à un virus.[158]
– La nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (nv-MCJ), qui émerge depuis 1996 au Royaume-Uni, due à une protéine anormale résistante aux protéases, étiquetée prion. Elle provient en fait de l‟ESB qui s‟est étendue àl‟homme . [6]
– L‟épizootie de grippe aviaire qui a atteint l‟homme en Asie en 1997, due au virus Influenza souche H5N1 hautement pathogène . [9]

Maladies émergentes connues

Maladies émergentes sans entité nosologique connu

Avant qu‟elles ne soient différenciées et reconnues, les maladies ont existé, mais sans être liées à un agent infectieux. La reconnaissance récente de la cause infectieuse de ces maladies fait suite aux progrès des outils de diagnostic.
Par exemple :
– La légionellose , en émergence dans les années 1970 aux Etats-Unis, due à la bactérie appartenant au genre Legionella caractérisée en 1977.
– La maladie de Lyme, en émergence dans les années 1970 aux Etats-Unis et en Europe, due aux bactéries spirochètes Borrelia burgdorferi mises en évidence e n1982.
La maladie des griffes du chat, connue depuis 1950 aux Etats-Unis, due principalement à la bactérie Bartonella henselae identifiée en 1992.

Modifications de l’agent pathogène

Changements qualitatifs

Il peut s‟agir de modification s intéressant la structure de l‟agent pathogène entrainant des conséquences variables :
– une diminution de la sensibilité aux agents antimicrobiens (gènes de résistance, par exemple) ;
– un échappement aux vaccins utilisés ; ce phénomène potentiel peut intéresser le vaccin contre l‟hépatite B (seule infection sexuellement transmissible (IST) évitable par la vaccination), la coqueluche et la nouvelle grippe, provoquée par Influenzavirus A H1N1v en 2009 qui a entraîné une pandémie (atteinte de deuxrégions du monde) en moins de deux mois ;[12]
– une moins bonne sensibilité des tests de dépistage ;
– des modifications de pathogénie (plus haute virulence, production de toxines nouvelles), nouvelle forme clinique) ; on peut citer des mutations chez des
Norovirus (par exemple le virus Hunter, identifié en 2005), et chez certains Rotavirus qui sont les agents principaux des épidémies de gastroentérites dans le monde.
La réémergence de fièvres Ebola en Ouganda en automne 2007 fut due à unenouvelle souche dont la létalité était très importante. La dernière épidémie enOuganda remontait à 2000 et avait fait près de 200 morts.

Changements quantitatifs

Des épidémies ou des cas groupés peuvent être nouvellement détectés avec une augmentation de l‟incidence de certaine pathologies infectieuses dont le nombre de cas était limité jusque la ; c‟est le cas par exemple des maladies bactériennes à tiques d‟une façon générale et des maladies transmises par des aliments. O n peut citer la maladie transmise par une tique (Ornithodoros sonrai), dont l‟agent est Borrelia crocidurae : la fièvre récurrente relativement bénigne d ‟Afrique de l‟Ouest ; après exploration, sa fréquence chez ses vecteurs et l‟incidence de la borréliose qu‟elle induit dans la population générale s‟est révélée énorme, première bactériose et deuxième cause de maladie infectieuse derrière le paludisme dans les pays d‟Afrique étudiés.
Certaines zooparasitoses connues depuis 150 ans comme la trichinose resurgissent régulièrement malgré les tentatives d‟éradication.

Changement de territoire géographique

C‟est une maladie qui a existé dans une région particulière du monde avant son introduction dans d‟autres régions, L‟apparition de l‟encéphalite à virus West Nile (Alphavirus, Togaviridae) aux Etats -Unis et en Europe en 1999 est un mystère (les oiseaux migrateurs sont toutefois une hypothèse de propagation de cette maladie sur ce continent).
La « minivariole » due au virus Monkeypox (Poxvirus), ne cesse d‟augmenter d‟incidence essentiellement en Afrique (République démocratique du Congo (RDC). Cette réémergence serait du en partie a l‟interruption de la vaccination antivariolique qui assurait une protection croisée contre ce virus

Maladies infectieuses réémergentes

Ce sont d‟une part des maladies transmissibles connues qui réapparaissent, souvent dans une même zone géographique sous une forme différente, plus sévère, avec par exemple des microorganismes multirésistants aux antiinfectieux. C‟est le cas des mycobactérioses comme la tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) et la lèpre (Mycobacterium leprae). Les maladies réémergentes peuvent revêtir une forme clinique plus alarmante (dengue hémorragique par exemple dont les cas abondent dans les pays tropicaux avec des formes de plus en plus sévères ) .Cetteémergence est due a la concordance de plusieurs facteurs apparition de nouveaux sérotypes, survenue d‟infections consécutives mais également « l‟installation » de moustiques vecteurs près de l‟homme.[186]
On peut citer une autre arbovirose : après 35 années d‟absence, la fièvre d‟O‟nyong-nyong (Flavivirus, Togaviridae) est réapparue en Afrique Noire en 1997.

Emergences à fort potentiel de réussite

Dans cette catégorie, les dégâts sont beaucoup plus modestes, atteignant rarement un millier de cas. Le pouvoir pathogène est variable mais les potentialités d‟extension géographique sont toutefois importantes.
La fièvre de la vallée du Rift, a récemment gagné de nouveaux territoires.
Limitée à l‟Afrique continentale (Kenya, Egypte, Mauritanie), elle s‟est étendue à Madagascar en 1990 et à la péninsule Arabique (Yémen, Arabie saoudite) en 2000. Les graves épizooties et épidémies qui y sont survenues constituent unemenace pour le reste du Moyen-Orient et les pays du pourtour de l‟OcéanIndien. [184]
L‟encéphalite à virus Nipah peut aussi être classée dans les émergences à fort potentiel de réussite. Le virus, émergé en Asie du Sud-est, survient chez des éleveurs de porcs domestiques ou des employés d‟abattoirs. Les nombreux élevages de porcs, industriels ou familiaux, et la présence du réservoir naturel, laroussette du genre Pteropus, dans cette région d‟Asie favoriseraient lesréémergences à venir.
On peut citer également les fièvres hémorragiques Ebola et Marburg. Malgré leurs pertes humaines considérables (près de 80 % de mortalité), ces virus nemanifestaient au début aucune tendance à s‟échapper de leur région. Mais aucours des années récentes, le virus Ebola a multiplié les réémergences en Afrique centrale (République Démocratique du Congo, Gabon, CongoBrazzaville), et le virus Marburg a réémergé en République Démocratique du Congo puis en Angola. Il est donc plus prudent, actuellement, de classer ces infections dans cette catégorie.[184]
Le SRAS est apparu dans le Sud de la Chine en novembre 2002, et a réussi en quelques mois, à envahir plusieurs continents, touchant 8422 personnes dont 916 décès. Ce fut ainsi la première maladie grave et transmissible du XXIe siècle.
Mais, depuis le mois de juillet 2003, le SRAS a cessé d‟être un problème sanitaire aigu grâce aux mesures d‟isolement mettant fin à l‟épidémie. Les réservoirs de ce Coronavirus étant les animaux sauvages (civettes, chiens viverrins, pangolins, chauves-souris, serpents…) souvent consommés par leshabitants du Sud de la Chine, on peut craindre, dans un avenir plus ou moinsproche, un retour offensif de cette virose respiratoire à fort potentiel de réussiteémergentielle.

Les émergences à potentiel de réussite limité

Les émergences sont ici caractérisées par une extension géographique limitée et un nombre de décès ne dépassant pas quelques centaines. C‟est surtout l‟absence de capacité à diffuser de façon massive qui est retenue pour cette catégorie.
La fièvre hémorragique du Venezuela et l‟hantavirose respiratoire sont des émergences à potentiel de réussite limité. Ces viroses, fortement liées à des réservoirs naturels sauvages, des rongeurs spécifiques, ne semblent en effet pas avoir réémergé de leurs biotopes respectifs depuis 2002, pour la première, et 1993, pour la seconde.[58]
Les maladies vectorielles à tiques peuvent aussi être classées dans cette catégorie. Ces insectes étendent leur aire de répartition à la faveur du changement climatique et sont vecteurs d‟agents pathogènes qui leur sont propres (agents de la borréliose de Lyme, de l‟anaplasmose humaine, des rickettsioses, des arboviroses…). Ces pathologies transmissibles n‟étant pas contagieuses, elles n‟occasionnent que des émergences à potentiel de réussi te limité.

Emergences pour le moment non réussies

Malgré leur très grande importance sur le plan théorique, ces émergences ont entraîné moins d‟une dizaine de décès. Elles se manifestent donc de façon beaucoup plus discrète.
L‟infection à virus Sabίa est un exemple de cette émergence. Ce virus est responsable d‟une rare fièvre hémorragique décrite pour la première fois au Brésil en janvier 1990, chez une jeune ingénieur agricole travaillant à São Paulo.
Ce premier cas fut mortel. Par la suite, seulement deux autres cas ont été observés, consécutifs à des manipulations de laboratoire sur le virus Sabίa.
Depuis ces trois premiers cas, il n‟y a pas eu d‟autres manifestations indiquant que la fièvre hémorragique du Brésil pourrait toujours être active .
L‟infection à virus Hendra peut, quant à elle, toucher à la fois les chevaux et les personnes qui s‟en occupent, comme cela s‟est produit en Australie. Le premier épisode pathologique, décrit en septembre 1994 dans le Sud du Queensland, a en effet touché 21 chevaux, dont 14 moururent ou durent être euthanasiés, ainsi que deux individus en contact avec ces animaux malades, dont l‟un décéda.
Au même moment, une seconde épizootie plus limitée est survenue dans une autre région du Queensland, provoquant à nouveau le décès d‟une personneayant été en contact étroit avec un cheval malade. L‟impact de ce virus n‟a donc concerné, jusqu‟à présent, que très peu d‟individus .

Approche globale des différents agents pathogènes

Virus

Définition

Découvert pour la première fois en 1892 par Ivanovsky qui mis en évidence un microorganisme ultrafiltrable non retenu par les filtres bactériens d‟autre fut découvert plus tard : le virus de la fièvre jaune en 1901 par le professeur Reed virus de la rage en 1903, le poliovirus en 1909 et le virus de la grippe humaine en 1933.[46]
Les virus sont des microorganismes de très petite taille, 20 à 300 nanomètres, 100 fois plus petits qu‟une bactérie[9], non visibles en microscopie optique.
C‟est un agent infectieux très simple, défini par une structure se résumant à deux ou trois éléments, selon les virus. Les virus sont donc totalement différents des bactéries ou des parasites, qui sont des cellules, ce que ne sont pas les virus.

Structure des virus

Le génome

Un virus comporte toujours un génome qui est de l‟ADN ou de l‟ARN, de sorte que dans la classification des virus on distingue en premier lieu desvirus à ADN et des virus à ARN.
Ce génome peut-être monocaténaire (à simple brin) ou bicaténaire (à double brin).
D‟une façon générale, la réplication du génome des virus à ARN est beaucoup moins fidèle que celle du génome des virus à ADN (les ARN polymérases n‟ayant pas les mécanismes de détection et correction d‟erreurs qu‟ont les AD N polymérases des virus à ADN) Les virus aARN sont de ce fait particulièrement sujets aux variations génétiques (HIV, virus de l‟hépatite C, par exemple), contrairement aux virus à ADN.
La taille du génome – et donc les capacités de codage – diffère considérablement parmi les virus à ADN (3 à 300 kpb), alors qu‟elle est comprise entre 10 et 20 kbpour la plupart des virus à ARN.
La capacité somme toute réduite de codage des génomes viraux (par comparaison aux quelques 25 000 gènes du génome humain) est souventcompensée par un chevauchement des cadres de lecture et par le phénomèned‟épissage des ARN messagers (découvert chez les adénovirus).

Capside

Le génome est emballé dans une structure protéique appelée CAPSIDE, d‟un mot grec, capsa, signifiant boîte. La capside protège le génome. Elle a une conformation géométrique qui, selon les virus est, soit tubulaire, soit polyédrique. On appelle nucléocapside la structure compacte formée par l‟assemblage de la capside autour du génome. On distingue ainsi la nucléocapside tubulaire ou hélicoïdale et les nucléocapsides polyédriques.
Les capsides, tubulaires comme polyédriques, sont faites de protéines virales Polymérisés, les virus ayant trop peu de gènes pour s‟offrir autant de protéines distinctes qu‟il leur en faut pour recouvrir et protéger le génome, et cesstructures ont été sélectionnés dans la nature en raison de leur grande stabilité.

Enveloppe ou péplos

D‟un mot grec signifiant manteau, c‟est l‟élément le plus externe de certains virus. La présence ou l‟absence d‟enveloppe règle en grande partie le mode de transmission des maladies.
Tous les virus humains et animaux à capside tubulaire ont un péplos, mais certains virus à capside icosaédrique en sont également pourvus (Herpesviridae, Togaviridae, Flaviviridae).
Il s‟agit d‟une membrane, dérivée des membranes cellulaires, cytoplasmique, golgienne, ou nucléaire selon les virus.
En effet, les virus à péplos terminent leur multiplication dans la cellule par bourgeonnement. Des glycoprotéines d‟origine virale s‟insèrent dans la bicouche lipidique caractéristique des membranes cellulaires.
Ainsi, la capside et le génome d‟un virus enveloppé comme le virus de la grippe s‟assemblent enune nucléocapside sous la membrane cytoplasmique. Le virus va sortir de la cellule (ou plutôt être relargué hors de la cellule, les virus étant passifs), non par éclatement de cette cellule, mais par formation d‟un bourgeon au détriment de la membrane cytoplasmique, bourgeon qui va s‟isoler pour former un virus entier, libre, capabl e d‟infecter une nouvelle cellule ou un nouveau sujet.
Cependant il existe des virus qui sont dépourvus d‟enveloppe tels les poliovirus qui résistent beaucoup plus aux moyens de défense naturels a l‟intérieur du corps et sont plus fragiles en milieu externe.

Classification des virus

Elle repose désormais sur la structure des virus et non plus sur leur pouvoir pathogène ou leur taille. Les trois premiers critères de la classification sont, dans l‟ordre, la nature de l‟acide nucléique du génome (AD N ou ARN), la conformation de la capside (tubulaire ou icosaédrique), et enfin la présence ou l‟absence de péplos.[6]

Structure générale

La structure fine des bactéries a été mise en évidence grâce à la microscopie électronique sur coupes ultrafines. Il est classique de distinguer des structures obligatoires, présentes chez toutes les bactéries et des structures dont la présence est facultative et caractérise des groupes bactériens (Fig n°8).

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’EMERGENCE DES MALADIES INFECTIEUSES.
1.CONCEPT D‟EMERGENCE
1.1. Origine et historique de l‟émergence
1.2. Définition de l‟émergence
1.3. Notion d‟augmentation de l‟incidence
1.4. Distinction entre « maladie émergente » et « maladie nouvelle »
2.CLASSIFICATION DES MALADIES EMERGENTES
2.1. Nouvelles Maladies
2.1.1. Maladies inconnues
2.1.2. Maladies nouvelles pour l‟espèce humaine
2.2. Maladies émergentes connues
2.2.1. Maladies émergentes sans entité nosologique connue
2.2.2. Modifications de l‟agent pathogène
2.2.2.1. Changements qualitatifs
2.2.2.2. Changementsquantitatifs
2.2.2.3. Changement de territoire géographique
2.2.3.Maladies infectieuses réémergentes
2.3. Fausses émergences
2.3.1.Amplification médiatique
2.3.2.Amélioration des moyens de diagnostic et de surveillance
2.4. Réussite émergentielle
2 .4.1. Emergences réussies
2.4.2. Emergences à fort potentiel de réussite
2.4.3. Emergences à potentiel de réussite limité
2.4.4.Emergences pour le moment non réussies
3 MECANISMES BIOLOGIQUES D‟EMERGENCE DES MALADIES INFECTIEUSES
3.1. Modification de l‟agent pathogène
3.2.Approche globale sur les différents agents pathogenes
3.2.1 Virus
3.2.1.1Définition
3.2.1.2.Structure des virus
3.2.1.3.Classification des virus
3.2.1.4.Interaction virus cellule
3.2.1.5.Exemple d‟émergence de nouveaux virus
3.2.2.Bactéries
3.2.2.1Généralités
3.2.2.2.Structure générale
3.2.2.3.Multiplication des bactéries
3.2.2.4.Relation hôte bactérie
3.2.2.5.Notions de pouvoir pathogène et de virulence
3.2.2.6.Classification des bactéries
3.2.2.7.Bactérioses endémiques réémergentes
3.2.3 . Parasites
3.2.3.1 .Définition
3.2.3.2 .Structure de base des parasites affectant l‟homme
3.2.3.3. Eléments du cycle parasitaire
3.2.3.4. Exemple d‟émergencede parasites
3.2.4. Champignons
3.2.4.1.Définition
3.2.4.2.Structure de base des champignons
3.2.4.3.« champignons nouveaux »
3.2.5.Prions
3.2.5.1. Définition
3.2.5.2.Structure de base du prion
3.2.5.3.Prions nouveaux
3.3. HOTE
3.3.1.Etat immunitaire
3.3.1.1.Barrières cutanéo-muqueuses
3.3.1.2.Immunité innée
3.3.1.3.Immunité acquise
3.3.1.4. Immunité des populations
3.3.2. Facteurs génétiques
3.3.2.1. Hémoglobine (Hb)
3.3.2.2. Système Duffy
3.3.2.3. Système HLA
3.3.3. Autres paramètres affectant l‟efficacité des mécanismes de défense de l‟hôte
3.3.3.1. Dénutrition
3.3.3.2.Age
3.3.3.3 Stress
3.4. Environnement
3.4.1. Différents réservoirs d‟agents pathogènes
3.4.1.1.Réservoir humain
3.4.1.2. Réservoir animal
3.4.1.3. Groupes d‟animaux transmetteurs des agents pathogènes
3.4.1.4. Barrière d‟espèce
a)Définition
b) Différentes étapes de transfert d‟agents infectieux de l‟animal à l‟homme
c).proximité de l‟homme et de l‟animal
3.4.1.5. Réservoir inerte
3.4.1.6.Modifications de l‟environnement
3.5. « Pyramide des agents pathogènes »
DEUXIEME PARTIE : DIFFERENTS FACTEURS D’EMERGENCE DES MALADIES INFECTIEUSES
1.EVOLUTION ET ADAPTATION DES MICRO-ORGANISMES
2.FACTEURS EN RELATION AVEC L‟AGENT PATHOGENE
2.1. Resistance aux antibiotiques
2.2. Infections nosocomiales
2.3.Émergence d‟agent pathogène en rapport avec une déficience immunitaire
2.3.1. Cas de l‟aspergillose
2.3.2. Infections opportunistes
3. FACTEURS EN RELATION AVEC LE MODE DE VIE DE L‟HOMME
3.1. Emergence des maladies infectieuses d‟origine alimentaire
3.2. Emergence de maladies en rapport avec la proximité avec le monde animal
3.2.1. SIDA
3.2.2. Fièvre hémorragique à virus Ebola
3.2.3. Syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)
3.2.4. Toxoplasmose
3.2.5. Trypanosomose américaine (ou maladie de Chagas)
3.2.6. Hépatite E
3.2.7. Bothriocéphalose
3.2.8. Grippe
3.3.Emergence due a la recrudescence des rapports sexuels a risque
4.FACTEURS SOCIO-ECONOMIQUES D‟EMERGENCE DES MALADIES INFECTIEUSE
4.1. Migrations forcéesdes populations
4.2. Augmentation des flux humains internationaux
5.FACTEURS EN RELATION AVEC LES MODIFICATIONS ECOLOGIQUES INDUITES PAR L‟HOMME
5.1.Déforestation
5.2. Développement de l‟agricultureintensive
5.3. Fragmentation des forêts : l‟exemple de la maladie de Lyme
5.4. Aménagements hydrauliques
6 .FACTEURS EN RELATION AVEC LES CHANGEMENTS CLIMATIQUES
7 .FACTEURS EN RAPPORT AVEC LA QUALITE DES PRESTATIONS SANITAIRES
7.1. Amélioration des moyens de diagnostic
7.2. Emergence due a une baisse de la vigilance sanitaire
CONCLUSION
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES

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