EMBRYOLOGIE ET DEVELOPPEMENT DU CRISTALLIN

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Rôle du corps ciliaire

Il joue un rôle essentiel dans l’accommodation. Il est amarré par le zonule de Zinn (qui est un réseau de fibres) le liant au cristallin [7]. Il dépend du système parasympathique entraînant une contraction circulaire puis une avancée du muscle qui a pour conséquence de relâcher la zonule. Il semble que l’action du système orthosympathique soit en relation avec la fonction de régulation par action musculaire antagoniste et donc zonulaire. Sa contraction agit principalement sur la forme du cristallin par l’intermédiaire de l’action zonulaire. Le système orthosympathique contracte les fibres longitudinales dont l’action est prédominante sur la position antéro-postérieure du cristallin [8].
Le corps ciliaire est responsable de la déformation du cristallin par l’intermédiaire des zonules de Zinn : ces déformations du cristallin permettent une bonne mise en place des images des objets sur la rétine.

LA RETINE

Description

Il s’agit d’un tissu neuronal très fin, qui fait partie du système nerveux central, de 0,1 à 0,5 mm d’épaisseur, organisée en dix couches de cellules. Celles-ci comprennent l’épithélium pigmentaire, la couche des photorécepteurs, la membrane limitante, la couche granuleuse et la couche plexiforme externes et internes, la couche des cellules ganglionnaires, la couche des fibres optiques et finalement la membrane limitante interne [7].
La couche des fibres optiques, composée des axones des cellules ganglionnaires à l’origine des fibres du nerf optique ;
La couche plexiforme interne, qui contient des dendrites provenant des cellules ganglionnaires reliées entre elles par les cellules amacrines ;
La couche plexiforme externe, contenant les prolongements provenant des cellules bipolaires et des cellules horizontales ;
La couche nucléaire interne ou des grains internes, composée des cellules bipolaires, horizontales et de Müller dont les prolongements forment la membrane limitante interne du côté interne de la rétine et une membrane limitante externe dans la couche réceptrice ;
La couche nucléaire externe ou couche des grains externes, composée des corps cellulaires des cônes et des bâtonnets (figure 2);
La couche réceptrice de la rétine, reposant près de la choroïde sur l’épithélium pigmentaire [9].
La rétine possède plusieurs zones où l’acuité visuelle varie. La fovéa est la zone d’acuité maximale. Décalée de quatre degrés par rapport à l’axe optique, elle contient en son centre, la foveola où les cellules photo-réceptrices sont moins nombreuses. La région périphérique de la fovéa est colorée en jaune ce qui traduit une acuité visuelle plus nette et une quantité de cellules photoréceptrices plus importante par rapport à la fovéa. Notons enfin que la zone d’où part le nerf optique s’appelle la tache aveugle. Elle ne contient aucune cellule photoréceptrice [10].

Rôle de la rétine

Tapissant le fond de l’œil, la rétine est le lieu de réception du message lumineux venant de l’extérieur qu’il traduit et assure sa transmission au cerveau par l’intermédiaire du nerf optique [7]. Les photorécepteurs reçoivent l’information optique par l’intermédiaire des pigments visuels et la transmettent sous forme d’influx nerveux au cerveau grâce à plusieurs types de cellules. Les cellules bipolaires, d’abord, qui lient les photorécepteurs et les cellules ganglionnaires. Elles sont de deux types. Les petites sont associées aux cônes et les grosses aux bâtonnets. Les cellules horizontales et amacrines, elles, porte le message de la propagation de l’information latéralement. En fin, l’impulsion visuelle est propagée via les cellules ganglionnaires, en contact avec les fibres du nerf optique
[10]. Les cônes sont responsables de la vision des couleurs et la zone riche en bâtonnets est responsable de la vision dans l’obscurité, de faible résolution, périphérique et sensible au mouvement, dont le temps d’adaptation aux modifications de l’illumination est assez long [1].

LA SCLEROTIQUE

La sclérotique, ou sclère, est la couche externe de la cavité de l’œil sur laquelle sont attachés les muscles moteurs [12]. Elle couvre les quatre cinquièmes postérieurs du globe de l’œil, elle est résistante, fibreuse sa face externe est convexe et sa face interne concave. Sa partie postérieure renferme un petit orifice permettant le passage du nerf optique [13]. La sclérotique est maintenue humide et propre par les larmes. Très exposée, elle est richement innervée par des terminaisons provenant de la branche ophtalmique du trijumeau (VI) [1]. En avant, elle est percée d’un large trou, de six lignes de diamètre environ, qui est taillée en biseau aux dépens de la face interne, et reçoit la cornée transparente qui semble y être enchâssée.la sclérotique joue un rôle important dans la protection et la mise en forme de l’œil.

LA CORNEE

Le diamètre moyen est de 11,5 mm avec un diamètre horizontal de 11,7 mm supérieur au diamètre vertical de 10,6mm au niveau de la face postérieure. L’épaisseur cornéenne est de 1 mm en périphérie et de 0,5mm au centre. La cornée est un exemple de lentille Spherocylindrique et l’élément réfractif le plus important de tout le système oculaire humain, déterminant à elle seule les deux tiers du pouvoir réfractif de l’œil en l’absence d’accommodation. La cornée est constituée de 5 couches (figure 5), d’avant en arrière : l’épithélium cornéen, Membrane de Bowman, Stroma, Membrane de Descemet et l’endothélium [14]. La cornée est convexe en avant, et concave en arrière, elle est un prolongement d’un segment plus petit sur la sclérotique. Sa face antérieure est parfaitement lisse, avec une expansion fine de la conjonctive ; sa face postérieure, concave et liée à l’humeur aqueuse. Elle ne paraît pas contenir de nerfs ni de vaisseaux sanguins [13]. Sa courbure dépend des individus et varie aussi avec l’âge. La puissance réelle de la cornée est sensiblement égale à 42,24 dalton [10].

LA CHOROIDE

Placée sous la sclérotique, la choroïde est une membrane molle, d’une couleur brun foncé, qui s’étend depuis l’entrée du nerf optique dans l’œil jusqu’au point de réunion de la cornée avec la sclérotique. Elle repose sur la rétine, et en est nettement séparée ; en arrière, elle offre une ouverture arrondie, garnie d’un rebord saillant, et que traverse le nerf optique ; en avant, elle se continue avec les procès ciliaires qui paraissent en dépendre. La choroïde paraît essentiellement vasculaire et celluleuse. Les artères se distribuent principalement à sa face externe et les veines à l’interne. Les procès ciliaires sont de petits replis saillants formés par la partie antérieure de la choroïde, qui semble se froncer pour leur donner naissance, à mesure qu’elle s’approche de la grande circonférence de l’iris [1]. La choroïde est le tissu nourricier de l’œil : il apporte l’oxygène et les nutriments dont les cellules ont besoin pour leur métabolisme [7]. La choroïde présente trois couches et soutient la rétine : le stroma choroïdien (ou couche des vaisseaux) ; la couche choriocapillaire et la membrane de Bruch.

L’HUMEUR AQUEUSE

C’est un liquide salin et alcalin sous pression qui maintient ainsi la rigidité du globe oculaire. L’humeur aqueuse est le liquide qui remplit la chambre antérieure et la chambre postérieure de l’œil. Elle est le déterminant le plus important de la pression intraoculaire. En outre, elle assure également une fonction métabolique nutritionnelle et d’élimination des déchets pour le cristallin, la cornée et le trabéculum [8]. Formée à partir du plasma au niveau des procès ciliaires du corps ciliaire, elle va être éliminée au niveau de l’angle irido-cornéen par la voie principale trabéculo-canaliculaire et par les voies accessoires uvéo-sclérales. L’humeur aqueuse provient du sang mais sa composition est bien différente, les deux liquides biologiques étant séparés par la barrière hémato-aqueuse. Celle-ci est constituée de l’ensemble des structures uvéales qui séparent le sang des capillaires iriens et ciliaires de l’humeur aqueuse.
L’eau est le principal constituant de l’humeur aqueuse (99,6%). Parmi les autres constituants, certains ont des concentrations plus faibles que dans le sang : acides aminés, protéines de structure, enzymes, glucose, urée, acide urique, créatinine et bicarbonates; d’autres ont des concentrations plus élevées : sodium, chlorure, acide ascorbique, acide lactique; d’autres ont des concentrations voisines de celles du sang : potassium, calcium, phosphates. La formation de l’humeur aqueuse a lieu principalement au niveau des procès ciliaires qui sont au nombre de 70 à 80 [8].

L’HUMEUR VITREE

Le corps vitré est une masse gélatineuse et transparente qui remplit la cavité oculaire en arrière du cristallin. Son rôle est de conserver la pression intraoculaire, ainsi que la rigidité du globe oculaire, permettant ainsi de maintenir la rétine contre les parois de l’œil [16].

L’IRIS

Devant le cristallin est situé l’iris, partie colorée de l’œil, entouré d’une couronne de fibres musculaires circulaires responsables de sa contraction (myosis) et traversé par des fibres musculaires radiaires responsables de sa dilatation (mydriase) [17]. L’iris contient des cellules pigmentées et des cellules musculaires, il est composé de quatre couches : la couche limitante antérieure, le stroma, la couche du muscle dilatateur et l’épithélium postérieur [18].

LA PUPILLE

La pupille est le trou circulaire de diamètre variable dont est percé l’iris. Elle joue le rôle d’un diaphragme. Rendue plus petite par un réflexe solidaire de l’accommodation, elle améliore la précision de l’image rétinienne en diminuant les aberrations et en jouant le rôle d’un “trou sténopeique”, c’est-`a-dire en fournissant une image nette quelle que soit l’amétropie (défaut de l’œil nécessitant une accommodation pour voir à l’infini). La variation réflexe du diamètre pupillaire avec l´éclairement est un des facteurs de l’adaptation de l’œil à la lumière. Ce diamètre varie à peu près entre 2 et 8 mm. Plusieurs études ont été effectuées afin de déterminer si le diamètre pupillaire est dépendant de l’âge. La majorité de ces études fut menée sur des yeux adaptés à l’obscurité. Cette situation ne reflète toutefois qu’une partie des conditions rencontrées normalement. Tenant compte de cette lacune, Winn et Col ont étudié la pupille en fonction de l’âge selon cinq niveaux de luminance [19]. L’accommodation et le hippus (petites oscillations continuent de l’iris) furent surveillés afin de ne pas interférer avec les résultats de l’étude. Les auteurs observèrent une relation linéaire hautement significative entre l’âge et le diamètre de la pupille pour tous les niveaux de luminance : comme prévu, les résultats de ces études ont montré que le diamètre pupillaire des personnes âgées est plus petit que celui des plus jeunes [19].

EMBRYOLOGIE ET DEVELOPPEMENT DU CRISTALLIN II.1. EMBRYOLOGIE DU CRISTALLIN

Formation de l’œil

L’œil est un organe sensitif pair qui se développe à partir de la placode épiblastique qui est un épaississement ectodermique dont la formation résulte d’une interaction entre le tube neural et l’ectoderme sus-jacent. Les cellules des placodes s’invaginent pour former la vésicule optique en relation avec le diencéphale. La vésicule optique interagit avec l’ectoderme superficiel pour induire la formation de la placode cristallinienne. Cette dernière s’invagine pour former la vésicule cristallinienne. La vésicule optique s’invagine alors pour devenir une cupule optique. Des sillons apparaissent sur la face ventrale de la cupule et sur la tige optique pour former la fente colobomique. La rétine est formée par les deux couches de la cupule optique. La couche externe donne la couche pigmentée de la rétine et la couche interne prolifère pour former les cônes et les bâtonnets ainsi que les corps cellulaires des neurones [20]. Le développement de l’œil et du système nerveux est le résultat de l’activité de gènes programmeurs du développement [21]. La famille des gènes PAX est impliquée dans le développement des structures oculaires et nerveuses. Le gène PAX 6 (chromosome 11) est un gène majeur du développement de l’œil, mais les connexions mises en place pendant cette phase manquent de spécificité et d’organisation topographique [22]. D’autres gènes sont impliqués dans le développement de l’œil tels que Msx1, Msx2, Dlx1, Dlx2, Pax [20].

Formation du cristallin

La morphogénèse oculaire débute au cours de la quatrième semaine de vie embryonnaire, alors que l’ébauche oculaire s’individualise des diverticules latéraux du cerveau antérieur par des mouvements morphogénétiques complexes [23]. Dans les jours qui suivent, alors que des unités métamériques de mésoderme troncal, les somites, se ségrégent de part et d’autre du tube neural en suivant l’élongation du corps, les vésicules optiques issues des évaginations du neuroectoderme, s’élargissent. La progression des vésicules optiques s’opère en direction de l’ectoderme de surface au contact duquel le neuroectoderme s’épaissit et détermine le disque rétinien vers le 27ème jour. Leur croissance latérale est accompagnée par un afflux de cellules mésenchymateuses. De façon réciproque, l’ectoderme de surface subit également une différenciation qui débute, là encore, par l’épaississement des cellules à son niveau. Cet épaississement délimite la placode cristallinienne qui secondairement s’invagine jusqu’à former une vésicule cristallinienne, puis s’individualise totalement de l’ectoderme de surface adjacent pour aboutir à la formation d’une lentille internalisée sous l’ectoderme, le cristallin. La formation de la placode cristallinienne coïncide avec l’apparition d’une constriction à la face proximale de la vésicule optique La vésicule du cristallin se sépare définitivement de l’ectoderme de surface avant le 36ème jour [24].

DEVELOPPEMENT DU CRISTALLIN

Les cellules épithéliales du cristallin se referment sur une cavité et sont bordées extérieurement par une lame basale qui forme la capsule du cristallin. La placode cristallinienne s’épaissit dans l’ectoderme en regard des vésicules optiques vers le 27ème jour. La différenciation du cristallin requiert la mise en jeu de deux types de signaux protéiques échangés entres les contingents cellulaires présents, ainsi que la compétence de la placode à y répondre : d’une part, un signal inductif, produit par le neuroépithélium, et d’autre part, un signal répressif du mésenchyme d’origine crête neurale, qui permet la formation de cristallin à un endroit précis, en inhibant et contrecarrant le potentiel cristallinien de l’ectoderme environnant. Après l’induction de la placode, l’ectoderme cristallinien s’invagine en se renfermant sur lui-même, afin de former une vésicule creuse. L’individualisation du cristallin de l’ectoderme de surface vers le 33ème jour marque le moment où la chambre antérieure commence à se façonner. A la face postérieure de la vésicule cristallinienne, les cellules organisées en couche simple tendent à se différencier sous l’effet inducteur de la rétine [25]. Ces cellules débutent une élongation qui les conduit à croître vers la lumière de la vésicule cristallinienne et en direction de l’ectoderme; cette étape d’élongation est indispensable à l’acquisition du pouvoir réfractif du cristallin [13].

Croissance du cristallin après la naissance

À la naissance, le cristallin présente un diamètre antéropostérieur d’environ 4 mm et un diamètre équatorial d’environ 6,5 mm [26]. Le cristallin est une structure entièrement épithéliale. La lentille continue de croître, tout au long de la vie, à un rythme décroissant, les cellules plus anciennes perdant leur noyau et devenant plus comprimées au centre ou noyau de la lentille, et des fibres fraîches étant continuellement ajoutées à la périphérie. On pense que la capsule entourant le cristallin est sécrétée par les cellules épithéliales et peut être similaire à la membrane basale sécrétée sous les cellules dans d’autres régions du corps. Ainsi, le cristallin présente plusieurs caractéristiques inhabituelles : il est cytologiquement isolé de son environnement à un stade embryonnaire précoce et ensuite, il n’y a pas d’échange de cellules entre le cristallin et ses tissus environnants, il ne contient que des cellules épithéliales, à tous les stades de développement et sa croissance ne cesse jamais et son poids augmente tout au long de la vie [27]. Bien que se divisant constamment, l’épithélium ne subit normalement pas de changement néoplasique. La lentille constitue une partie importante du milieu réfractif de l’œil et sa forme est altérée par le mécanisme d’accommodation [26].

Épaississement du cristallin

Il semble admis que le cristallin s’épaissit au cours des années. Cet épaississement se ferait d’une façon linéaire avec l’âge selon Cook et col. [28] et Brown [29], la partie antérieure augmentant plus rapidement que la partie postérieure. L’augmentation du cristallin serait, de plus, presque entièrement liée à l’épaississement du cortex antérieur [30]. Cook et col. [28] n’ont remarqué aucune croissance significative du noyau postérieur avec l’âge dans leur étude menée sur 100 emmétropes âgés de 18 à 70 ans. Cependant une légère diminution d’épaisseur du noyau antérieur fut notée. Cet amincissement du noyau semblerait donc, contrecarrer l’augmentation d’épaisseur corticale qui se fait à un taux moindre que l’augmentation de l’épaisseur totale du cristallin. Le manque de résolution des images résultant de la méthode utilisée ne permet toutefois pas aux auteurs d’assurer hors de tout doute qu’il y a bel et bien une diminution de l’épaisseur du noyau au cours des années. Comme la longueur du segment antérieur (chambre antérieure et cristallin antérieur) est indépendante de l’âge, il semble probable que le noyau soit translaté vers la cornée au même taux que l’augmentation de l’épaisseur du cortex postérieur. Dans une étude plus récente Koretz et col. ont observé que l’épaisseur et la courbure du noyau restaient à peu près inchangés [31]. Dans une récente étude in vivo, Dubbelman et ses collaborateurs ont évalué la croissance de l’épaisseur cristallin à 24 pm par an [32]. Ils observèrent une légère mais significative augmentation de l’épaisseur du noyau avec l’âge mais les changements de ce dernier sont sept fois moins importants que ceux du cortex [33]. Ils conclurent aussi que l’épaississement du cristallin au fil du temps était principalement lié à l’épaississement du cortex antérieur qui serait 1.5 fois plus important que celui du cortex postérieur [33]. Ils utilisèrent des photos prises par une caméra Scheimpflug qu’ils corrigèrent pour éliminer la distorsion causée par l’incidence oblique du plan de la caméra lors de la prise des images et pour la puissance réfractive des surfaces optiques (faces antérieure et postérieure de la cornée et face antérieure du cristallin). Ils observèrent, de plus, que la distance cornée-cristallin augmentait de façon significative avec l’âge [16]. Plusieurs facteurs ont été considérés comme étant influents sur l’épaisseur du cristallin dans l’étude de Beaver Dam. Le plus important, selon cette étude, demeure l’âge [9].

Variation du profil du cristallin

Priestly Smith croyait que le rayon de courbure du cristallin augmentait avec la sénescence [34]. Cependant, Brown [29] conclut le contraire, il observa une diminution du rayon de courbure du noyau et surtout du cortex du cristallin. Cette variation avec l’âge serait réelle et non un effet optique dû à la translation de la face avant du cristallin vers la cornée au fil des ans. Selon lui, l’épaisseur sagittale du noyau demeurerait constante au fil du temps alors que le diamètre transverse et le rayon de la courbure diminueraient. Les changements dans le cortex seraient reliés aux changements dans le noyau. How Croft et Parker ont étudié 60 cristallins post modem et ont observé que le degré de courbure des deux faces du cristallin suivait la même tendance avec l’âge, la face postérieure conservant une courbure plus prononcée que celle de la face antérieure, Ils ont observé que la courbure des faces antérieure et postérieure diminuait (donc que le rayon de courbure augmentait) entre 20 et 60 ans. Il y aurait par la suite une légère augmentation de la courbure entre 60 et 80 ans. Ceci va donc à l’encontre des conclusions de Brown [29]. IIs font l’hypothèse que les cristallins des deux yeux d’un même individu ont la même courbure et, extrapolant leur analyse à 120 cristallins au lieu des 60 observés initialement, conclurent que la face antérieure du cristallin serait typiquement hyperbolique et que la face postérieure serait typiquement parabolique. Les constantes de courbure (définissant le degré de sphéricité ou de non sphéricité) des deux faces seraient, de plus, relativement stables entre 20 et 80 ans. Les variations sur la constante de courbure avec les années observées seraient peut-être toutefois plus marquées si l’analyse avait été faite sur les 60 cristallins du début et non sur 120. Dubbelman et col. [35] confirment toutefois les observations de Brown concernant les rayons de courbure des faces du cristallin. Leur étude utilise des données recueillies in vivo, selon la même technique que Brown [29] ; la caméra de Scheimpflug. Toutefois, Dubbelman et son équipe ont mis au point une technique de correction des images prises à l’aide de cette caméra. Aucune autre équipe n’avait encore effectué ces corrections visant à éliminer les biais causés par l’angle d’incidence de la caméra et la puissance réfractive des composantes optiques de l’œil. Cette technique devint donc beaucoup plus fiable. En corrigeant les images, ils en vinrent à observer une diminution significative des rayons de courbure des faces avant et arrière du cristallin. Toutefois, la diminution du rayon de courbure de la face antérieure du cristallin observée par cette méthode (57 µm par an) se fait de façon moins rapide que ne l’avait évalué Brown (100 µm par an) [29]. Dubbelman et ses coéquipiers n’observèrent aucun changement significatif de la constante conique des deux faces du cristallin avec l’âge ; elles demeurent en moyenne hyperboliques. Dans une de ses études, Millodot se penche sur le rôle du cristallin dans l’astigmatisme oblique, II appert que l’astigmatisme oblique chez les jeunes aphaques serait comparable à celui des aphaques plus âgés [36]. Millodot conclut ainsi que l’astigmatisme oblique cornéen change peu au cours des ans. Il observa que l’astigmatisme oblique chez les aphaques âgés serait moindre que celui des non aphaques du même groupe d’âge. Ce phénomène serait explicable par l’aplatissement de la partie centrale du cristallin et l’augmentation de la courbure des régions périphériques du cristallin. Millodot conclut que si l’astigmatisme augmente avec l’âge, ce phénomène est attribuable à l’influence du cristallin plutôt qu’à celle de la cornée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. RAPPELS ANATOMIQUES DE L’ŒIL
I.1. LE CORPS CILIAIRE
I.1.1. Formation
I.1.2. Description
I.1.3. Rôle du corps ciliaire
I.2. LA RETINE
I.2.1. Description
I.2.2. Rôle de la rétine
I.3. LA SCLEROTIQUE
I.4. LA CORNEE
I.5. LA CHOROIDE
I.6. L’HUMEUR AQUEUSE
I.7. L’HUMEUR VITREE
I.8. L’IRIS
I.9. LA PUPILLE
II. EMBRYOLOGIE ET DEVELOPPEMENT DU CRISTALLIN
II.1. EMBRYOLOGIE DU CRISTALLIN
II.1.1. Formation de l’œil
II.1.2. Formation du cristallin
II.2 DEVELOPPEMENT DU CRISTALLIN
II.2.1Croissance du cristallin après la naissance
II.2.2 Épaississement du cristallin
II.2.3 Variation du profil du cristallin
II.3 ANATOMIE DU CRISTALLIN
II.3.1 Histologie
II.3.2 structure microscopique
II.3.2.1 La capsule
II.3.2.2 L’épithélium
II.3.2.3 Les fibres cristalliniennes
III. PHYSIOLOGIE DU CRISTALLIN
III.1. VASCULARISATION
III.2. IMMUNOLOGIE DU CRISTALLIN NORMAL
III.3. COMPOSITION CHIMIQUE
III.4. EVOLUTION AVEC L’AGE ET PROPRIETES DE DIFFUSION
III.5. ACCOMODATION
III.5.1. Mécanisme de l’accommodation et du désaccommodation
III.5.2. Neurophysiologie de l’accommodation
III.5.3. Pouvoir d’accommodation
DEUXIEME PARTIE: LES ANOMALIES DE LA REFRACTION ; LES LUXATIONS ET LES CATARACTES
I. DEPLACEMENTS CONGENITAUX ET ACQUIS DU CRISTALLIN
I.1. DEPLACEMENT CONGENITAL
I.1.1. Syndrome de Marfan
I.1.2. Les autres microphaquies
I.2. LES DEPLACEMENTS ACQUIS
I.2.1. Secondaire à un traumatisme
I.2.2. Secondaire à une buphtalmie
I.3. AUTRES ETIOLOGIES
I.4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
I.5. TRAITEMENT
I.5.1. Extraction du cristallin
I.5.2. L’implant
Indication
Les complications des implants
II. LA CATARACTE
II.1. LES SIGNES CLINIQUES
II.2. LA CATARACTE CONGENITALE
II.2.1. La génétique
II.2.2. Les formes cliniques
Altération cristallinienne sans anomalie oculaire ni systémique associée
Cataractes partielles non syndromiques
Cataractes totales non syndromiques
Les associations oculaires
Les associations systémiques
II.2.3. Traitement de la cataracte congénitale
La technique chirurgicale
Implantation
Le suivi postopératoire et la surveillance au long cours
II.3. LA CATARACTE ACQUISE
II.3.1. La cataracte sénile
II.3.2. La cataracte traumatique
II.3.3. La cataracte iatrogénique
La cataracte induite par les corticoïdes
Les antipsychotiques
Les antidépresseurs
Les antinéoplasiques
Le méthoxsalène
II.3.4. La cataracte post opératoire
II.4. TRAITEMENT DES CATARACTES ACQUISES
II.4.1. Traitement curatif
II.4.2. Conseils près et post-opératoires
BIBLIOGRAPHIE

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